HENOCH SCHOENLEIN PURPURA

OLEH :Yuldi afdianur

SMF ILMU KESEHATAN ANAKRSUD. DR. R. M. DJOELHAM BINJAI

: Dr.Hj. Marlina J, SP.A

DEFINISI

• Diare atau Gastroenteritis adalah buang air besar ( BAB ) yang tidak normal atau bentuk tinja yang encer dengan frekuensi lebih banyak dari biasanya. Pada neonatus dinyatakan diare bila frekuensi buang air besar (BAB) sudah lebih dari 4 kali, sedangkan untuk bayi berumur 1 bulan dan anak bila frekuensi buang air besar lebih dari 3 kali sehari dengan tanpa darah atau lendir dalam tinja.

PENDAHULUAN

• Gastroenteritis (Diare) hingga kini masih merupakan salah satu penyebab utama kesakitan dan kematian pada anak di negara berkembang. Diperkirakan angka kesakitan berkisar antara 150-430 per seribu penduduk setahunnya.

ETIOLOGI

• 1. Faktor infeksi A. Infeksi enteral, Infeksi enteral ini meliputi :• Infeksi bakteri, Infeksi virus, Infeksi parasit,

Protozoa, Jamur (Kandida Albica) B. Infeksi parenteral2. Faktor malabsorbsia. Malabsorbsi karbohidratb. Malabsorbsi lemakc. Malabsorbsi protein

• 3. Faktor makanan : Makanan basi, baracun, alergi terhadap makanan.

• 4. Faktor psikologis : rasa takut, cemas, walaupun jarang dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar.

PATOGENESIS

Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare adalah : 1. Gangguan osmotik

Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran elektrolit dalam rongga usus untuk mengeluarkan sehingga timbul diare.

2. Gangguan sekresiAkibat adanya rangsangan tertentu ( misal: oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus.

3. Gangguan motilitas ususHiperpristaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus menyerap makanan sehingga timbul diare.

EPIDEMIOLOGI• Beberapa perilaku khusus dapat menyebabkan meningkatnya resiko

terjadi diare, perilaku tersebut antara lain ialah :• Tidak memberikan ASI secara penuh 4-6 bulan.• Menggunakan botol susu dimana botol ini memudahkan terjadinya

pencemaran oleh kuman yang berasal dari tinja dan sukar dibersihkan.

• Penyimpanan makanan masak pada suhu kamar, keadaan ini memudahkan terjadinya pencemaran.

• Menggunakan air minum yang tercemar oleh bakteri yang berasal dari tinja.

• Tidak mencuci tangan sesudah buang air besar, sesudah membuang tinja atau sebelum memasak makanan.

• Tidak membuang tinja secara benar.

DIAGNOSIS

• Langkah-langkah dalam mendiagnosis adalah sebagai berikut : 1. Anamnesis dan penimbangan berat badan 2. Pemeriksaan fisik 3. Pemeriksaan laboratorium, seperti :• Fasces rutin• Darah rutin• Urin rutin 4. Pemeriksaan penunjang lainnya : kultur tinja.• Disamping itu perlu pula menentukan derajat dehidrasi

( ringan, sedang, berat) dan menentukan penyakit penyerta komplikasi diare.

PENATALAKSANAAN

• Cairan (IVFD RL/ Asering): 75 cc/kg BB/ 4 jam I• Dilanjutkan maintenance (berdasarkan rumus Holiday

Segar) bila sudah tercapai rehidrasi.• Jika terjadi mencret berikan oralit/ pedialit 50-100 cc/ kali

mencret• Diet makanan • ASI/ PASI tetap diberikan• Berikan pisang barangan• Antibiotika bila ada indikasi• Symptomatis Anti piretik : Paracetamol 10-15 mg/ kg BB/ x

beri bila demam.

KOMPLIKASI

• Komplikasi yang sering timbul pada diare berupa :• 1. Dehidrasi ( ringan, sedang, berat )• 2. Renjatan hipovolemik.• 3. Hipokalemia• 4. Hipoglikemia• 5. Malnutrisi energi protein. Karena selain diare

dan muntah penderita juga mengalami kelaparan.• 6. Kejang

Definisi

• Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb,Ht atau hitung eritrosit lebih rendah dari harga normal.

Klasifikasi dan etiologi

• Berdasarkan penyebab/etiologi dan fisiologinya anemia dibagi menjadi :

• 1. Anemia defisiensi• 2. Anemia hemolitik• 3. Anemia aplastik• 4. Anemia pasca perdarahan

• Anemia defisiensi• Anemia defisiensi adalah anemia yang

disebabkan oleh karena kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit. anemia defisiensi dibagi menjadi 2:

• 1. Anemia Defisiensi Besi• 2. Anemia Defisiensi Asam Folat Dan Vit B12

• 1. Anemia Defisiensi Besi • Etiologi :• Menurut patogenesisnya etiologi anemia defisiensi besi dibagi

menjadi • 1. Masukan kurang makanan kurang mengandung besi, bayi

hanya mengandalkan susu, formula, MEP.• 2. Gangguan absorbsi MEP, diare kronis, sindrom malabsorbsi

lainnya.• 3. Sintesis kurang transferin kurang (hipotransferinemia

congenital)• 4. Depot besi waktu lahir kurang BBLR/SR, perdarahan

antepartum, plasenta previa, kelainan plesenta.• 5. Kebutuhan yang bertambah infeksi, pertumbuhan yang cepat

• B. Anemia Defisiensi Asam Folat Dan Vit B12• Etiologi :• 1. Kekurangan intake : Makanan kurang

mengadung asam folat dan B12 • 2. Obat obatan: MTX. Piramidon,

hydantoin, Phenobarbital, INH, Phenilbutason.

Anemia hemolitik• Anemia hemolitik adalah anemia yang

disebabkan karena memendeknya umur sel darah merah atau akibat penghancuran yang berlebihan dari sel darah merah.

GEJALA DAN TANDA KLINIS• 1. Anemia Defisiensi Besi• Pada anamnesa ditemukan gejala dan tanda sebagai berukut :• a. Keluhan anemia pada umumnya iritabel, lesu, cepat lelah,

kurang perhatian, perkembangan kepandaian lambat, Hb rendah• b. Kardiomegali, bising sistolik, splenomegali, gangguan

pertumbuhan epitel• c. Glositis, stomatitis, atropi papil lidah, sudut bibir pecah-

pecah• 2. Anemia Defisiensi Asam Folat Dan Vit B12• Gejala dan tanda yang ditemukan sama dengan anemia defisiensi

asam folat yaitu berupa keluhan – keluhan anemia pada umumnya.

• Anemia hemolitik• Adapun tanda-tanda/gejala akibat hemolisis adalah

sebagai berikut :• a. Ikterik (tergantung berat ringannya penyakit)• b. Splenomegali, bilirubin indirect meninggi,

sterkobilin dan urobilin tinggi• c. Retikulosit meninggi (kompensasi dari eritropoiesis)• d. BMP hiperproliferasi system eritropoietik• e. Anemia, morfologi eritrosit tergantung etiologi

penyakit

• Anemia pasca perdarahan• - kehilangan darah mendadak• - khilangan darah menahun

• Anemia aplastik• Gejala yang timbul, anak terlihat pucat, disertai gejala

anemia lainnya seperti anoreksia, lemah, palpitasi, sesak nafas karena gagal jantung. Pada pasien tidak ditemukan adanya ikhterus, pembesaran limpa, hepatomegali maupun kelenjar getah bening karena sifatnya aplasia sistem hemopoitik.

IV.PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN DASAR DIAGNOSIS

• 1. Anemia Defisiensi Besi• Dari pemeriksaan Laboratorium ditemukan hal-hal

sebagai berikut : Hb menurun, jumlah eritrosit menurun, MCV, MCHC, MCH lebih rendah dari pada normal, SI menurun, dan TIBC naik, saturasi besi (IBC) kurang dari normal. Retikulosit meninggi, morfologi eritrosit hipokrom mikrositer. Free eritrosit protoporphyrin meninggi, karena sintesa hem melambat. Pada anemia berat dapat ditemukan trobositopenia.

• Diagnosis ditegakkan berdasarkan :• 1. Anamnesa : ada riwayat perdarahan, sumber

besi, riwayat kehamilan/kelahiran bayi• 2. Pemeriksaan fisik : sesuai dengan gejala dan

tanda anemia pada umumnya• 3. Hasil pemeriksaan laboratorium sesuai hasil

diatas• 4. Rontgen photo : apabila diperlukan untuk

memastikan adanya penipisan kortek pada tulang-tulang panjang.

• 2 . Anemia Defisiensi Asam Folat dan Vit B12• Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan

eritrosit makrositik normokromik atau hiperkromik, neutrofil besar hipersegmentasi (lebih dari 5), kadar B12 dan asam folat darah turun. MCV, MCH lebih besar dari normal, MCHC normal. Pada BMP ditemukan sel banyak, lemak sedikit, hiperaktivitas system eritropoietik, terdapat megaloblas dan megaloblastik sampai 50 % dari pada eritrosit.

• Diagnosis ditegakkan berdasarkan :• 1. Anamnesa : riwayat makanan, obat-

obatan, gejala anemia pada umumnya.• 2. Pemeriksaan fisik : sesuai dengan tanda-

tanda anemia • 3. Pemeriksaan Laboratoorium : sesuai

hasil diatas.

• Anemia hemolitik• Pada pemeriksan laboratorium ditemukan bilirubin

indirect meninggi, sterkobilin dan urobilin meninggi, retikulosit meninggi akibat kompensasi dari eritropoiesis, Pada BMP terelihat hiperproliferasi system eritropoietik, morfologi eritrosit tergantung etiologi

• Diagnosa ditegakkan berdasarkan : 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisik 3. Pemeriksaan Laboratorium

• Anemia aplastik• Pada pemeriksaan Laboratorium ditemikan Pansitopenia,

retikulosit rendah sampai nol, CT normal, BT dapat normal/memanjang, RL bisa posirtif atau negative. Pada BMP ditemukan hiposeluler sampai aseluler, banyak jaringan ikat dan lemak.

• Diagnosa ditegakkan berdasarkan :• 1. Anamnesis• 2. Pemeriksaan fisik• 3. Pemeriksaan Laboratorium

• Anemia pasca pendarahan Pada pemeriksaan laboratorium tergantung dari kompartemen yang mendasari :

Jenis Penyakit Trombosit CT BT RL Keterangan

Gang. trombosit N/Turun N Naik + Pada trombopati jumlah normal,fungsi jelek.

Gang. pembekuan N Naik N -

Gang. vaskuler N N N +

Anemia pasca pendarahan • Diagnosa ditegakkan berdasarkan :• 1. Anamnesis• 2. Pemeriksaan fisik• 3. Pemeriksaan Laboratorium

PENATALAKSANAAN DAN TERAPI• 1 . Anemia defisiensi besi• Penatalaksanaan :• 1. Menghentikan Perdarahan Kronik• 2. Pemberian preparat Besi :• a. Pemberian gram besi sederhana peroral ( sulfas, glutamat,

fumarat ) merupakan pengobatan yang masih dianjurkan. • b. Atau Ferroglukonat 10 –12 %, unsur besi menurut berat

badan: 6 mg /kg Fe sehari dalam 3 dosis, • d. Minum susu dalam jumlah besar dapat menurunkan absorpsi

besi secara bermakna.• e. Pemberian preparat Fe secara parenteral memang efektif tetapi

tidak lebih cepat dan sempurna diabanding pemberian peroral.

• e. Pemberian preparat Fe secara parenteral memang efektif tetapi tidak lebih cepat dan sempurna diabanding pemberian peroral.

• f. Pendidikan terhadap keluarga penderita mengenai gizi dan konsumsi susu sebaiknya 500ml/hari atau kurang.

• g. Pemberian besi dilanjutkan 4 sampai 6 minggu setelah nilai darah kembali normal.

• h. Tranfusi darah merupakan indikasi jika terganggu akibat anemia yang sangat berat.

• i. Koreksi dengan tranfusi dapat menyebabkan hiperpolemik dengan dilatasi jantung.

• j. Pada anak yang sangat anemis dengan 4 gram/dl diberikan hanya 2-3 ml/kg packed.

Anemia defisiensi asam folat & vit b12

• Peanatalaksanaan • a. Asam folat 2-5 mg/24 jam secara

parenteral selama 3-4 minggu.• b. Vitamin C ( asam askorbat ).• c. Pemberian vitamin B12 secara

parenteral 1-5 mg/24 jam.

Anemia hemolitik

• A. Penatalaksanaan anemia hemolitik Intracorpusculer (congenital) tranfusi, hilangkan trigger dan splenektomi (pada sferositosis heredioter dan thalasemia)..

• B. Penatalaksanaan anemia hemolitik akuisita (didapat ) yaitu hilangkan kausa, tranfusi bila

• perlu (pada defisiensi Firufat kinase dan defisiensi G-6-PD).

Anemia pasca perdarahan

• Penatalaksanaan• 1. Disesuaikan dengan sifat dan beratnya kelainan

kompartemen yang mendasarinya Pada Kehilangan Darah Mendadak

• o Pengobatan terbaik adalah dengan tranfusi darah

• o Pilihan kedua adalah plasma (plasma expanders atau plasma substitute )

• o Dalam keadaan darurat diberikan cairan intra vena dengan acairan infus apa saja yang tersedia.

• Pada Kehilangan Darah yang Melambat• o Tranfusi PRC, karena isi darah sudah dapat

dipertahankan.• 2. Komponen jaringan berikan vitamin C, hentikan obat

yang dapat merusak jaringan • 1. Komponen trombosit berikan steroid, transfusi suspensi

trombosit, hentikan obat yang mengganggu fungsi trombosit, misalnya aspirin.

• 2. Kompartemen pembekuan misalnya pada hemofilia diberikan faktor pembekuan VIII dan IX.. Pada penyakit hati yang berat pembekuan darah tergantung dari vitamin K, sehingga harus diberikan vitamin K 1 mg IM.