hepatitis, insuficiencia hepatica, cirrosis

HEPATITIS, INSUFICIENCIA

HEPÁTICA Y CIRROSIS

R1MF April Raquel Rodríguez Ramos

18 de junio de 2015

HEPATITIS

HEPATITIS

Aguda Crónica

AlcohólicaVírica

Infecciosa No

Infecciosa

> 6 meses

< 6 meses

Fármacos Autoinumne

Manual CTO ENARM. México.1ª Ed. Pag 87-115, 117-134

Hepatitis Aguda

Hepatitis AgudaHepatitis A Hepatitis DHepatitis CHepatitis B

Hepatitis EHepatitis Alcohólica

Hepatitis por Fármacos


Autoimunitaria

Aspectos Generales Hepatitis Aguda Viral

Contacto

Periodo de incubación

Fase Prodrómica

1-2 semanas

-Anorexia-Náusea-Vómitos-Astenia-Artralgias-Mialgias-Cefalea-Alteraciones en el olfato y en el gusto-Fiebre


Fase de Estado 2-6 semanas -Ictericia

-Hepatomegalia-Esplenomegalia 10-25%-Adenopatías Cervicales

Recuperación-12 semanas

Lab: Bilirrubina,

transaminasas elevadas,

neutropenia, linfopenia o linfocitosis

Hepatitis ATransmisión fecal-oralPeríodo de incubación: 28 díasEl virus ARN desaparece de las heces de 5-10 días posterior al inicio de la clínicaAsintomática o subclínicaEs frecuente la diarrea al final del período de incubación en niñosNo evoluciona a la cronificación


Diagnóstico: IgM anti-VHA en suero (positivo

4 meses)Profilaxis: Medidas

Higiénicas generales e inmuoprofilaxis

Pasiva

Activa

Inmunoglobulina sérica

Vacunas con cepas VHA inactivadas

Hepatitis BEs un hepadnavirus que contiene DNALos componentes importantes incluyen: el HBsAg, el antígeno core del virus, y el antigeno e del virus HBeAgPuede llevar a hepatitis fulminante agudo o crónicaLa hepatitis crónica puede resultar en cirrosis hepática o en carcinoma hepatocelular tanto en adultos como en niños


Hepatitis BPeríodo de incubación: 45-160 díasMedios de Transmisión:

Sexual: frecuente en todo el mundo

Parenteral Perinatal o vertical


Hepatitis BEl período prodrómico: manifestaciones clínicas inespecíficasEn la mayoría de los casos la mejoría de los síntomas catarrales coinciden con la aparición de coluria, acolia e ictericia, esta última aumenta con rapidez durante la primera semana y luego desaparece gradualmenteEl hígado aumenta de tamaño en la fase ictéricaEn el paciente pediátrico la infección generalmente suele ser asintomáticaExtra hepáticas

Artritis, vasculitis cutánea, artralgias


LaboratorioTransaminasas

No reflejan el daño hepatocelular existente. Los aumentos ocurren 14 a 60 días después de

detectado el AgsHB y sus valores permanecen aumentadas de 30 a 60 días

Bilirrubinas Aumentan 2 a 4 semanas después de elevarse las

transaminasasLa DHL, la gammaglutamil transpeptidasa, la FA por lo general se encuentran aumentadasEl TP y TPT no están alteradas


LaboratorioMarcadores del virus

El primer marcador serológico detectado en suero es el AgsHB, precede en 4 a 6 semanas al aumento de las transaminasas

En 5 a 10% el Ags no se detecta durante la infección aguda en estos pacientes el dx se puede hacer midiendo el anticore IgM

El Ac contra el Ag de superficie (anti HBs) es el que protege contra la reinfección y permanece durante toda la vida.


LaboratorioEl Ac contra el Ag core se comienza a detectar 1 a 2 semanas de aparecer el AgsHBDurante los primeros 6 meses el antiHBc es una IgM y luego lo sustituye una IgG que persiste durante toda la vidaAntígeno E: presente durante la fase aguda de la enfermedad.

Si permanece después de 3 a 4 meses de la infección aguda es muy probable que desarrolle infección crónica.

La aparición del anticuerpo contra el Ag e (anti-Hbe), anunciará la mejoría clínica y potencial resolución de la enfermedad.


TratamientoNo existe ningún tx especifico de la infección agudaEn la infección crónica con enfermedad hepática en adultos, el interferón alfa induce una remisión prolongada en el 25 a 40% de los pacientes. La Lamivudina esta autorizada en el tx de la infección crónica en adultos no en niñosLos niños y adolescentes que tienen una infección crónica por HBV corren riesgo de desarrollar hepatopatía grave, incluido un carcinoma hepatocelular grave

Manual CTO ENARM. México.1ª Ed. Pag 87-115, 117-134Manual CTO ENARM. México.1ª Ed. Pag 87-115, 117-134

Medidas de ControlInmunoprofilaxis de la Hepatitis B

La vacunación de la HBV se recomienda para todos los lactantes como parte del esquema de vacunación infantil habitual y todos los niños que no hayan recibido previamente la vacuna deben ser inmunizados antes de los 12 años.


Hepatitis CEl virus C (HCV) ARN es el responsable de la mayoría de las hepatitis post transfusionalesTransmisión:

Parenteral Maternofetal <5% Sexual <3%

Un alto porcentaje de estos pacientes se produce una infección crónica; en 50-60% de las hepatitis post transfusionales por virus

La mitad de los pacientes que presentan una infección crónica, se desarrolla lentamente una cirrosis y posteriormente hepatocarcinoma


Hepatitis CDiagnóstico:

Se hace mediante la detección de anticuerpos anti-HCV por ELISA

Los casos positivos se confirman con PCR, en suero. Tratamiento

Dada la alta cronicidad de la infección por virus C, algunos autores han propuesto tratar la hepatitis C durante la etapa aguda con interferón, para tratar de disminuir la tasa de cronicidad, pero aún no hay consenso al respecto.


Hepatitis DEste virus ARN requiere del virus B para su replicación. Al sobreinfectarse una persona con infección aguda o crónica con HBV, tiende a agravarse el cuadro clínico de base, pudiendo desencadenarse una hepatitis fulminante, o progresar a una hepatitis crónicaLa viremia aparece aproximadamente al mes de producida la infección.


Hepatitis DDiagnóstico

Se puede demostrar la presencia del antígeno (Antígeno HDV), de anticuerpos específicos de clase IgM y del RNA viral en suero (HDV-RNA), este último mediante el método de Reacción de polimerasa en cadena.

Tratamiento No hay tratamiento específico

Prevención No existe una inmunización pasiva efectiva

demostrada para este virus ni tampoco una vacuna


Hepatitis EEl virus E es el principal agente etiológico de las hepatitis no-A de transmisión entérica. Puede producir hepatitis esporádica, o brotes epidémicos. Transmisión oro-fecal. El período de incubación varía entre 14 y 60 díasCuadro clínico:

Es similar al cuadro clínico de la hepatitis A. No se han descrito casos crónicos. La mortalidad es de aproximadamente 3% en pacientes ictéricos. Esta cifra se eleva a un 20% en mujeres embarazadas.


Hepatitis EDiagnóstico:

Se efectúa mediante la detección de anticuerpos IGM anti VHE (ELISA).

Tratamiento: No hay tratamiento específico para la hepatitis


Hepatitis por FármacosIsioniacida

Reaccion tóxica Combinada con rifampicina y alcohol aumenta el

riesgoMetildopa

Aumento de transaminasas Más frecuente en mujeres posmenopáusicas

Ketoconazol Aumento de transaminasas Más frecuente en mujeres obesas que lo han tomado

menos de 4 semanas


Hepatitis AlcohólicaDegeneración de los hepatocitos

Cuerpos de Mallory 50%Presentan síntomas inespecíficos

Anorexia, astenia, náuseas, debilidad, dolor abdominal Se relaciona con una intensificación de su ingesta alcohólica

Exploración física Hepatomegalia dolorosa, signos de hipertensión portal

Laboratorio Leucocitosis, aumento transaminasas, GOT dos veces

superior a la GPTTratamiento

Abstinencia del consumo de alcohol, administración de complementos nutricionales


Hepatitis Crónica

Hepatitis DHepatitis CHepatitis B

Hepatitis Alcohólica

Autoimunitaria

Hepatitis Crónica


>6 meses

Clínica y DiagnósticoAsintomáticos ó:

Astenia Dolor en hipocondrio

derecho Fatiga precoz con el

ejercicioElevación persistente de transaminasasHepatitis aguda que no evoluciona a resoluciónGold Standar: Biopsia Hepática


Clasificación Anatomopatológica

Hepatitis Crónica Persistente

No se asocia a daño hepático progresivo

Hay infiltración linfocitaria limitada al

espacio portalNo hay lesiones destructivas ni

infiltrado inflamatorio lobulillar

Membrana limitante conservada

Hepatitis Crónica LobularHepatitis Crónica Activa

Focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático /

hepatitis aguda en resolución

Enf. Progresiva, que sin tx termina

en cirrosis

Infiltración linfocitaria portal y periportal con

necrosis en sacabocados y

necrosis parcelar periférica

(necrosis de la membrana limitante)


Hepatitis Autoinmunitaria

Más frecuente en mujeres caucásicasPotencialmente grave y de mal pronóstico en pacientes no tratadosSe asocia a otros trastornos inmunológicos

Tiroiditis DM1 CUCI

Hepatopatía necroinflamatoria crónica y progresiva de etiología desconocida

mediada por una reacción inmunitaria frente a autoantígenos hepatocitarios


Clínica, Diagnóstico y Tratamiento

•Asintomáticos ó•Síntomas Inespecíficos: astenia•Fallo Hepático Fulminante

Clínica Diagnóstico

•Hipergammaglobulinemia•Alteraciones histológicas•Autoanticuerpos séricos

Tratamiento

• Esteroides•Inmunomodulador

es: azatioprina


CIRROSIS

DefiniciónEstadio final de cualquier tipo de enfermedad del hígado, es un proceso difuso, irreversible, caracterizado por:

Fibrosis Nódulos de regeneración


EpidemiologíaLa Prevalencia a nivel mundial es de 100 casos por cada 100,000 personasEn México, en el año 2003, se registraron 26,810 defunciones por Cirrosis Hepática.

M:6,332 (8va causa de mortalidad)

H:20,478 (3ra causa de mortalidad)

Las principales causas de cirrosis hepática en México se relacionan con el consumo excesivo de alcohol, e infección por VHC y VHB

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/038_GPC_InsufHepaticaCronica/IMSS_038_08_EyR.pdf

Etiología98%

Hepatitis C CrónicaHepatopatía AlcohólicaEnfermedad de hígado graso no alcohólicaHepatitis B Crónica

<2%Enfermedades hepáticas colestásicas y autoinumnesCirrosis biliar primariaColangitis esclerosante primariaHepatitis autoinmune

Cecil. Tratado de Medicina Interna Vol I. 23ª Edición. Pag.1101-1122, 1140-1152

BiopatologíaActivación de las células estrelladas del hígado (ito/perisinusoidales) localizadas en el espacio de Disse.

En respuesta a la lesión, pierden sus depósitos de Vit A y proliferan desarrollan RER prominente y secretan ME.

Se convierten en miofibroblastos hepáticos contráctiles.

El depósito de colágeno en el espacio de Disse da lugar a la defenestración de las células endoteliales sinusoidales…..disminución del diámetro sinusoidal


ClasificaciónCompensada Descompensada


Hipertensión Portal Insuficiencia Hepática

Hemorragia Varicosa

Ascitis Encefalopatía Ictericia

Peritonitis Bacteriana Espontánea

Síndrome Hepatorenal

Cirrosis Hepática Compensada

Cirrosis Hepática Compensada

Asintomática ó con síntomas inespecíficos como fatiga, disminución de la líbido, o trastornos del sueño.

40% presenta varices esofágicas no sangrantes.

Generalmente se diagnostica al realizar una biopsia para valorar una hepatopatía crónica.

Supervivencia media de 9 años.


Cirrosis Hepática Descompensada

FisiopatologíaHipertensión Portal

Hemorragia Varicosa Ascitis

Aumento de la resistencia al flujo portal como de un

incremento del flujo de entrada venoso

portal Mecanismo inicial

1.-depósito de tejido fibroso y subsiguiente

compresión de los nódulos

regenerativos

2.-vasoconstricció

n que es causado por

una deficiencia en el NO

Componente fijo

Componente funcional

HiperesplenismoInversión del

sentido de flujo portal a la circulación sistémica

Surgimiento de colaterales

Com

pens

ación

sisté

mica

, aum

enta

NO

Estado hiperdinámi

co


Hipertensión Portal

Hemorragia Varicosa Ascitis

Desarrollo de colaterales

portosistémicas

V. Coronarias V. Gástricas

Varices Gastroesofágicas

Vasodilatación sistémica

por aumento compensatori

o del NO

Reducción efectiva del volumen

sanguíneo arterial

Dilatación

Activa sistemas neurohumorales, retención de Na, expansión del

volumen plasmático

Estado Hiperdinámico

Presión venosa

hepática > 10-12 mmHg

RupturaM

antie

ne la

hip

erte

nsió

n po

rtal


Miocardiopatía Cirrotica

Síndrome Hepatopulmonar

Hipertensión Portopulmonar

Insuficiencia Cardiaca por baja

resistencia periférica

VD en la circulación pulmonar,

VC por compensación

Produce hipoxemia

arterial

Estado Hiperdinámico

Miocardiopatía Cirrótica

Síndrome Hepatopulmonar

Hipertensión Portopulmonar

VD Sistémica



Hemorragia Varicosa

AscitisAcúmulo

patológico de liquido en la

cavidad peritoneal

Manual CTO ENARM. México.1ª Ed. Pag 87-115, 117-134Cecil. Tratado de Medicina Interna Vol I. 23ª Edición. Pag.1101-1122, 1140-

1152

Peritonitis Bacteriana Espontáne

a

Síndrome Hepatorenal Secundario a

hipertensión sinusoidal y retención de

NaRepleción continúa del volumen intravascular

Generación continúa de

ascitis

Reducción efectiva del volumen

sanguíneo arterial

Activación de los sistemas renina-

angiotensina-aldosterona y

nervioso simpático

Mayor retención de Na (ascitis refractaria)

Retención de agua (hiponatremia)

Vasconstricción renal


Hemorragia Varicosa

Ascitis

Peritonitis Bacteriana Espontánea

Síndrome Hepatorenal

Infección de líquido ascítico

En ausencia de perforación de

una víscera hueca o en un

foco inflamatorio

Migración de las bacterias de la luz

intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos

Derivación de las células de Kupffer a través de las

colaterales portosistémicas

Sobrecrecimiento bacteriano por la

reducción de la motilidad intestinal


Insuficiencia Hepática

Encefalopatía Ictericia


Sd. caracterizado por disminución del nivel

de la conciencia , alteraciones en el

intelecto y personalidad

La presencia de amoníaco en el cerebro

daña los astrocitos y origina edema

Acúmulo de amoníaco en la circulación sistémica por su deficiente eliminación

http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2012/cma122d.pdf

Incapacidad del hígado para excretar

bilirrubina

Historia Natural de la Cirrosis


Hepatopatía Crónica

Carcinoma Hepatocelul

ar

Cirrosis Compensada

Cirrosis Descompensad

aMuerte

Supervivencia media -9 años

Supervivencia media de -1.6

añosDesarrollo de complicacione

s•Hemorragia Varicosa•Ascitis•Encefalopatía•Ictericia

Manifestaciones Clínicas

Hemorragia varicosa: Hematemesis ó melena o ambas

Ascitis: Aumento del perímetro

abdominalSíndrome Hepatorrenal:

Insuficiencia renal de evolución rápida-oliguria-anuria

Ascitis refractaria a los diuréticos

Síndrome Hepatopulmonar: Disnea del ejercicio

Hipertensión Portopulmonar: Disena del ejercicio Síncope Dolor torácico

Peritonitis Bacteriana Espontánea:

Fiebre, ictericia y dolor abdominal

Encefalopatía Hepática: Alteración de la consciencia

y el comportamiento Fetor Hepático Inversión del sueño vigilia y

olvidos frecuentes (F1) Confusión, comportamiento

agresivo y desorientación (F2)

Letrargo y desorientación profunda (F3)



Escala de Child-Pugh-Turcotte

Grado Puntos Sobrevida al año (%)

Sobrevida a 2 años (%)

A: Enfermedad bien compensada 5-6 100 85B:Compromiso funcional

significativo7-9 80 60

C:Enfermedad descompensada 10-15 45 35


Criterios de West-Haven

Examen FísicoAtrofia muscular

Eminencia tenar e hipotenar

Eritema plantar Eminencia tenar e

hipotenar y las puntas de los dedos

Contractura de Dupuytren

Engrosamiento de la fascia palmar. Hepatopatía alcohólica


Examen FísicoAngiomas en araña

Tronco, cara y extremidades superiores

Petequias y equimosisIctericia


Examen FísicoCirculación colateral de la pared abdominal (cabeza de medusa)Lóbulo izquierdo, nodular, palpable de consistencia aumentadaEsplenomegalia


Examen FísicoAterixis


LaboratorioTrombocitopenia (<150,000)AnemiaLeucopeniaProlongación del tiempo de protrombinaHiperbilirrubinemiaIncremento de la Fostafasa AlcalinaAminotransferasas IncrementadasHipoalbuminemiaHiperglobulinemia


ImagenUltrasonido abdominal convencional y Doppler S:91.1% E:93.5% RMTC


Cirrosis hepática

http://radiopaedia.org/search?utf8=%E2%9C%93&q=cirrosis&scope=all

Diagnóstico


Gold Standar: Biopsia

Hepática

TratamientoVARICES GASTROESOFÁGICAS Y

HEMORRAGIA VARICOSABloqueadores β-adrenérgicos no selectivos

Propanolol Nadolol

Reducen la presión portal induciendo VC esplácnica y disminuyendo el flujo de entrada venoso portal

Ligadura endoscópica de las varicesUCI/ reposición de líquidos y vasoconstrictores

Terlipresina Somatostatina Octreótida Vapreotida


TratamientoASCITIS

Restricción de sal <2g al díaDiuréticos

Espironolactona Furosemida

Se debe alcanzar una pérdida de peso de 1kg en la 1er semana, 2kg en la siguiente

Restricción de líquidos con Na <125mEq/LParacentesis (en resistencia a diuréticos) más albúmina, 6-8 g IV por/Litro de líquido extraídoTIPS con endoprotesis revestivas con politetrafluoroetilenoDerivación peritoneovenosa


TratamientoPERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEAAntibiótico empírico con una cefalosporina de 3generación

Cefotaxima Ceftriaxona

Evitar aminoglucósidosPrevención de disfunción renal utilizar albúmina


TratamientoSÍNDROME HEPATORRENALTrasplante hepático

Fase de transición al trasplante: vasoconstrictores más albúmina, diálisis extracorpórea de albúmina


TratamientoENCEFALOPATÍA HEPÁTICAAntibióticos

Neomicina Rifaximina

Reducir el nivel de amoníaco

Lactulosa L-ornitina L-aspartato Benzoato Proteínas de origen

vegetal


TratamientoINSUFICIENCIA HEPÁTICA

Trasplante Hepático Indicaciones

Hepatitis C Crónica Hepatopatía alcohólica Atresia biliar Deficiencia de α1-antitripsina

Criterios de Selección Ausencia de formas de tx

alternativo Ausencia de contraindicación

absoluta Previsión del cumplimiento

longitudinal Coste


BibliografíaCecil. Tratado de Medicina Interna Vol I. 23ª Edición. Pag.1101-1122, 1140-1152Manual CTO ENARM. México.1ª Ed. Pag 87-115, 117-134GPC Insuficiencia Hepática Crónica/Cirrosis http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/038_GPC_InsufHepaticaCronica/IMSS_038_08_EyR.pdf

hepatitis, insuficiencia hepatica, cirrosis

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