Hipersensibilidad tipo 1 Hipersensibilidad tipo 2 Hipersensibilidad tipo 3 Hipersensibilidad tipo 4 Hipersensibilidad tipo 5

Inmediata Mediada por anticuerpos Mediada por inmunocomplejos Mediada por Linfocitos Afecta receptores celulares

DEF

INIC

ION

Reaccion inmunitaria rápida en sujetos previamente sensibilizados y desencadena la unión de un antígeno a anticuerpo IgE en la superficie de mastocitos.

Lisis celular o inflamación producida por reaccion de los anticuerpos con antígenos exógenos o propios presentes en las superficies celulares o matriz extracelular

Daño tisular producido por inflamación en zonas de depósito de complejos antígeno-anticuerpo

Reaccion inmunitaria lenta que ocasiona Inflamacion producida por linfocitos TCD4+ o muerte celular provocada por linfocitos T CD8+

Anticuerpos dirigidos contra receptores de la superficie celular deterioran o alteran la regulación de su función si ocasionar lesión celular o inglamacion

MEC

ANIS

MO

1º exposición->presentación de antígenos a linfocitos T CD4+ colaboradores virgenes por células dendríticas -> activación de linfocitos TH2 y liberación de citosinas -> Cambio de clase de linfocitos B a IgE.-> producción de IgE y unión a FcRI en mastocitos2º exposición ->activación de mastocitos y liberación de mediadores(aminas vasoactivas, enzimas, proteoglucanos, mediadores lipídicos) -> citosinas: reacción de fase tardia (2-24h)

Opsonizacion y fagocitosis: 1)Revestimiento de las células por IgG o IgM ->reconocimiento por Fc de los macrófagos o activación de via clásica del complemento (C3b y C4b) -> fagocitosis2)Activacion del complemento -> complejo de ataque de membrana -> rompe integridad de membrana -> lisis osmótica3)CCDA(citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo) ->Células revestidas de IgG -> lisis celular sin fagocitosis por linfocitos NK y macrófagosInflamacion:Anticuerpos depositados en tejidos fijos->activan el complemento -> sustancias quimiotacticas ->migración de leucocitos, monocitos y anafilotoxinas -> liberación de enzimas lisosomicas y EROSDisfuncion celular:Anticuerpos se unen a receptores de superficie -> alteran su función sin lesión celular ni inflamacion

Antígeno se combina con anticuerpo en la circulación -> depósito del inmunocomplejo en la pared vascular , glomérulos o articulaciones -> activación del complemento -> reclutamiento de leucocitos -> reacción inflamatoria aguda-> liberación de enzimas y otras moléculas toxicas

TCD4+APC con antígenos -> linfocitos TH1 y Th17 secretan citocinas-> Inflamacion y activación de macrófagos por via clásica -> lesión tisularTCD8+Celula que expresa el antígeno-> reconocida por linfocito citotoxico (CTL) -> complejo conformado por perforinas, granzimas y otras proteínas -> entra por endocitosis a la celula -> perforina facilita liberación de la granzima -> granzima activa las caspasas induciendo apoptosis

Anticuerpos se unen a receptores de superficie -> alteran su función estimulándolos (enfermedad de Graves -> tirotropina)

MO

RFO

LOG

IAInmediata:

Dilatación vascular Fuga vascular Espasmo musculo

liso Edema Producción de moco

Tardía: Lesión tisular Broncoespasmo Inflamación

Fagocitosis y lisis de células

Inflamación Trastornos funcionales

Inflamacion Vasculitis necrosante

(necrosis fibrinoide)

Infiltrados celulares perivasculares

Edema Formacion de

granuloma Destrucción celular

Trastornos funcionales

No hay lesión celular No hay inflamacion

EJEM

PLO

S

Alergias Asma Anafilaxia sistemica

Opsonizacion y fagocitosis:1. Reacciones transfusionales2. Enfermedad hemolítica del recién nacido: eritroblastosis fetal3. Anemia hemolítica, trombocitopenia autoinmune4. Reacciones a fármacosInflamacion:Fiebre Reumatica agudaGlomerulonefritisSindrome de GoodpastureDisfuncion celular:Diabetes tipo 2Miastenia gravis

Lupus Eritematoso Sistemico

Glomerulonefritis Reaccion de Arthus

(reacción intracutanea) Enfermedad del suero

CD4+ Artritis reumatoide Esclerosis multiple Psoriasis Dermatitis de

contactoCD8+

Diabetes mellitus tipo I

Tiroiditis de Hashimoto

Enfermedad de Graves