hiperparatiroidismo sec
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Hiperparatiroidismo Secundario
Luis Torres
R4 Medicina Interna.
CALCIO UNIDO A PROTEÍNAS (40%) ALBUMINA 80%
GLOBULINA 20%ALBUMINA 80%GLOBULINA 20%
CALCIO LIBRE IÓNICO (50%)
FORMANDO COMPLEJOS (10%)
CA
LCIO
TO
TA
L
CALCIOIONICOCALCIOIONICO
SULFATO CITRATO LACTATO
SULFATO CITRATO LACTATO
HPS
• Preservación de la integridad funcional de las membranas celulares
• Actividad neuromuscular
• Regulación de varias actividades endocrinas y exocrinas
HPS
• Coagulación de la sangre
• Activación del sistema de complemento
• Metabolismo óseo
MODIFICADO – NEJM- Volume 343
INTEST.DELGADOAumenta absorción
CaHPO4
HUESOPTH
Aumenta liberaciónCaHPO4
RIÑÓNDisminuye excreción
calcio y fosfato
PTHHIPOFOSFATEMIA
CALCITRIOL
1,25 DIHIDROXI-COLECALCIFEROL
RIÑÓN
HÍGADO25-hidroxicolecalciferol
7-DEHIDROCOLESTEROLLUZ ULTRAVIOLETACOLECALCIFEROL
DIETA
FOSFATO
• Se encuentra en el plasma en dos formas
• HPO4.
• H2PO4.
• 2.5 a 4.5 mg/dL fósforo plasmático.
HPS
• Aparece en pacientes con insuficiencia renal y en los que presentan osteomalacia por diversas causas, incluidos el déficit de vitamina D y pseudohipoparatiroidismo (respuesta insuficiente del receptor de paratohormona).
PTH
• 1. Aumento de osteolisis osteocìtica.
• 2. Aumento intestinal de calcio.
• 3. Incremento de la resoción renal de Ca.
• 4. Aumento de excreción urinaria de fosato.
Hipocalcemia en insuficiencia renal
• 1) Disminución de la absorción intestinal de calcio• a) Deficiencia de calcitriol:• – Disminución masa renal.• – Retención de fósforo.
• 2) Disminución de la respuesta del hueso a la acción calcémica de
• la PTH:• a) Retención de fósforo.• b) «Down Regulation» o insensibilización de las células
óseas,debido a niveles persistentemente elevados de PTH.
Mecanismos de incremento de hormonaparatiroidea por la retención de fosforo
• 1) Disminuye la síntesis de calcitriol.
• 2) Favorece directamente la hipocalcemia:
• a) Produce resistencia a la acción calcémica de la PTH.
• b) Aumenta el producto fósforo-calcio
Mecanismos de incremento de hormonaparatiroidea por el déficit de calcitriol en
la insuficiencia renal
• 1) Aumenta mRNA PTH.
• 2) Favorece hipocalcemia:
• a) Disminución de la absorción de calcio.
• b) Produce resistencia a la acción calcémica de la PTH.
• 3) Incrementa el «set point».
Niveles de PTH K/DOQI
• 35 to 70 pg/mL for patients with an estimated GFR of 30 to 59 mL/min per 1.73 m2 (stage 3 chronic kidney disease)
• 70 to 110 pg/mL for patients with an estimated GFR of 15 to 29 mL/min per 1.73 m2 (stage 4 chronic kidney disease)
• 150 to 300 pg/mL for patients on dialysis or with an estimated GFR of less than 15 mL/min per 1.73 m2 (stage 5 chronic kidney disease)
NIVELES DE Ca y Fosforo
• Serum levels of phosphate should be maintained between 3.5 and 5.5 mg/dL (1.13 to 1.78 mmol/L)
• Serum levels of corrected total calcium should be maintained between 8.4 and 9.5 mg/dL (2.10 to 2.37 mmol/L).
• The serum calcium-phosphate product (Ca x P) should be maintained at less than 55 mg2/dL2.
Niveles de Ca y Fósforo
• Serum level of phosphate should be maintained between 2.7 mg/dL (0.87 mmol/L) and 4.6 mg/dL (1.49 mmol/L).
• The serum levels of corrected total calcium should be maintained within the "normal" range for the laboratory used.
• The serum calcium-phosphorus product should be maintained at <55 mg2/dL2.
Manejo.
• Effects of sevelamer and calcium on coronary artery
calcification in patients new to hemodialysis. RIND. Kidney Int 2005 Oct;68(4):1815-24).
• Effects of sevelamer and calcium-based phosphate
binders on mortality in hemodialysis patients .DCOR. Kidney Int. 2007 Nov;72(9):1130-7)
Vitamina D
• Paricalcitol versus calcitriol in the treatment of secondary hyperparathyroidism. Kidney Int 2003 Apr;63(4):1483-90) .
• Calcitriol 0.5 mcg/ dialisis
• Paricalcitol 2 mcg/dialisis
• Doxercalciferol 1 mcg/ dialisis.
• CALCIMIMETICOS
• Cinacalcet 30 a 180 mg dia.
Pulse intravenous versus oral calcitriol in renal osteodystrophy