A. DEFINISI

1. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik dengan

konsisten di atas 140/90 mmHg. Diagnosis hipertensi tidak berdasarkan pada

peningkatan tekanan darah yang hanya sekali. Tekanan darah harus diukur

dalam posisi duduk dan berbaring. (Baradero, Mary, et.al. 2005).

2. Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah

sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg atau lebih.

(Barbara Hearrison 1997)

3. Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah

sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. Pada

manula hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik lebih dari 160 mmHg

dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. (Brunner and Suddarth. 2002).

4. Menurut WHO, hipertensi adalah tekanan darah yang berada diatas 160/95

mmHg dinyatakan sebagai hipertensi

Klasifikasi tekanan darah pada umur diatas 18 tahun menurut JNC 7

BP

Classification

SBP

(mm HG)

DBP

(mm HG)

Normal <120 and <80

Prehypertension 120-139 or 80-89

Stage 1 hypertension 140-159 or 90-99

Stage 2 hypertension ³160 or ³100

B. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Jenis Hipertensi Penyebab

Hipertensi esensial, idiopatik,

atau primer

Berhubungan dengan obesitas,

hiperkolesterolemia, aterosklerosis, diet

tinggi garam, diabetes, stres, kepribadian

Tipe A, riwayat keluarga, merokok,

kurang olahraga

Hipertensi sekunder 1. Renovaskular

Penyakit parenkim, mis.

Glomerulonefritis akut dan menahun

Penyempitan (stenosis) arteri renalis,

akibat aterosklerosis atau fibroplasia

bawaan

2. Penyakit atau sindrom Cushing

Dapat disebabkan peningkatan

sekresi glukokortikoid akibat penyakit

adrenal atau disfungsi hipofisis

3. Aldosteronisme primer

Peningkatan sekresi aldosteron,

akibat tumor adrenal

4. Feokromositoma

Tmor medula adrenal yang berakibat

oeningkatan sekresi katekolamin

adrenal

5. Koarktasio aorta

Konstriksi aorta bawaan pada tingkat

duktus arteriosus, dnegan

peningkatan tekanan darah di atas

konstriksi dan penurunan tekanan di

bawah konstriksi.

(Tambayong, Jan. 2000)

Faktor resiko

1. Usia

Insidens hipertensi makin meningkat dengan meningkatkannya usia. Hipertensi

pada yang berusia kurang dari 35 tahun dengan jelas menaikkan insidens

penyakit arteri koroner dan kematian prematur.

Bagi kebanyakan orang, peningkatan tekanan darah terjadi seseiring dengan

bertambahnya usia. Bagi kaum pria, hal ini terjadi lebih cepat daripada kaum

wanita. Pria cenderung memiliki tekanan darah tinggi saat usia 45-50 tahun,

sedangkan wanita cenderung mengalami hipertensi setelah 7-10 tahun setelah

menopause

2. Jenis Kelamin

Pada umumnya insidens pada pria lebih tinggi daripada wanita, namun pada

usia pertengahan dan lebih tua, insidens pada wanita mulai meningkat, sehingga

pada usia di atas 65 tahun, insdiens pada wanita lebih tinggi.

3. Ras

Hipertensi pada yang berkulit hitam paling sedikit dua kalinya pada yang berkulit

putih. Akibat penyakit ini umumnya lebih berat pada ras kulit hitam. Misalnya

mortalitas pasien pria hitam dengan diastol 115 atau lebih 3,3 kali lebih tinggi

daripada pria berkulit putih, dan 5,6 kali bagi wanita putih.

(Tambayong, Jan., 2000)

4. Riwayat keluarga

Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya

hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang

dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita

memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi

5. Obesitas

Banyak penyelidikan menunjukkan bahwa terdapat korelasi yang positif diantara

obesitas (terutama upper body obesity) dan hipertensi. Bagaimana mekanisme

obesitas menyebabkan hipertensi masih belum jelas. Akhir-akhir ini ada

pendapat yang menyatakan hubungan yang erat diantara obesitas, diabetes

melitus tipe 2, hiperlipidemia dengan hipertensi melalui hiperinsulinemia.

6. Stress

Hubungan antara stress dan hipertensi primer diduga oleh aktivitas saraf

simpatis (melalui cathecholamin maupun renin yang disebabkan oleh pengaruh

cathecolamin) yang dapat meningkatkan tekanan darah yang intermittent.

7. Merokok

Merupaka salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok

dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah

karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan

oleh pembulu darah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan

member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin).

Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung

untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon

monoksida dalam asap rokok menggantikan iksigen dalam darah. Hal ini akan

menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk

memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh.

8. Aktivitas

Mempengaruhiterjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kuan aktvitas

akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga

otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi.Makin keras dan

sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada

arteri.

C. MANIFESTASI KLINIS

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai

bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan

manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh

darah bersangkutan. Gejala klasik yang biasanya timbul adalah:

1. Sakit kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat ↑

tekanan darah intrakranium

2. Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina

3. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat

4. Nokturia yang disebabkan ↑aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus

5. Edema dependen dan pembengkakan akibat ↑tekanan kapiler. (Corwin,2001)

6. Jika terdapa aterosklerosis gejala yang mncul yaitu pembengkakan pada

pergelangan kaki, peningkatan berat badan dan nafas tersengal-sengal.

7. Gejala sakit kepala sewaktu bangun tidur, mata kabur, depresi, dan nokturia

meningkat pada hipertensi yang tidak di obati.

(Tambayaong, jan.2000)

D. PENATALAKSANAAN

1. Non Farmakologi

Modifikasi Gaya Hidup

1) Teknik-teknik mengurangi stres

2) Penurunan berat badan

3) Pembatasan alkohol, natrium, dan tembakau

4) Olahragalatihan (meningkatkan lipoprotein berdensitas tinggi)

5) Relaksasi merupakan intervensi wajib yang harus dilakukan pada setiap

terapi antihipertensi.

Klien dengan hipertensi ringan yang berada dalam risiko tinggi (pria,

perokok) atau bila tekanan darah diastoliknya di atas 85 atau 95 mmHg

dan sistoliknya di atas 130 sampai 139 mmHg, perlu dimulai terapi obat-

obatan.

2. Farmakologi

a. Diuretik

Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh

(lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang

mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan. Contoh obatannya

adalah Hidroklorotiazid.

Hidroklorotiazid adalah diuretik yang paling sering diresepkan untuk

mengobati hipertensi ringan. Dapat diberikan sendiri pada klien dengan

hipertensi ringan atau klien yang baru. Banyak obat antihipertensi dapat

menyebabkan retensi cairan; karena itu, sering kali diuretik diberi bersama

antihipertensi.

b. Menekan simpatetik (simpatolitik)

Penghambat (adrenergik bekerja di sentral simpatolitik), penghambat

adrenergik alfa, dan penghambat adrenergik beta, juga dianggap sebagai

simpatolitik dan menghambat reseptor beta. Contoh obatnya adalah :

Metildopa, Klonidin dan Reserpin.

c. Vasodilator arteriol yang berkerja langsung

Vasodilator yang bekerja langsung adalah obat tahap III yang bekerja

merelaksasikan otot-otoot polos pembuluh darah, terutama arteri, sehingga

menyebabkan vasodilatasi.

Dengan terjadinya vasodilatasi, tekanan darah akan turun dan natrium seta

air tertahan sehingga terjadi edema perifer. Yang termasuk dalam golongan

ini adalah : Prasosin, Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan

terjadi dari pemberian obat ini adalah : sakit kepala dan pusing

d. Antagonis angiotensin (ACE inhibitor)

Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEi) menghambat secara

kompetitif pembentukan angiotensin II dari prekursor angiotensin I yang

inaktif, yang terdapat pada darah, pembuluh darah, ginjal, jantung, kelenjar

adrenal dan otak.

Angitensin II merupakan vaso‐konstriktor kuat yang memacu penglepasan

aldosteron dan aktivitas simpatis sentral dan perifer. Penghambatan

pembentukan angiotensin iI ini akan menurunkan tekanan darah. Jika sistem

angiotensin‐renin‐aldosteron teraktivasi (misalnya pada keadaan penurunan

sodium, atau pada terapi diuretik) efek antihipertensi ACEi akan lebih besar.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh

a. Pemeriksaan retina

b. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal

dan jantung

c. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri. Glucosa: Hiperglikemi (DM

adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh pengeluaran kadar

ketokolamin.

d. Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, glukosa

e. Pemeriksaan : renogram, pielogram intravena arteriogram renal, pemeriksaan

fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar urin.

f. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.

g. Foto dada dan CT scan, Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,

pembesaran jantung

h. Glucosa: Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan

oleh pengeluaran kadar ketokolamin.

(Arif Mansjoer, 2000)

F. KOMPLIKASI

perdarahan retina

gagal jantung kongesti

insufisiensi ginjal

CVA