BAB I

SKENARIO 2BERDEBAR-DEBAR DAN MAKIN KURUS

Seorang pasien ny. Santi 25 th diantar suaminya datang ke poliklinik dengan keluhan

berdebar sejak 4tahun yang lalu. Keluhan lainnya adalah tidak tahan cuaca panas dan

lebih suka cuaca dingin . dalam 3 bulan terakhir pasien mengeluh berat badan turun

sebanyak 5kg padahal nafsu makannya baik. Keluhan lain adalah mudah letih saat

aktivitas ringan dan timbul benjolan tidak nyeri dileher depan sejak 1 tahun.

BAB II

KATA KUNCI

Berdebar

Berat badan menurun

Tidak tahan cuaca panas

Letih

Benjolan di leher

BAB III

MINIMAL PROBLEM

1. Apa saja yang mendasari timbulnya keluhan – keluhan yang dialami oleh Ny.

Santi ?

2. Apakah kemungkinan diagnosa berdasarkan kelihan-keluhan ny.santi tdb?

3. Anamnesa tambahan apa lagi yang diperlukan untuk penegakan diagnosa?

4. Pemeriksaaan penunjang apa saja untuk membantu menegakkan diagnosa?

5. Bagaimana penatalaksanaan dasar penyakit ny. Santi?

BAB IV

PEMBAHASAN4.1. BATASAN

4.1.1 Berdebar

Suatu perasaan di mana kita sadar atau dapat merasakan ketika

jantung kita berdetak.Perasaan ini dapat digambarkan sebagai lompatan,

mental atau bergetar. Berdebar yang tidak berbahaya tetapi dapat mengancam

kehidupan jika diabaikan.

4.1.2 Berat badan menurun

Hilangnya lemak, air / elektrolit dan protein dapat

mengakibatkan penurunan massa tubuh. Protein dan

lemak adalah cadangan energi tubuh sumber yang disintesis oleh tubuh dalam

keadaan di mana energi primer (glukosa) dalam menghasilkan energi sedikit

atau tidak ada. Kurangnya atau tidak adanya energi yang dihasilkan

oleh glukosa dapat disebabkan oleh adanya gangguan metabolisme, gangguan

penyerapan atau pengambilan sel gangguan makanan.Gangguan metabolik

seperti hiperglikemia, atau hipertioid dapat menyebabkan penurunan berat

badan.

4.1.3 Tidak tahan cuaca panas

Peningkatan metabilisme dan produksi panas yang biasanya

merupakan manifestasi dari hipertiroidism. Dimana metaabolisme basal hampir

2 kali lipat. Orang yang terkena akan cenderung lebih suka suhu dingin, ketika

panas cenderung berkeringat lebih banyak (intoleransi panas).

4..1.4 Letih

Kelelahan yang merasa kecapekan atau tubuh yang tidak berenergi 

dikarenakan kurangnya waktu istirahat yang cukup istirahat.

Kelelahan timbul tidak hanya dari fisik, tapi juga kelelahan pikiran. Dari

segi fisik, kelelahan terjadi dengan gejala seperti tubuh ditimpa dari karung

pasir. Dari segi pikiran, sulit untuk berkonsentrasi dan tiba-tiba jatuh sakit di

pagi hari saat bangun dan melakukan tugas sehari-hari merasa malas.

4.1.5 Benjolan di leher

Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan benjolan di leher, seperti

trauma, infeksi, hormon, neoplasma dan kelainan herediter. Faktor-faktor

ini bekerja dengan cara mereka sendiri dalam penyebab benjolan. Hal yang

perlu ditekankan adalah bahwa tidak selalu ada benjolan di leher yang

disebabkan oleh kelainan yang ada di leher. Tidak jarang gangguan yang

hanya berasal dari gangguan sistemik seperti limfoma.

4.2 Anatomi, Fisiologi dan Patofisiologi

4.2.1 Anatomi dan Fisiologi

  Kelenjar tiroid terletak dibagian bawah leher, terdiri dari atas 2 lobus,

dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Struktur ismus

yang dalam bahasa latin artinya penyempitan, merupakan struktur yang

menghubungkan lobus kiri dan kanan dan berukuran sekitar 1,25 cm. dalam

keadaan normal kelenjar tiroid pada dewasa beratnya antara 10 – 20 gram.

Mekanisme yang berjalan di dalam tubuh manusia tersebut diatur oleh dua

sistem pengatur utama, yaitu: sistem saraf dan sistem hormonal atau sistem

endokrin (Guyton & Hall: 1159). Pada umumnya, sistem saraf ini mengatur

aktivitas tubuh yang cepat, misalnya kontraksi otot, perubahan viseral yang

berlangsung dengan cepat, dan bahkan juga kecepatan sekresi beberapa

kelenjar endokrin (Guyton & Hall: 703).

Sedangkan, sistem hormonal terutama berkaitan dengan pengaturan berbagai

fungsi metabolisme tubuh, seperti pengaturan kecepatan rekasi kimia di dalam

sel atau pengangkutan bahan-bahan melewati membran sel atau aspek lain dari

metabolisme sel seperti pertumbuhan dan sekresi (Guyton & Hall:1159).

Hormon tersebut dikeluarkan oleh sistem kelenjar atau struktur lain yang

disebut sistem endokrin.

Salah satu kelenjar yang mensekresi hormon yang sangat berperan

dalam metabolisme tubuh manusia adalah kelenjar tiroid. Dalam pembentukan

hormon tiroid tersebut dibutuhkan persediaan unsur yodium yang cukup dan

berkesinambungan. Penurunan total sekresi tiroid biasanya menyebabkan

penurunan kecepatan metabolisme basal kira-kira 40 sampai 50 persen di

bawah normal, dan bila kelebihan sekresi hormon tiroid sangat hebat dapat

menyebabkan naiknya kecepatan metabolisme basal sampai setinggi 60 sampai

100 persen di atas normal. Keadaan ini dapat timbul secara spontan maupun

sebagai akibat pemasukan hormon tiroid yang berlebihan

Tiroksin dan triiodotironin berfungsi meningkatkan kecepatan reaksi kimia

dalam hampir semua sel tubuh, jadi meningkatkan tingkat metabolisme tubuh

umum. Kalsitonin berfungsi memacu pengendapan kalsium di dalam tulang

sehingga menurunkan konsentrasi tingkat metabolisme tubuh umum. Fungsi

Hormon-hormon tiroid yang lain :

Memegang peranan penting dalam peetumbuhan fetus khususnya

pertumbuhan saraf dan tulang

Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin

Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah

kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantung

Merangsang pembentukan sel darah merah

Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernafasan sebagai kompensasi

tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolism.

Bereaksi sebagai antagonis kalsium.

Etiologi

Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu

penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk

menghasilkan hormone yang berlebihan. Penyebab hipertiroid lainnya yang

jarang selain penyakit graves adalah (Tiara, 2008) :

Toksisitas pada strauma multinudular

Adenoma folikular fungsional ,atau karsinoma(jarang),

Adema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)

Tumor sel benih,missal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan

bahan mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid

fungsional)

Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato)yang keduanya dapat

berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal.

Tirotoksitosis dapat terjadi karena factor genetic dan imunologi, yang meliputi

(Kowalak, 2011) :

Peningkatan insidensi kehamilan kembar monozigot, yang

menunjukkan adanya factor herediter, kemungkinan gen autosom

resesif

Koeksistensi yang terjadi kadang-kadang bersama kelainan endokrin

lain, seperti diabetes mellitus tipe I, tiroiditis dan hiperparatiroidisme

Defek pada fungsi limfosit-T supresor, yang memungkinkan produksi

autoantibody (immunoglobulin yang menstimulasi tiroid dan

immunoglobulin yang menghambat peningkatan-tyroid-stimulating

hormone, TSH)

Tirotoksitosis klinis yang dipicu oleh asupan yodium yang berlebihan

dan makanan atau mungkin pula stress (pasien dengan penyakit laten)

Obat-obatan, seperti litium dan amiodaron

Tumor atau nodul yang toks

4.2.2 Patofisiologi

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika.

Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai

tiga kali dari ukuran normal,disertai dengan banyak hyperplasia dan lipatan-lipatan

sel-sel folikel ke salam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat

beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga,setiap sel

meningkatkan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.

Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu

yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody

immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang

berkaitan  dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang

aktivasi cAMP (cyclic AMP or 3'-5'-cyclic adenosine monophosphate) dalam sel,

dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien

hipertiroidisme konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek

perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid,yakni selama 12 jam, berbeda

dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam.Tingginya sekresi hormon tiroid

yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh

kelenjar hipofisis anterior.

Peningkatan produksi T3 dan T4 juga mengakibatkan aktivitas simpatis

berlebih, adanya peningkatan aktivitas medula spinalis yang akan menyebabkan

gangguan pengeluaran tonus otot sehingga menimbulkan tremor halus.

Peningkatan kecepatan serebrasi mengakibatkan gelisah, apatis, paranoid, dan

ansietas.

Selain itu dapat mengakibatkan hipermetabolisme yang berpengaruh pada

peningkatan sekresi getah pencernaan dan peningkatan peristaltik saluran cerna

dimana salah satunya akan ada peningkatan nafsu makan dan juga timbulnya diare.

Bila terjadi peningkatan metabolisme kelenjar hipofise dan lemak mengakibatkan

proses oksidasi dalam tubuh meningkat yang akan meningkatkan produksi panas

ditandai dengan berkeringat dan tidak tahan panas dan penurunan cadangan energi

mengakibatkan kelelahan dan penurunan berat badan. Karena hipermetabolisme

sehingga penggunaan O2 lebih cepat dari normal dan adanya peningkatan CO2

menyebabkan peningkatan kecepatan nafas sehingga terjadi sesak nafas.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon

hingga diluar batas,sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut,sel-sel sekretori

kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka

hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat

peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses

metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami

kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot

sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang

halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar

tangan yang abnormal. Nadi yang takikardia atau diatas normal juga merupakan

salah satu efek hormone tiroid pada system kardiovaskular. Eksopthalamus yang

terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan

periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar

4.2.4 Gejala klinis

DATA PASIEN

Nama : ny. Santi

Usia : 25 th

Alamat : jl. Dukuh kupang Surabaya

Pekerjaan : karyawan swasta

ANAMNESA

RPS

dada sering berdebar sejak 4 bulan terakhir

keluhan berdebar dirasakan saat aktivitas maupun istirahat, tapi tidak disertai

nyeri dada atau sesak

tidak tahan cuaca panas dan lebih suka cuaca dingin

dalam 3 bulan terakhir berat badan turun dari 55 kg meenjadi 50 kg , padahal

napsu makan baik, bahkan cenderung meningkat

mudah letih walaupun melakukan aktivitas ringan terasa sejak 1 bulan terakhir

tangan selalu basah dan sering gemetar bersamaan dengan penurunan BB

RPD

sejak 1 th lalu muncul benjolan dileher depan dan secara perlahan bertambah

besar

karena tidak nyeri benjolan dianggap hal biasa dan tidak pernah diperiksakan ke

dokter

Riwayat pengobatan

sesekali ke klinik umum dekat rumah Karena mudah letih, hanya diberi vitamin

Riwayat penyakit keluarga

tidak ada yang menderita penyakit seperti ini

Riwayat social

menikah 1 th belum memiliki keturunan

Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : baik

Kesadaran : kompos mentis

TB 160 cm BB : 50 kg

Vital sign : tensi 140/60 , nadi 108 x/mnt , suhu 37,20 C , RR

26 x/mnt

Kepala : kedua mata exoftalmus

Leher : benjolan difus dileher depan , bergerak naik turun

saat menelan, didapatkan bunyi ‘bruit’

Thorax : jantung tak membesar, takikardia, suara jantung

normal tanpa ada bising, paru dalam batas normal

Abdomen : tidak ada kelainan

Ektermitas : Hiperrefleksia (+), telapak tangan hangat dan

lembab, jari-jari tremor halus (+)

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium :

Darah : Hb 12,3 g/dl ; lekosit 7800mm³

kimia darah :

- Gula darah puasa 130 mg/dl, total cholesterol 125 mg/dl , triglyceride 120 mg/dl

- Tes fungsi hati dan ginjal dalam batas normal

- Total T4 : 22 µg/dl (normal 4.5-12.5 µg/dl )

- Total T3 : 3.4 µg/dl (normal 1.3 – 2.9 µg/dl )

- TSH : < 0,003 IU/L (normal 0.3 – 5.0 IU/L)

Radiologis

- USG kelenjar tiroid : struma solid dengan hipervaskularisasi

- thyroid scanning : pembesaran kelenjar thyroid dengan hiperaktivitas homogen

BAB V

HIPOTESIS AWAL (DIFFERENTIAL DIAGNOSIS)

1. Hyperthyroid2. Grave’s desease3. Autoimun

BAB VI

ANALISIS DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

1. Hyperthyroid

Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruhmetabolik hormon

tiroid yang berlebihan karena kelenjar tiroid yang hiperaktif.Tirotoksikosis adalah

Merupakan satu sindroma klinis yang terjadi bila hormontiroid beredar dalam kadar

tinggi dalam darah

Etiologi

a. Lebih dari 95% kasus hipertiroid adalah Diffuse Toxic Goiter (Grave’sDisease),

b. Toxic Adenoma

c. Toxic Multinodular Goiter

d. Subacute thyroiditis

e. Hyperthyroid phase of Hashimoto’s Thyroiditis

f. Thyroiditis Factitiag.Rare form of thyrotoxitosis

Faktor Resiko

Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita, Hipertiroid menyerangwanita

lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. Insidensinyaakan memuncak dalam

decade usia ketiga serta keempat.

Klasifikasia.

Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalantubuh

dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasikelenjar

tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus meneru

.Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dantidak

disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapiumumnya

timbul seiring dengan bertambahnya usia.c.

Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi,

danmengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam

darah.Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi

pada beberapa orang.

Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan

danterjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara

perlahan-lahan.

Manifestasi klinis

dari krisis tiroid dapat berupa tanda-tanda hipermetabolisme berat dan respons

adrenergik yang hebat, yaitu meliputi :

- Demam tinggi, dimana suhu meningkat dari 38°C sampai mencapai 41°C

disertai dengan flushing dan hiperhidrosis.

- Takhikardi hebat , atrial fibrilasi sampai payah jantung.

- Gejala-gejala neurologik seperti agitasi, gelisah, delirium sampai koma.

- Gejala-gejala saluran cerna berupa mual, muntah,diare dan ikterus.

Gejala klinis

Umur penderita

a. Muda nervositas yang lebih menonjol

b. Tua : kardiovaskkuler yang lebih menonjol.

.Ada/ tidak adanya kelainan organ – organ lain sebelumnya. Gejala-

gejalanyaantara lain:

a. Tremor halus

b. Nervous

c. Goiter

d. Emotional irritability mudah tersinggung

e. Von muller’s Paradox ( banyak makan tetapi badan tambah kurus)

f. Tak tahan udara panas

g. Kulit banyak berkeringat dan hangat

h. Palpitasi ( berdebar – debar) sinus takikardi, atrial Fibrilasi dan

kadang – kdang decomp cordis.

i. Rambut jarang , halus dan mudah rontok

j. Hiperdefikasi

k. Lekas lelah (terutamaotot-otot paha)

Dermophati

.Gejala pada Mata

a. Mobius Sign: sukar mengadakan konvergensi

b. Von’s grave sign:sclera antara limbus dankelompok mata bagian atas

terlihat

c. Joffey’s sign: dahi tidak dapat berkerut

d. Stellwarg’s sign : mata jarang berkedip

e. Lid lag : palpebra superior tertinggalwaktu melirik ke bawah

f. Oleh karena faktor mekanis : pendesakan retroorbital

g. Exophthalamus dan segala akibatnya :

h. Konjungtivitis

i. Ulkus cornea

j. Palpebra bengkak

k. Optic neuritis

l. Optic atro

Pemeriksaan Hipertiroid1. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi dari depan penderita, Nampak suatu benjolan pada leher bagian

depan bawah yang bergerak keatas pada waktu penderita menelan ludah.

Perhatikan kulit diatasnya apakah hiperemi, seperti kulit jeruk,ulserasi.

Palpasi dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk

penderita dan jari-jari lain meraba benjolan pada leher penderita.Pada palpasi

ini yang harus diperhatikan ialah :

Lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri, kanan

ataukeduanya)

Ukuran (diameter terbesar dari benjolan, nyatakan dalam sentimeter)

Konsistensi

Mobilitas

Infiltrasi terhadap kulit/jaringan sekitar

Apakah batas bawah benjolan dapat diraba (bila tidak teraba

mungkinada bagian yang masuk ke retrosternal)Harus juga diraba

kemungkinan pembesaran kelenjar getah beningleher, umumnya

metastase karsinoma tiroid pada rantai jugule

2. Pemeriksaan Diagnostik

T4Serum

T3Serum

Tes T3 Ambilan Resin

Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

Tes Thyrotropin Releasing Hormone

Tiroglobulin

Ambilan Iodium Radioaktif

Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid

Ultrasonografi

Pemeriksaan radiologik di daerah leher

3. Tanda -Tanda Pada Pemeriksaan Fisik di Daerah Mata

Dalrymple’s SignDalrymple’s sign adalah pelebaran yang abnormal dari

palpebral sehingga menyebabkan pelebaran fissure palpebra.

von Graefe’s Signadalah kegagalan palpebra mengikuti pergerakan

bolamata saat pandangan diarahkan ke bawah. Gerakan palpebra akan

terlihatlambat.

Griffith’s SignGriffith’s sign merupakan kebalikan dari von Graefe’s sign,

yaitukegagalan palpebra mengikut pergerakan bola mata saat pandangan

diarahkanke arah atas.

Mean’s SignMean’s sign adalah pergerakan bola terlihat lambat

dibandingkangerakan palpebra saat disuruh memandang ke atas.

Boston’s SignBoston’s sign adalah spasme dari palpebra saat bola mata

diarahkan ke bawah

Stellwag’s SignAdalah tanda dimana mata pasien jarang berkedip.

Biasanya gejala ini bersamaan dengan Dalrymple’s sign.

Rosenbach’s SignTanda dimana palpebra terlihat bergetar saat menutup

mata

Jelink’s SignHiperpigmentasi dari palpebra2.8 Pengobatan

Konservatif

4. Pengobatan

Obat-obat yang menekan produksi hormone tiroid :

a.P.T.U = Prophylthiouracil dosis 200-600 mg/hari

b.Methimazole (misal : Neomercazole) dosis 1/10-nya PTU

Obat-obat yang menekan pengaruh “sympathetic over stimulation”

a.Beta-blocker-propanolol

b.Sedativa/minor tranquilizer

Roborantia

Diet TKTP

5. Pembedahan

Indikasi :

1.Relaps

2.Struma yang besar

3.Tidak dapat diobati secara konservatif

4.Evaluasi pengobatan konservatif

5.kosmetik

Penyulit :

1. Akut :

-Penyulit pembiusan

-Perdarahan

-Paralysa N recurrent

-Thyroid crisi

.Kronik :

-Infeksi

-Hipoparatiroidi

-Hipotiroidi-Relaps

Radioaktif:

Indikasi :

a.Umur tua

b.Menolak pembedahan

c.Karena kondisinya tidak dapat dibedah

Pengobatan exopthalmus :

a.Hindari iritasi pada cornea (salep mata)

b.Kalau perlu, kortikosteroid injeksi retro oculi dan per oral

Dermopati :kortikosteroid local dan per oral

2. Grave’s disease

Penyakit Graves (goiter difusa toksika) merupakan penyebab tersering

hipertiroidisme adalah suatu penyakit otonium yang biasanya ditandai oleh

produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid.

Penderita penyakit Graves memiliki gejala-gejala khas dari hipertiroidisme dan

gejala tambahan khusus yaitu pembesaran kelenjar tiroid/struma difus, oftamopati

(eksoftalmus/ mata menonjol) dan kadang-kadang dengan dermopati.(1,4,5,6)

Etiologi

Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit otoimun, dimana penyebabnya

sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Penyakit ini mempunyai

predisposisi genetik yang kuat, dimana 15% penderita mempunyai hubungan

keluarga yang erat dengan penderita penyakit yang sama. Sekitar 50% dari

keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan autoantibodi tiroid didalam

darahnya. Penyakit ini ditemukan 5 kali lebih banyak pada wanita dibandingkan

pria, dan dapat terjadi pada semua umur. Angka kejadian tertinggi terjadi pada

usia antara 20 tahun sampai 40 tahun.

Patogenesis

Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang

berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B

untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis

akan bereaksi dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid sehingga akan

merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R antibody.

Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan

aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme otoimunitas merupakan faktor

penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan dermopati

pada penyakit Graves.

Sampai saat ini dikenal ada 3 otoantigen utama terhadap kelenjar tiroid yaitu

tiroglobulin (Tg), thyroidal peroxidase (TPO) dan reseptor TSH (TSH-R).

Disamping itu terdapat pula suatu protein dengan BM 64 kiloDalton pada

permukaan membran sel tiroid dan sel-sel orbita yang diduga berperan dalam

proses terjadinya perubahan kandungan orbita dan kelenjar tiroid penderita

penyakit Graves.

Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi dengan antigen diatas dan bila

terangsang oleh pengaruh sitokin (seperti interferon gamma) akan

mengekspresikan molekul-molekul permukaan sel kelas II (MHC kelas II, seperti

DR4) untuk mempresentasikan antigen pada limfosit T.

Gejala klinis

Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan

ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa

goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon

tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi

hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah,

gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab,

berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare

dan kelemahan srta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan

infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang

ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura

palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam

mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi. (3) Gambaran klinik klasik

dari penyakit graves antara lain adalah tri tunggal hipertitoidisme, goiter difus dan

eksoftalmus. (5)

Perubahan pada mata (oftalmopati Graves) , menurut the American Thyroid

Association diklasifikasikan sebagai berikut (dikenal dengan singkatan

NOSPECS) :

Kelas Uraian

0 Tidak ada gejala dan tanda

1 Hanya ada tanda tanpa gejala (berupa upper lid retraction,stare,lid lag)

2 Perubahan jaringan lunak orbita

3 Proptosis (dapat dideteksi dengan Hertel exphthalmometer)

4 Keterlibatan otot-otot ekstra ocular

5 Perubahan pada kornea (keratitis)

6 Kebutaan (kerusakan nervus opticus)

B. Pemeriksaan laboratorium

Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema

dibawah ini :

Autoantibodi tiroid , TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penyakit

Graves maupun tiroiditis Hashimoto , namun TSH-R Ab (stim) lebih spesifik

pada penyakit Graves. Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan

apathetic hyperthyroid atau pada eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda klinis

dan laboratorium yang jelas. (2)

Untuk dapat memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan

hipertiroidisme umumnya, perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada

hubungan (axis) antara kelenjar hipofisis dan kelenjar tiroid. Dalam keadaan

normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin

(T-3) berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormone

(TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat

dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH akan

menurun.

Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel

folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara terus

menerus, sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang

tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjar hipofisis, sehingga kadar TSH

menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang tidak terdeteksi. Pemeriksaan TSH

generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring paling sensitif terhadap

hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TSH sensitive (TSHs), karena dapat

mendeteksi kadar TSH sampai angka mendekati 0,05mIU/L. Untuk konfirmasi

diagnostik, dapat diperiksa kadar T-4 bebas (free T-4/FT-4). (1,2,3)

C. Pemeriksaan penunjang lain

Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) untuk

menegakkan diagnosis penyakit Graves jarang diperlukan, kecuali scan tiroid

pada tes supresi tiroksin.

3. Autoimun

Gangguan autoimun adalah kegagalan fungsi sistem kekebalan tubuh yang membuat

badan menyerang jaringannya sendiri. Sistem imunitas menjaga tubuh melawan pada

apa yang terlihatnya sebagai bahan asing atau berbahaya. Bahan seperti itu termasuk

mikro-jasad, parasit (seperti cacing), sel kanker, dan malah pencangkokkan organ dan

jaringan.

Bahan yang bisa merangsang respon imunitas disebut antigen. Antigen adalah molekul

yang mungkin terdapat dalam sel atau di atas permukaan sel (seperti bakteri, virus, atau

sel kanker). Beberapa antigen, seperti molekul serbuk sari atau makanan, ada di mereka

sendiri.

Sel sekalipun pada orang yang memiliki jaringan sendiri bisa mempunyai antigen.

Tetapi, biasanya, sistem imunitas bereaksi hanya terhadap antigen dari bahan asing atau

berbahaya, tidak terhadap antigen dari orang yang memiliki jaringan sendirii. Tetapi,

sistem imunitas kadang-kadang rusak, menterjemahkan jaringan tubuh sendiri sebagai

antibodi asing dan menghasilkan (disebut autoantibodi) atau sel imunitas menargetkan

dan menyerang jaringan tubuh sendiri.

Respon ini disebut reaksi autoimun. Hal tersebut menghasilkan radang dan kerusakan

jaringan. Efek seperti itu mungkin merupakan gangguan autoimun, tetapi beberapa

orang menghasilkan jumlah yang begitu kecil autoantibodi sehingga gangguan autoimun

tidak terjadi.

Beberapa ganguan autoimun yang sering terjadi seperti radang sendi rheumatoid, lupus

erythematosus sistemik (lupus), dan vasculitis, diantaranya. Penyakit tambahan yang

diyakini berhubungan dengan autoimun seperti glomerulonephritis, penyakit Addison,

penyakit campuran jaringan ikat, sindroma Sjogren, sclerosis sistemik progresif, dan

beberapa kasus infertilitas.

Beberapa Gangguan Autoimun

Gangguan Jaringan yang terkena Konsekwensi

Anemia

hemolitik

autoimun

Sel darah merah Anemia (berkurangnya jumlah sel darah merah) terjadi,

menyebabkan kepenatan, kelemahan, dan sakit kepala

ringan. Limpa mungkin membesar. Anemia bisa hebat

dan bahkan fatal.

Bullous

pemphigoid

Kulit Lepuh besar, yang kelilingi oleh area bengkak yang

merah, terbentuk di kulit. Gatal biasa. Dengan

pengobatan, prognosis baik.

Sindrom

Goodpasture

Paru-paru dan ginjal Gejala, seperti pendeknya nafas, batuk darah, kepenatan,

bengkak, dan gatal, mungkin berkembang. Prognosis baik

jika pengobatan dilaukan sebelum kerusakan paru-paru

atau ginjal hebat terjadi.

Penyakit Graves Kelenjar tiroid Kelenjar gondok dirangsang dan membesar,

menghasilkan kadar tinggi hormon thyroid

(hyperthyroidism). Gejala mungkin termasuk detak

jantung cepat, tidak tahan panas, tremor, berat kehilangan,

dan kecemasa. Dengan pengobatan, prognosis baik.

Tiroiditis

Hashimoto

Kelenjar tiroid Kelenjar gondok meradang dan rusak, menghasilkan

kadar hormon thyroid rendah (hypothyroidism). Gejala

seperti berat badan bertambah, kulit kasar, tidak tahan ke

dingin, dan mengantuk. Pengobatan seumur hidup dengan

hormon thyroid perlu dan biasanya mengurangi gejala

secara sempurna.

Multiple

sclerosis

Otak dan spinal cord Seluruh sel syaraf yang terkena rusak. Akibatnya, sel

tidak bisa meneruskan sinyal syaraf seperti biasanya.

Gejala mungkin termasuk kelemahan, sensasi abnormal,

kegamangan, masalah dengan pandangan, kekejangan

otot, dan sukar menahan hajat. Gejala berubah-ubah

tentang waktu dan mungkin datang dan pergi. Prognosis

berubah-ubah.

Myasthenia

gravis

Koneksi antara saraf

dan otot

(neuromuscular

junction)

Otot, teristimewa yang dipunyai mata, melemah dan lelah

dengan mudah, tetapi kelemahan berbeda dalam hal

intensitas. Pola progresivitas bervariasi secara luas. Obat

biasanya bisa mengontrol gejala.

Pemphigus Kulit Lepuh besar terbentuk di kulit. Gangguan bisa

mengancam hidup.

Pernicious

anemia

Sel tertentu di

sepanjang perut

Kerusakan pada sel sepanjang perut membuat kesulitan

menyerap vitamin B12. (Vitamin B12 perlu untuk

produksi sel darah tua dan pemeliharaan sel syaraf).

Anemia adalah, sering akibatnya menyebabkan

kepenatan, kelemahan, dan sakit kepala ringan. Syaraf

bisa rusak, menghasilkan kelemahan dan kehilangan

sensasi. Tanpa pengobatan, tali tulang belakang mungkin

rusak, akhirnya menyebabkan kehilangan sensasi,

kelemahan, dan sukar menahan hajat. Risiko kanker perut

bertambah. Juga, dengan pengobatan, prognosis baik.

Rheumatoid

arthritis

Sendi atau jaringan

lain seperti jaringan

paru-paru, saraf, kulit

dan jantung

Banyak gejala mungkin terjadi. termasuk demam,

kepenatan, rasa sakit sendi, kekakuan sendi, merusak

bentuk sendi, pendeknya nafas, kehilangan sensasi,

kelemahan, bercak, rasa sakit dada, dan bengkak di bawah

kulit. Progonosis bervariasi

Systemic lupus

erythematosus

(lupus)

sendi, ginjal, kulit,

paru-paru, jantung,

otak dan sel darah

Sendi, walaupun dikobarkan, tidak menjadi cacat. Gejala

anemia, seperti kepenatan, kelemahan, dan ringan-

headedness, dan yang dipunyai ginjal, paru-paru, atau

jantung mengacaukan, seperti kepenatan, pendeknya

nafas, gatal, dan rasa sakit dada, mungkin terjadi. Bercak

mungkin timbul. Ramalan berubah-ubah secara luas,

tetapi kebanyakan orang bisa menempuh hidup aktif

meskipun ada gejolak kadang-kadang kekacauan.

Diabetes

mellitus tipe

Sel beta dari pankreas

(yang memproduksi

insulin)

Gejala mungkin termasuk kehausan berlebihan, buang air

kecil, dan selera makan, seperti komplikasi bervariasi

dengan jangka panjang.

Pengobatan seumur hidup dengan insulin diperlukan,

sekalipun perusakan sel pankreas berhenti, karena tidak

cukup sel pankreas yang ada untuk memproduks iinsulin

yang cukup. Prognosis bervariasi sekali dan cenderung

menjadi lebih jelek kalau penyakitnya parah dan bertahan

hingga waktu yang lama.

Vasculitis Pembuluh darah Vasculitis bisa mempengaruhi pembuluh darah di satu

bagian badan (seperti syaraf, kepala, kulit, ginjal, paru-

paru, atau usus) atau beberapa bagian. Ada beberapa

macam. Gejala (seperti bercak, rasa sakit abdominal,

kehilangan berat badan, kesukaran pernafasan, batuk, rasa

sakit dada, sakit kepala, kehilangan pandangan, dan gejala

kerusakan syaraf atau kegagalan ginjal) bergantung pada

bagian badan mana yang dipengaruhi. Prognosis

bergantung pada sebab dan berapa banyak jaringan rusak.

Biasanya, prognosis lebih baik dengan pengobatan.

PENYEBAB

Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal :

Senyawa yang ada di badan yang normalnya dibatasi di area tertentu (dan

demikian disembunyikan dari sistem kekebalan tubuh) dilepaskan ke dalam aliran

darah.Misalnya, pukulan ke mata bisa membuat cairan di bola mata dilepaskan ke

dalam aliran darah.Cairan merangsang sistem kekebalan tubuh untuk mengenali

mata sebagai benda asing dan menyerangnya.

Senyawa normal di tubuh berubah, misalnya, oleh virus, obat, sinar matahari, atau

radiasi. Bahan senyawa yang berubah mungkin kelihatannya asing bagi sistem

kekebalan tubuh. Misalnya, virus bisa menulari dan demikian mengubah sel di

badan. Sel yang ditulari oleh virus merangsang sistem kekebalan tubuh untuk

menyerangnya.

Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan alami mungkin memasuki badan.

Sistem kekebalan tubuh dengan kurang hati-hati dapat menjadikan senyawa badan

mirip seperti bahan asing sebagai sasaran. Misalnya, bakteri penyebab sakit

kerongkongan mempunyai beberapa antigen yang mirip dengan sel jantung

manusia. Jarang terjadi, sistem kekebalan tubuh dapat menyerang jantung orang

sesudah sakit kerongkongan (reaksi ini bagian dari deman rumatik).

Sel yang mengontrol produksi antibodi misalnya, limfosit B (salah satu sel

darah putih) mungkin rusak dan menghasilkan antibodi abnormal yang

menyerang beberapa sel badan.

Keturunan mungkin terlibat pada beberapa kekacauan autoimun.

Kerentanan kekacauan, daripada kekacauan itu sendiri, mungkin diwarisi. Pada

orang yang rentan, satu pemicu, seperti infeks virus atau kerusakan jaringan,

dapat membuat kekacauan berkembang. Faktor Hormonal juga mungkin

dilibatkan, karena banyak kekacauan autoimun lebih sering terjadi pada wanita.

GEJALA

Gangguan autoimun dapat menyebabkan demam. Tetapi, gejala bervariasi

bergantung pada gangguan dan bagian badan yang terkena. Beberapa gangguan

autoimun mempengaruhi jenis tertentu jaringan di seluruh badan misalnya,

pembuluh darah, tulang rawan, atau kulit. Gangguan autoimun lainnya

mempengaruhi organ khusus. Sebenarnya organ yang mana pun, termasuk ginjal,

paru-paru, jantung, dan otak, bisa dipengaruhi. Hasil dari peradangan dan

kerusakan jaringan bisa menyebabkan rasa sakit, merusak bentuk sendi,

kelemahan, penyakit kuning, gatal, kesukaran pernafasan, penumpukan cairan

(edema), demam, bahkan kematian.

DIAGNOSA

Pemeriksaan darah yang menunjukkan adanya radang dapat diduga

sebagai gangguan autoimun. Misalnya, pengendapan laju eritrosit (ESR)

seringkali meningkat, karena protein yang dihasilkan dalam merespon radang

mengganggu kemampuan sel darah merah (erythrocytes) untuk tetap ada di darah.

Sering, jumlah sel darah merah berkurang (anemia) karena radang mengurangi

produksi mereka. Tetapi, radang mempunyai banyak sebab, banyak diantaranya

yang bukan autoimun. Dengan begitu, dokter sering mendapatkan pemeriksaan

darah untuk mengetahui antibodi yang berbeda yang bisa terjadi pada orang yang

mempunyai gangguan autoimun khusus. Contoh antibodi ini ialah antibodi

antinuclear, yang biasanya ada di lupus erythematosus sistemik, dan faktor

rheumatoid atau anti-cyclic citrullinated peptide (anti-CCP) antibodi, yang

biasanya ada di radang sendi rheumatoid. Tetapi antibodi ini pun kadang-kadang

mungkin terjadi pada orang yang tidak mempunyai gangguan autoimun, oleh

sebab itu dokter biasanya menggunakan kombinasi hasil tes dan tanda dan gejala

orang untuk mengambil keputusan apakah ada gangguan autoimun.

PENGOBATAN

Pengobatan memerlukan kontrol reaksi autoimmune dengan menekan

sistem kekebalan tubuh. Tetapi, beberapa obat digunakan reaksi autoimmune juga

mengganggu kemampuan badan untuk berjuang melawan penyakit, terutama

infeksi.

Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan), seperti

azathioprine, chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine, mycophenolate, dan

methotrexate, sering digunakan, biasanya secara oral dan seringkal denganjangka

panjang. Tetapi, obat ini menekan bukan hanya reaksi autoimun tetapi juga

kemampuan badan untuk membela diri terhadap senyawa asing, termasuk mikro-

jasad penyebab infeksi dan sel kanker. Kosekwensinya, risiko infeksi tertentu dan

kanker meningkat.

Kortikosteroid, seperti prednison, diberikan, biasanya secara oral. Obat ini

mengurangi radang sebaik menekan sistem kekebalan tubuh. KortiKosteroid yang

digunakan dlama jangka panjang memiliki banyak efek samping. Kalau mungkin,

kortikosteroid dipakai untuk waktu yang pendek sewaktu gangguan mulai atau

sewaktu gejala memburuk. Tetapi, kortikosteroid kadang-kadang harus dipakai

untuk jangka waktu tidak terbatas.

Ganggua autoimun tertentu (misalnya, multipel sklerosis dan gangguan tiroid)

juga diobati dengan obat lain daripada imunosupresan dan kortikosteroid.

Pengobatan untuk mengurangi gejala juga mungkin diperlukan.

Etanercept, infliximab, dan adalimumab menghalangi aksi faktor tumor necrosis

(TNF), bahan yang bisa menyebabkan radang di badan. Obat ini sangat efektif

dalam mengobati radang sendi rheumatoid, tetapi mereka mungkin berbahaya jika

digunakan untuk mengobati gangguan autoimun tertentu lainnya, seperti multipel

sklerosis. Obat ini juga bisa menambah risiko infeksi dan kanker tertentu.

Plasmapheresis digunakan untuk mengobati sedikit gangguan autoimun. Darah

dialirkan dan disaring untuk menyingkirkan antibodi abnormal. Lalu darah yang

disaring dikembalikan kepada pasien. Beberapa gangguan autoimun terjadi tak

dapat dipahami sewaktu mereka mulai. Tetapi, kebanyakan gangguan autoimun

kronis. Obat sering diperlukan sepanjang hidup untuk mengontrol gejala.

Prognosis bervariasi bergantung pada gangguan.

BAB VIIHIPOTESA AKHIR

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang kita dapat

mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan

gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Maka, kami menyimpulkan bahwa Ny.SS

mengalami : Grave’s Disease

Graves disease berasal dari nama Robert J. Graves, MD, circa tahun1830, yang

artinya adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroidisem (produksi

berlebihan dari kelenjar tiroid) yang ditemukan dalam sirkulasi darah dimana zat

antibody menyerang kelenjar tiroid , sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk

memproduksi hormone tiroid terus menerus.

Grave’s disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria , gejalanya

dapat timbul pada berbagai usia , terutama pada usia 20-40 tahun. Factor keturunan juga

dapat mempengaruhi terjadinya gangguan sistem kekebalan tubuh dimana zat antibody

menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

BAB VIIISTRATEGI PENYELESAIAN MASALAH

GRAVES

Berdebar - debar sejak 4bulan terakhir ,

berdebar pada saat istirahat dan saat aktivitas

bertambah parah, tidak disertai nyeri dada

dan sesak napas

tidak tahan cuaca panas dan lebih suka cuaca

dingin.

dalam 3 bulan terakhir , berat badan turun

dari 55kg menjadi 50 kg ,padahal nafsu

makan baik.

mudah letih saat aktivitas ringan sejak 1bulan

terakhir

timbul benjolan tidak nyeri di leher depan

sejak 1 tahun

tangan selalu basah dan sering gemetar

bersamaan dengan penurunan BB

BAB IXPENATALAKSANAAN

A. Terapi Medikamentosa

Pengobatan terhadap Graves disease termasuk penggunaan obat-obat anti tiroid

(OAT), seperti methimazole atau propylthiouracil (PTU), yang akan menghambat

produksi dari hormon tiroid, atau juga dengan yodium radioaktif . Pembedahan

Mata : eksophtalmus pada kedua mata

Leher :benjolan difus di leher depan,

bergerak naik turun saat menelan, dan

didapatkan bunyi bruit.

Palpasi : takikardi

Ekstremitas : Hiperrefleksia (+) , telapak

tangan hangat dan lembab, jari-jari tremor

halus (+) Total T4 22 µg/dl (Normal : 4,5 -12,5 µg/dl)

Total T3 3,4 µg/dl (Normal : 1,3 – 2,9 µg/dl)

TSH < 0,003 IU/L (Normal : 0,3 – 5,0 IU/L)

USG kelenjar tiroid : struma solid dengan

hipervaskularisasi

Thyroid scanning pembesaran kelenjar tiroid

dengan hiperaktivitas homogen.

PEMERIKSAAN

PENUNJANG

ANAMNESA

PEMERIKSAAN FISIK

merupakan salah satu pilihan pengobatan, sebelum pembedahan pasien diobati dengan

methimazole atau propylthiouracil (PTU). Beberapa ahli memberikan terapi kombinasi

tiroksin dengan OAT dosis tinggi untuk menghambat produksi hormon tiroid namun

pasien tetap dipertahankan eutiroid dengan pemberian tiroksin. Penambahan tiroksin

selama terapi dengan OAT juga akan menurunkan produksi antibodi terhadap reseptor

TSH dan frekuensi kambuhnya hipertiroid.

B. Surgical

Tiroidektomi ialah eksisi pembedahan dari kelenjar tiroid. Tiroidektomi subtotal

sangat efektif untuk menanggulangi hipertiroid. Indikasi operasi adalah :

1. Pasien umur muda dengan struma yang besar serta tidak mempan dengan OAT

2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan OAT dosis tinggi.

3. Alergi terhadap OAT, pasien tidak bisa menerima iodium radioaktif.

4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.

5. Pada penyakit grave yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.

C. Radiasi

Pengobatan dengan iodium radioaktif diindikasikan pada : pasien umur 35 tahun

atau lebih, hipertiroid yang kambuh setelah dioperasi, gagal mencapai remisi sesudah

pemberian OAT, tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan OAT dan pada

adenoma toksik, goiter multinodular toksik. Digunakan I131 dengan dosis 5-12mCi per

oral.

BAB X

PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

PROGNOSIS

Penyakit ini akan memberikan gejala klinis secara bertahap dan berkembang

progresif jika tidak diterapi dengan segera. Jika tidak diterapi dengan baik akan timbul

beberapa komplikasi. Grave's disease sering diikuti dengan peningkatan nadi yang dapat

memicu kerusakan sistem kardiovaskular serta atrial fibrilasi yang akan berujung pada

stroke. Opthalmopathy juga dapat menyebabkan infeksi kornea dan beresiko mengalami

kebutaan.

Pada dasarnya, prognosis penyakit ini baik, bila diberikan terapi yang efektif.

Tetapi tetap tergantung pada durasi dan tingkat keparahan penyakit sebelum diterapi.

Fisik pasien dan vital sign bisa membaik. Namun perkembangan yang signifikan tidak

dapat langsung nampak pada pasien yang baru saja mendapat terapi. Perkembangannya

akan nampak jika keseimbangan tiroidnya telah stabil. Di samping itu, tidak semua gejala

akan membaik bersamaan.

KOMPLIKASI

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik

(thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang

menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid

yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar

yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 1060F), dan apabila

tidak diobati dapat menyebabkan kematian.

Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves,

dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.

Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan

pertumbuhan.

DAFTAR PUSTAKA

Leksana, Mirzanie H. Chirurgica. Tosca Enterprise. Yogyakarta, 2005. Hal VIII.1

– 5

Noer S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. FKUI, Jakarta, 1996. Hal

766 – 72

Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC, Jakarta, 1996. Hal 932

– 4.

tanpa tahun Artikel Kesehatan (Online),

(http://www.indonesiaindonesia.com)diakses Oktober 2011)

tanpa tahun Artikel Kesehatan (Online),(http:// www.NursingBegin.com diakses

Maret 2012)

tanpa tahun Artikel Kesehatan (Online), ( http://www.eMedicine.com diakses

Maret 2012)

tanpa tahun Artikel Kesehatan (Online), ( http://www.wikepedia.com diakses

Maret 2012)

tanpa tahun Artikel Kesehatan

(Online), http://refmedika.blogspot.com/2009/02/graves-disease.html diakses

Maret 2012)

tanpa tahun Artikel Kesehatan (Online), http://www.GraveDisease.com diakses

Maret 2012)

tanpa tahun Artikel Kesehatan (Online), http://www.konsultasigizi.com diakses

Maret 2012)

tanpa tahun . Artikel Kesehatan (Online)(http://www.spesialis.info)diakses Maret

2012 )