hormon nutrisi
DESCRIPTION
kjhgTRANSCRIPT
HORMON YANG TERKAIT DENGAN KEBUTUHAN NUTRISI
1. Hormon Serotonin
Fungsi Serotonin
Serotonin adalah neurotransmitter, di mana ia menengahi gerakan usus dan persepsi ketersediaan sumber daya. Pada
hewan sederhana, sumber daya yang setara dengan makanan, tetapi pada hewan canggih seperti arthropoda dan vertebrata ,
sumber daya juga bisa berarti dominasi sosial. Sebagai tanggapan atas kelimpahan yang dirasakan atau kelangkaan sumber
daya, pertumbuhan, reproduksi atau suasana hati mungkin meningkat atau diturunkan. Penelitian terbaru yang melibatkan
gen transporter serotonin 5-HTT menunjukkan alel pendek dari gen ini meningkatkan kadar serotonin synaptic. Studi-studi
genetika telah menunjukkan serotonin memiliki asosiasi yang kuat dengan depresi dalam hal lingkungan yang negatif.
Gauge ketersediaan pangan
Serotonin berfungsi sebagai neurotransmitter di sistem saraf yang sederhana, serta kompleks. Sebagai contoh, di
roundworm C. elegans , yang menyusu pada bakteri, serotonin dilepaskan sebagai sinyal dalam menanggapi peristiwa yang
positif, misalnya, menemukan sumber baru makanan atau pada hewan jantan mencari betina dengan yang untuk kawin.
Ketika-makan cacing juga merasa bakteri pada perusahaan kutikula , dopamin dilepaskan, yang memperlambat ke bawah,
jika itu adalah kelaparan, serotonin juga dilepaskan, yang memperlambat hewan turun lebih lanjut. Mekanisme ini
meningkatkan jumlah hewan waktu menghabiskan waktu di hadapan makanan. The serotonin dirilis mengaktifkan otot-otot
yang digunakan untuk makan, sementara octopamine menekan mereka. Serotonin berdifusi ke-sensitif neuron serotonin,
yang mengendalikan hewan persepsi dari ketersediaan hara. Sistem ini telah sebagian kekal selama 700 juta tahun evolusi
C. terpisah yang elegans dari manusia. Ketika manusia bau makanan, dopamin dilepaskan untuk meningkatkan nafsu makan
. Tapi tidak seperti di cacing, serotonin tidak meningkatkan perilaku antisipatif pada manusia, melainkan merilis serotonin
sementara mengkonsumsi mengaktifkan -HT2C reseptor 5 on-memproduksi sel-sel dopamin. Dopamin ini menghentikan
pembebasan mereka, dan dengan demikian serotonin nafsu makan berkurang. Obat yang menghalangi reseptor 5-HT 2C
membuat tubuh tidak mampu mematikan nafsu makan, dan berkaitan dengan penambahan berat badan meningkat, terutama
pada orang yang memiliki rendahnya jumlah reseptor. Ekspresi reseptor 5-HT 2C di hippocampus mengikuti irama diurnal ,
seperti halnya rilis serotonin dalam inti ventromedial , yang dicirikan oleh puncak di pagi hari ketika motivasi untuk makan
terkuat.
Pengaruh konten makanan
Pada manusia, kadar serotonin dipengaruhi oleh diet. Peningkatan rasio triptofan untuk fenilalanin dan leusin akan
meningkatkan kadar serotonin. Buah dengan rasio yang baik meliputi tanggal, pepaya dan pisang. Makanan dengan rasio
yang lebih rendah menghambat produksi serotonin. Ini termasuk gandum dan roti gandum. Penelitian juga menunjukkan
makan makanan yang kaya karbohidrat dan rendah protein akan meningkatkan serotonin oleh insulin, yang membantu
dalam kompetisi asam amino. Namun, insulin meningkat untuk jangka waktu lama mungkin memicu terjadinya resistensi
insulin , obesitas , diabetes tipe 2 , dan tingkat serotonin rendah. Otot menggunakan banyak dari asam amino, kecuali
triptofan, yang memungkinkan orang untuk memiliki serotonin lebih dari perempuan. Myo-inositol , sebuah carbocyclic
poliol hadir dalam banyak makanan, dikenal untuk memainkan peran dalam modulasi serotonin.
Dalam saluran pencernaan
Usus ini dikelilingi oleh sel enterochromaffin , yang melepaskan serotonin dalam respons terhadap makanan dalam
lumen. Hal ini membuat kontrak usus di sekitar makanan. Platelet dalam pembuluh darah pengeringan usus mengumpulkan
kelebihan serotonin.
Jika iritasi yang hadir dalam makanan, sel-sel enterochromaffin melepaskan serotonin lebih untuk membuat usus
bergerak lebih cepat, yaitu, menyebabkan diare, sehingga usus dikosongkan dari zat berbahaya. Jika serotonin dilepaskan
dalam darah lebih cepat dari trombosit dapat menyerapnya, tingkat serotonin bebas dalam darah meningkat. Ini akan
mengaktifkan reseptor 5HT3 di zona memicu chemoreceptor yang merangsang muntah . Sel-sel enterochromaffin tidak
hanya bereaksi terhadap makanan yang buruk, mereka juga sangat sensitif terhadap radiasi dan kemoterapi kanker . Obat
yang 5HT3 blok sangat efektif dalam mengontrol rasa mual dan muntah diproduksi oleh pengobatan kanker, dan dianggap
standar emas untuk tujuan ini.
2. POLIPEPTIDA PANKREAS
Polipeptida pankreas adalah polipeptida disekresi oleh sel-sel PP dalam pankreas endokrin terutama di kepala
pankreas . Ini terdiri dari 36 asam amino dan memiliki berat molekul sekitar 4200 Da .
Fungsi PP adalah untuk diri mengatur aktivitas sekresi pankreas (endokrin dan eksokrin), juga memiliki pengaruh
terhadap hati glikogen tingkat dan sekresi gastrointestinal. Sekresi pada manusia meningkat setelah makan protein, puasa,
olahraga, dan akut hipoglikemia dan menurun oleh somatostatin dan intravena glukosa .
2.a Hormon Neuropeptida Y
Peran NPY dalam asupan makanan
Tes Behaviorial dalam studi orexigenic, di mana tikus merupakan organisme model, telah dilakukan secara kolektif
dengan immunoassay dan hibridisasi in situ studi untuk mengkonfirmasi bahwa kegiatan NPYergic memang meningkatkan
asupan makanan. Dalam studi ini, NPY eksogen, agonis NPY seperti deksametason atau N-asetil [Leu 28, Leu31] NPY (24-
36) yang disuntikkan ke dalam ventrikel III atau di tingkat hipotalamus dengan sebuah kanula.
Selain itu, penelitian ini secara bulat menunjukkan bahwa stimulasi aktivitas NPYergic melalui administrasi tertentu
NPY agonis asupan makanan meningkat dibandingkan dengan data baseline pada tikus. Pengaruh aktivitas NPYergic pada
asupan makanan juga ditunjukkan oleh blokade reseptor NPY tertentu (Y1 dan Y5 reseptor), yang, seperti yang diharapkan,
menghambat aktivitas NPYergic, dengan demikian, menurunkan asupan makanan. Namun, sebuah studi 1999 oleh King et
al. menunjukkan efek dari pengaktifan Y2 autoreceptor NPY, yang telah terbukti dapat menghambat pelepasan NPY dan
dengan demikian bertindak untuk mengatur asupan makanan pada saat aktivasi nya. Dalam studi ini Y2 antagonis yang
sangat selektif, BIIE0246 diberikan secara lokal ke ARC tersebut. data radioimmunoassay, setelah injeksi BIIE0246,
menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam rilis NPY dibandingkan dengan kelompok kontrol. Meskipun paruh
farmakologi dari NPY eksogen, agonis lainnya, dan antagonis masih jelas, efek tidak tahan lama dan tubuh tikus
menggunakan kemampuan yang sangat baik untuk mengatur dan menormalkan tingkat NPY normal dan oleh karena itu
konsumsi makanan.
Peran NPY dalam obesitas
Dryden et al., Melakukan penelitian pada tahun 1995 menggunakan genetik tikus gemuk untuk menunjukkan peran
NPY dalam gangguan makan seperti obesitas . Penelitian ini mengungkapkan empat faktor yang mendasari yang
berkontribusi terhadap obesitas pada tikus: (1) peningkatan glucocorticosteroid konsentrasi dalam plasma , (2)
ketidakpekaan atau resistensi terhadap insulin , (3) mutasi dari leptin reseptor, dan (4) peningkatan NPY mRNA dan
pelepasan NPY. Selain itu, faktor-faktor ini juga berhubungan satu sama lain. Tingkat tinggi yang berkelanjutan
glukokortikosteroid merangsang glukoneogenesis , yang kemudian menyebabkan peningkatan glukosa darah yang
mengaktifkan pelepasan insulin untuk mengatur kadar glukosa dengan menyebabkan reuptake dan penyimpanan glikogen
dalam berbagai jaringan dalam tubuh. Dalam kasus obesitas, yang peneliti berspekulasi untuk memiliki dasar yang kuat
genetik dan diet, resistansi insulin mencegah regulasi glukosa darah tinggi, sehingga tingkat wajar glukosa dan diabetes
mellitus . Selain itu, tingginya tingkat glucocorticosteriods menyebabkan peningkatan NPY dengan langsung mengaktifkan
jenis glucocorticosteriods II reseptor (yang diaktifkan hanya dengan tingkat yang relatif tinggi glucocorticosteriods) dan,
secara tidak langsung, dengan menghapus umpan balik negatif dari CRF terhadap sintesis NPY dan lepaskan. Sementara
itu, obesitas yang disebabkan oleh resistensi insulin dan mutasi reseptor leptin (ObRb) menghasilkan penghapusan lain
mekanisme umpan balik negatif untuk mengatur aktivitas NPYergic dan akhirnya asupan makanan. Selain itu, obesitas pada
tikus secara signifikan dikurangi dengan adrenalectomy atau hypophysectomy .
Studi tikus dan monyet menunjukkan bahwa berulang stres - dan tinggi lemak , tinggi gula diet - merangsang
pelepasan neuropeptida Y, menyebabkan lemak untuk membangun di perut . Para peneliti percaya bahwa dengan
memanipulasi kadar hormon nafsu makan, mereka bisa membuat lemak mencair dari daerah mana tidak diinginkan dan
menumpuk di situs di mana diperlukan.
Tingginya tingkat NPY dapat berhubungan dengan ketahanan terhadap dan pemulihan dari gangguan stres pasca
trauma dan dengan meredam respon ketakutan, yang memungkinkan individu untuk melakukan lebih baik di bawah tekanan
yang ekstrim.
3. Hormon Orexin
Fungsi Orexin
Orexins, disebut hypocretins juga, adalah nama umum yang diberikan kepada sepasang rangsang neuropeptida
hormon yang bersamaan ditemukan oleh dua kelompok peneliti di tikus otak.
Kedua peptida terkait ( orexin-A dan B, atau hypocretin-1 dan -2), dengan urutan% identitas 50 kira-kira, yang
dihasilkan oleh pembelahan protein prekursor tunggal. Orexin-A/hypocretin-1 adalah 33 residu asam amino yang panjang
dan memiliki ikatan disulfida intrachain dua, sementara Orexin-B/hypocretin-2 adalah 28 linear peptida residu asam amino.
Studi menunjukkan bahwa orexin A/hypocretin-1 mungkin penting biologis lebih besar dari B/hypocretin-2 orexin.
Walaupun peptida ini diproduksi oleh penduduk yang sangat kecil sel di lateral dan posterior hipotalamus , mereka
mengirim proyeksi seluruh otak. orexin ini peptida mengikat ke dua G protein-coupled orexin reseptor , OX 1 dan OX 2 ,
dengan orexin-A mengikat baik OX 1 dan OX 2 dengan afinitas yang sama kira-kira sementara orexin-B mengikat terutama
untuk OX 2 dan 5 kali lebih sedikit kuat di OX 1.
The orexins / hypocretins sangat dilestarikan peptida, ditemukan dalam semua kelompok utama vertebrata.
The orexin / sistem hypocretin awalnya disarankan untuk terutama terlibat dalam stimulasi asupan makanan,
berdasarkan temuan bahwa pemerintah pusat asupan orexin A/hypocretin-1 meningkat makanan. Selain itu, menstimulasi
terjaga dan energi pengeluaran.
Dalam terjaga
Orexin tampaknya untuk mempromosikan terjaga. Studi terbaru menunjukkan bahwa peran utama dari hypocretin /
sistem orexin adalah untuk mengintegrasikan metabolik, sirkadian dan tidur utang pengaruh untuk menentukan apakah
seekor binatang harus tidur atau terjaga dan aktif. Orexin / neuron hypocretin sangat menggairahkan berbagai inti otak
dengan peran penting dalam terjaga termasuk dopamin , norepinefrin , histamin dan asetilkolin sistem dan tampaknya
memainkan peran penting dalam menstabilkan terjaga dan tidur.
Penemuan bahwa orexin sebuah / hypocretin mutasi reseptor menyebabkan gangguan tidur anjing narkolepsi dalam
Doberman Pinschers kemudian menunjukkan peran utama untuk sistem ini dalam tidur regulasi. tikus KO genetika tidak
memiliki gen untuk orexin juga dilaporkan untuk memamerkan narkolepsi. Transisi sering dan cepat antara tidur dan
terjaga, tikus ini menampilkan banyak gejala narkolepsi. Para peneliti menggunakan model hewan narkolepsi untuk
mempelajari penyakit. Narkolepsi hasil dalam kantuk di siang hari berlebihan, ketidakmampuan untuk mengkonsolidasikan
terjaga di siang hari (dan tidur di malam hari), dan cataplexy , yang merupakan hilangnya otot dalam menanggapi kuat,
biasanya positif, emosi. Anjing yang tidak memiliki reseptor fungsional untuk orexin / hypocretin memiliki narkolepsi,
sedangkan hewan dan manusia yang kurang orexin / neuropeptida hypocretin itu sendiri juga memiliki narkolepsi.
Pusat administrasi orexin A/hypocretin-1 sangat mendorong terjaga, meningkatkan suhu tubuh, tenaga dan menggali
peningkatan tajam dalam pengeluaran energi. Kurang tidur juga meningkatkan orexin A/hypocretin-1 transmisi. The
orexin / sistem hypocretin demikian dapat lebih penting dalam pengaturan pengeluaran energi dari asupan makanan.
Bahkan, orexin / kekurangan narcoleptic pasien-hypocretin obesitas meningkat daripada menurun BMI , seperti yang
diharapkan jika orexin / hypocretin terutama yang merangsang nafsu makan peptida. Lain indikasi bahwa defisit orexin /
narkolepsi menyebabkan hypocretin adalah bahwa mencabut monyet tidur selama 30-36 jam dan kemudian menyuntik
mereka dengan neurokimia yang meredakan kekurangan kognitif biasanya terlihat dengan jumlah tersebut kerugian tidur.
Pada manusia, narkolepsi dikaitkan dengan varian tertentu dari antigen leukosit manusia (HLA) kompleks. Selain itu,
genome analisis menunjukkan bahwa, di samping varian HLA, manusia narcoleptic juga memperlihatkan genetik tertentu
mutasi di T -sel reseptor lokus alpha. Dalam hubungannya, ini anomali genetik menyebabkan sistem autoimun untuk
menyerang dan membunuh neuron hypocretin kritis. Oleh karena tidak adanya hypocretin-memproduksi neuron pada
manusia narcoleptic mungkin hasil dari autoimun gangguan.
Dalam Asupan Makanan
Orexin meningkatkan keinginan untuk makanan, dan menghubungkannya dengan fungsi dari zat yang
mempromosikan produksinya.
Leptin adalah hormon yang diproduksi oleh sel lemak dan bertindak sebagai istilah internal ukuran-panjang negara
energi. ghrelin adalah faktor jangka pendek yang dikeluarkan oleh perut sebelum makanan yang diharapkan, dan sangat
meningkatkan asupan makanan.
- Memproduksi sel Hypocretin baru-baru ini terbukti dihambat oleh leptin (melalui jalur reseptor leptin), tetapi
diaktifkan oleh ghrelin dan hipoglikemia ( glukosa menghambat produksi orexin). Orexin / hypocretin, pada 2007,
yang diklaim bisa merupakan link yang sangat penting antara metabolisme dan regulasi tidur. Hubungan seperti telah
lama dicurigai, berdasarkan pengamatan bahwa jangka panjang kurang tidur pada hewan pengerat secara dramatis
meningkatkan asupan makanan dan metabolisme energi, yaitu, katabolisme , dengan konsekuensi yang mematikan
pada basis jangka panjang.
4. Hormon Somatostatin
Somatostatin (juga dikenal sebagai penghambat hormon-hormon pertumbuhan (GHIH) atau faktor
penghambat rilis somatotropin (SRIF) adalah hormon peptida yang mengatur sistem endokrin dan mempengaruhi
neurotransmisi dan proliferasi sel melalui interaksi dengan G-protein-coupled reseptor somatostatin dan inhibisi dari
pelepasan hormon sekunder banyak.
Somatostatin memiliki dua bentuk aktif yang dihasilkan oleh pembelahan alternatif dari preproprotein tunggal: salah satu
dari 14 asam amino yang lain dari 28 amino.
Dalam semua vertebrata , terdapat enam gen somatostatin yang berbeda yang telah bernama SS1, SS2, SS3, SS4,
SS5, dan SS6. tetrapoda hanya memiliki SS1 dan SS2, sementara teleost ikan memiliki SS1 -. SS6 Keenam gen yang
berbeda di sepanjang dengan lima berbeda reseptor somatostatin memungkinkan somatostatin untuk memiliki berbagai
macam fungsi.
Dalam Sistem pencernaan
Somatostatin disekresi di beberapa lokasi dalam sistem pencernaan:
perut
usus
delta sel dari pankreas
Otak
Somatostatin diproduksi oleh neuroendokrin neuron dari nukleus periventricular dari hipotalamus . Neuron ini proyek
ke median eminence , di mana somatostatin dilepaskan dari ujung saraf neurosecretory ke-hypophysial sistem hypothalamo
melalui akson neuron. Somatostatin ini kemudian dibawa ke kelenjar hipofisis anterior , di mana menghambat sekresi
hormon pertumbuhan dari somatotrope sel. somatostatin neuron yang dalam inti periventricular menengahi efek umpan
balik negatif dari hormon pertumbuhan pada rilis sendiri; somatostatin neuron menanggapi konsentrasi sirkulasi tinggi
hormon pertumbuhan dan somatomedins dengan meningkatkan pelepasan somatostatin, sehingga mengurangi tingkat
sekresi hormon pertumbuhan .
Somatostatin juga diproduksi oleh populasi lain beberapa proyek pusat, yaitu, ke area lain dari otak, dan reseptor
somatostatin disajikan di berbagai situs di otak. Secara khusus, terdapat populasi neuron somatostatin dalam nukleus
arkuata , yang hippocampus , dan batang otak inti dari saluran soliter .
Tindakan
sel D terlihat di kanan atas, dan somatostatinis diwakili oleh panah tengah menunjuk kiri
Somatostatin diklasifikasikan sebagai inhibisi hormon, tindakan yang menyebar ke bagian tubuh yang berbeda:
Dalam Anterior pituitari
Dalam kelenjar hipofisis anterior , efek dari somatostatin adalah:
Menghambat pelepasan hormon pertumbuhan (GH) (dengan demikian menentang efek Hormon Pertumbuhan-
Releasing Hormone (peningkatan GHRH)
Menghambat pelepasan thyroid-stimulating hormone (TSH)
Hal ini disebabkan oleh pH rendah.
Menghambat adenylyl adenilat dalam sel parietal.
Dalam Sistem Pencernaan
Somatostatin ini homolog dengan cortistatin (lihat keluarga somatostatin ) dan menekan pelepasan hormon
gastrointestinal
o Gastrin
o Cholecystokinin (CCK)
o Secretin
o Motilin
o Peptida usus vasoaktif (VIP)
o Lambung hambat polipeptida (GIP)
o Enteroglucagon
Penurunan laju pengosongan lambung, dan mengurangi kontraksi otot polos dan aliran darah di dalam usus
Menekan pelepasan hormon pankreas
o Menghambat pelepasan insulin bila somatostatin dilepaskan dari sel delta pankreas
o Menghambat pelepasan glukagon
Menekan aksi keluar eksokrin dari pankreas .
5. Hormon Insulin
Insulin adalah hormon penting untuk mengatur karbohidrat dan lemak metabolisme dalam tubuh. Insulin
menyebabkan sel-sel di hati , otot , dan jaringan lemak untuk mengambil glukosa dari darah , menyimpannya sebagai
glikogen di hati dan otot.
Insulin berhenti menggunakan lemak sebagai sumber energi dengan menghambat pelepasan glukagon . Dengan
pengecualian dari gangguan metabolisme diabetes mellitus dan sindrom metabolik, insulin yang diberikan dalam tubuh
dalam proporsi yang konstan untuk menghilangkan kelebihan glukosa dari darah, yang sebaliknya akan menjadi racun.
Ketika kadar glukosa darah jatuh di bawah tingkat tertentu tubuh mulai menggunakan lemak sebagai sumber energi atau
glukoneogenesis , misalnya, melalui transfer lipid dari jaringan adiposa ke hati untuk mobilisasi sebagai sumber energi.
Sebagai level adalah kontrol mekanisme metabolisme pusat, statusnya juga digunakan sebagai sinyal kontrol untuk sistem
tubuh lainnya (seperti asam amino serapan oleh sel tubuh). Selain itu, memiliki beberapa lain anabolik efek ke seluruh
tubuh.
Ketika kontrol kadar insulin gagal, diabetes mellitus akan menghasilkan. Akibatnya, insulin digunakan secara medis
untuk mengobati beberapa bentuk diabetes mellitus. Pasien dengan diabetes tipe 1 bergantung pada insulin eksternal (paling
sering disuntikkan subkutan ) untuk kelangsungan hidup mereka karena hormon tidak diproduksi lagi secara internal. Pasien
dengan diabetes tipe 2 sering insulin resisten , dan karena perlawanan seperti itu, mungkin menderita dari keluarga
"kekurangan insulin". Beberapa pasien dengan diabetes tipe 2 mungkin akhirnya membutuhkan insulin bila pengobatan lain
gagal untuk mengontrol kadar glukosa darah secara memadai. Lebih dari 40% dari mereka dengan diabetes tipe 2
membutuhkan insulin sebagai bagian dari rencana manajemen diabetes.
Insulin juga mempengaruhi fungsi tubuh lainnya, seperti kepatuhan vaskular dan kognisi . Setelah insulin memasuki
otak manusia, meningkatkan pembelajaran dan memori verbal dan manfaat memori pada khususnya. insulin otak
Meningkatkan sinyal dengan cara administrasi insulin intranasal juga meningkatkan respon thermoregulatory dan
glucoregulatory akut dengan asupan makanan, menunjukkan insulin saraf pusat berkontribusi pengendalian energi tubuh
homeostasis-keseluruhan pada manusia.
Insulin adalah hormon peptida yang terdiri dari 51 asam amino dan memiliki berat molekul dari 5808 Da . Hal ini
dihasilkan dalam pulau Langerhans di pankreas . Nama berasal dari bahasa Latin insula untuk "pulau". Teman-struktur
Insulin sedikit bervariasi antara spesies hewan. Insulin dari sumber hewan agak berbeda dalam "kekuatan" (dalam
metabolisme karbohidrat efek kontrol) pada manusia karena variasi tersebut. Babi insulin terutama dekat dengan manusia
versi.
6. Hormon pertumbuhan
Hormon pertumbuhan (GH) adalah berbasis protein hormon peptida . Ini merangsang pertumbuhan , sel reproduksi
dan regenerasi pada manusia dan hewan lainnya. Hormon pertumbuhan adalah sebuah asam amino 191, rantai tunggal
polipeptida yang disintesis, disimpan, dan dikeluarkan oleh somatotroph sel dalam sayap lateral hipofisis anterior kelenjar.
Somatotropin mengacu pada hormon pertumbuhan 1 diproduksi secara alami pada hewan, sedangkan istilah somatropin
mengacu pada hormon pertumbuhan yang diproduksi oleh teknologi DNA rekombinan , dan disingkat "HGH" pada
manusia.
Hormon pertumbuhan digunakan sebagai obat resep dalam pengobatan untuk mengobati's gangguan pertumbuhan
anak dan dewasa kekurangan hormon pertumbuhan. Di Amerika Serikat, hanya tersedia secara hukum dari apotek, dengan
resep dari dokter. Dalam beberapa tahun terakhir di Amerika Serikat, beberapa dokter sudah mulai meresepkan hormon
pertumbuhan pada pasien yang lebih tua GH-kekurangan (tapi bukan pada orang yang sehat) untuk meningkatkan vitalitas.
Sementara hukum khasiat, dan keamanan ini digunakan untuk HGH belum diuji dalam percobaan klinis. Pada saat ini, HGH
masih dianggap hormon yang sangat kompleks, dan banyak fungsinya masih belum diketahui.
Dalam perannya sebagai anabolik agen, HGH telah dimanfaatkan oleh pesaing dalam olahraga sejak 1970-an, dan
telah dilarang oleh IOC dan NCAA . Tradisional urin analisis tidak bisa mendeteksi doping dengan HGH, sehingga
larangan itu tidak dapat diberlakukan sampai tahun 2000-an ketika tes darah yang dapat membedakan antara dan buatan
hGH alam mulai dikembangkan. Tes darah yang dilakukan oleh WADA di Olimpiade 2004 di Athena, Yunani terutama
ditujukan HGH. Ini digunakan untuk obat ini tidak disetujui oleh FDA dan seperti yang disebutkan di atas, GH secara
hukum hanya tersedia dengan resep di Amerika Serikat.
GH telah dipelajari untuk digunakan dalam pemeliharaan ternak lebih efisien dalam industri pertanian dan beberapa
upaya telah dilakukan untuk mendapatkan persetujuan pemerintah untuk menggunakan GH dalam produksi ternak. Ini telah
menggunakan kontroversial. Di Amerika Serikat, penggunaan yang disetujui FDA hanya GH, adalah penggunaan bentuk
khusus sapi GH disebut bovine somatotropin untuk meningkatkan produksi susu pada sapi perah. Sekarang pengecer
diizinkan untuk label yang dihasilkan susu dengan atau tanpa somatotropin sapi.
7. Hormon Glukagon
Glukagon, suatu hormon yang disekresikan oleh pankreas , meningkatkan kadar glukosa darah. Efeknya adalah
sebaliknya bahwa dari insulin , yang menurunkan kadar glukosa darah. Pankreas melepaskan glukagon bila kadar gula
darah (glukosa) tingkat jatuh terlalu rendah. Glukagon menyebabkan hati untuk mengubah disimpan glikogen menjadi
glukosa , yang dilepaskan ke dalam aliran darah. Glukagon meningkatkan kadar glukosa darah. kadar glukosa darah tinggi
merangsang pelepasan insulin. Insulin memungkinkan glukosa untuk diambil dan digunakan oleh jaringan insulin-
dependent. Dengan demikian, glukagon dan insulin merupakan bagian dari sistem umpan balik yang membuat kadar
glukosa darah pada tingkat yang stabil. Glukagon milik keluarga beberapa hormon lain yang terkait .
Fungsi
- Glukagon membantu menjaga tingkat gula dalam darah .
- Glukosa disimpan di hati dalam bentuk glikogen, yang merupakan rantai polimer pati seperti terdiri dari molekul
glukosa. sel-sel hati ( hepatosit ) memiliki reseptor glukagon . Ketika glukagon berikatan dengan reseptor glukagon,
sel-sel hati mengubah glikogen menjadi polimer molekul-molekul glukosa individu, dan melepaskannya ke dalam
aliran darah, dalam proses yang dikenal sebagai glikogenolisis . Seperti toko-toko ini menjadi habis, glukagon
kemudian mendorong hati untuk mensintesis glukosa tambahan dengan glukoneogenesis . Glukagon mematikan
glikolisis di hati, menyebabkan intermediet glikolitik akan shuttled untuk glukoneogenesis.
- Glukagon juga mengatur tingkat produksi glukosa melalui lipolisis .
produksi Glukagon tampaknya tergantung pada sistem saraf pusat melalui jalur belum didefinisikan. Pada hewan
invertebrata, penghapusan eyestalk telah dilaporkan kepada mempengaruhi produksi glukagon. Excising yang eyestalk di
lobster muda menghasilkan glukagon-hiperglikemia diinduksi.
8. Hormon Ghrelin
Ghrelin adalah hormon yang diproduksi terutama oleh sel-sel P/D1 melapisi fundus dari manusia perut dan sel-sel
epsilon dari pankreas yang merangsang rasa lapar . Tingkat ghrelin meningkat sebelum makan dan turun setelah makan. Hal
ini dianggap sebagai mitra hormon leptin , yang dihasilkan oleh jaringan adiposa , yang mendorong kejenuhan ketika hadir
di tingkat yang lebih tinggi. Dalam beberapa bariatrik prosedur, tingkat ghrelin berkurang pada pasien, sehingga
menyebabkan kejenuhan sebelum biasanya akan terjadi.
Ghrelin juga diproduksi di hipotalamus arkuata inti , di mana ia merangsang sekresi hormon pertumbuhan dari
kelenjar hipofisis anterior . Reseptor untuk ghrelin disajikan oleh neuron dalam nukleus arkuata dan hipotalamus lateral .
Reseptor ghrelin adalah G-protein coupled receptor , sebelumnya dikenal sebagai reseptor GHS ( pertumbuhan hormon
reseptor secretagogue ). Reseptor ghrelin juga telah diidentifikasi sebagai disajikan dalam vagal aferen sel tubuh serta ujung
aferen vagal seluruh saluran gastro-intestinal
Ghrelin memainkan peran penting dalam neurotrophy , terutama di hippocampus , dan sangat penting bagi adaptasi
kognitif terhadap perubahan lingkungan dan proses pembelajaran. Baru-baru ini, ghrelin telah ditunjukkan untuk
mengaktifkan endotel isoform dari oksida nitrat sintase di jalur yang tergantung pada berbagai kinase termasuk Akt .
Fungsi
saluran cerna
Ghrelin telah diusulkan sebagai hormon yang mendorong proliferasi sel usus dan menghambat perusahaan apoptosis
selama keadaan inflamasi dan stres oksidatif. Hal ini juga menekan mekanisme pro-inflamasi dan anti-inflamasi mekanisme
menambah sehingga menciptakan kemungkinan terapeutik digunakan dalam berbagai kondisi peradangan pencernaan
termasuk kolitis , iskemia cedera reperfusi dan sepsis . Bahkan, hewan model kolitis, iskemia kembali perfusi dan terkait
disfungsi usus sepsis telah terbukti manfaatnya dengan dosis terapi ghrelin. Hal ini juga telah terbukti memiliki kapasitas
regeneratif dan bermanfaat dalam kasus cedera mukosa ke perut. Ghrelin juga meningkatkan motilitas saluran pencernaan,
seperti halnya motilin . Ghrelin juga muncul untuk mempromosikan dan pankreas keganasan gastrointestinal.
Tidur-Durasi
Sebuah studi muncul di jurnal PLoS Medicine menunjukkan bahwa durasi tidur singkat terkait dengan tingkat ghrelin
tinggi dan obesitas, ghrelin tampaknya menjadi faktor yang berkontribusi pada durasi tidur pendek dan obesitas. Para
ilmuwan telah menemukan hubungan terbalik antara jam tidur dan konsentrasi plasma darah ghrelin, sebagai peningkatan
jam tidur, kadar ghrelin yang lebih rendah, sehingga berpotensi mengurangi nafsu makan dan menghindari obesitas
potensial.
Signifikansi klinis
Tingkat ghrelin dalam plasma dari obesitas individu lebih rendah dibandingkan pada individu lebih ramping kecuali
dalam kasus Prader-Willi syndrome -obesitas dan kegemukan disebabkan hipotalamus. Mereka yang menderita gangguan
makan anorexia nervosa memiliki tingkat ghrelin plasma tinggi dibandingkan dengan kedua konstitusional tipis dan berat
badan kontrol normal. Temuan-temuan ini menunjukkan ghrelin yang berbanding terbalik dengan asupan kalori.
Bertentangan dengan ini, penggunaan ghrelin pada pasien Anorexia Nervosa telah terbukti meningkatkan asupan
makanan dengan 12-36% selama periode percobaan.
Yildiz dan rekan menemukan bahwa tingkat ghrelin meningkat selama waktu hari dari tengah malam hingga fajar
pada orang kurus, menunjukkan cacat dalam sirkadian sistem penderita obesitas. Profesor Cappuccio dari University of
Warwick baru-baru ini menemukan bahwa pendek tidur durasi juga dapat menyebabkan obesitas, melalui peningkatan nafsu
makan melalui perubahan hormonal. Kurang tidur menghasilkan ghrelin, yang menstimulasi nafsu makan dan kurang
menciptakan leptin , yang antara lain banyak efek nya, menekan nafsu makan.
Tingkat ghrelin juga tinggi pada pasien yang memiliki kanker yang diinduksi cachexia .
Prader-Willi syndrome juga ditandai oleh tingkat puasa ghrelin tinggi, sedangkan tingkat ghrelin yang terkait dengan
tinggi. asupan makanan di sini
Setidaknya satu studi menemukan bahwa operasi bypass lambung tidak hanya mengurangi kemampuan usus untuk
makanan, tetapi juga secara dramatis menurunkan tingkat ghrelin dibandingkan dengan baik kontrol ramping dan mereka
yang kehilangan berat badan melalui diet saja.
Ghrelin melalui reseptornya meningkatkan konsentrasi dopamin di substantia nigra , sebuah wilayah otak mana
degenerasi sel dopamin menyebabkan penyakit Parkinson's . Oleh karena itu ghrelin dapat menemukan aplikasi dalam
memperlambat timbulnya penyakit Parkinson's.
9. Hormon Leptin
Leptin (leptos Yunani yang berarti tipis) adalah 16 kDa protein hormon yang memainkan peran penting dalam
mengatur asupan energi dan pengeluaran energi, termasuk nafsu makan dan metabolisme . Ini adalah salah satu yang paling
penting hormon berasal adiposa . The Ob (LEP) gen (Ob untuk obesitas, LEP untuk leptin) terletak di kromosom 7 pada
manusia.
Fungsi
Leptin bekerja pada reseptor di hipotalamus otak mana menghambat nafsu makan dengan (1) menangkal efek
neuropeptida Y (perangsang makan kuat disekresikan oleh sel-sel dalam usus dan di hipotalamus), (2) menangkal efek
anandamide ( lain makan stimulan kuat yang mengikat pada reseptor yang sama seperti THC , bahan aktif utama ganja), dan
(3) mendorong sintesis α-MSH , penekan nafsu makan. Penghambatan ini adalah jangka panjang, berbeda dengan
penghambatan cepat makan oleh cholecystokinin (CCK) dan penindasan lambat kelaparan di antara waktu makan dimediasi
oleh PYY3-36 . Tidak adanya leptin (atau reseptornya) menyebabkan asupan makanan yang tidak terkontrol dan obesitas
yang dihasilkan. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa puasa atau setelah -diet rendah kalori sangat (VLCD)
menurunkan tingkat leptin. Mungkin bahwa pada jangka pendek leptin merupakan indikator keseimbangan energi. Sistem
ini lebih sensitif terhadap kelaparan daripada overfeeding; tingkat leptin lebih banyak perubahan ketika asupan makanan
menurun daripada saat itu meningkat. Hal ini mungkin bahwa dinamika leptin akibat perubahan yang akut pada neraca
energi yang berkaitan dengan nafsu makan dan akhirnya asupan makanan. Walaupun ini merupakan hipotesis baru, sudah
ada beberapa data yang mendukungnya.
Ada beberapa kontroversi tentang peraturan leptin oleh melatonin pada malam hari. Satu kelompok penelitian
menunjukkan bahwa peningkatan tingkat melatonin menyebabkan downregulation leptin. Namun, pada tahun 2004, peneliti
Brasil menemukan bahwa tingkat melatonin leptin meningkat dengan adanya insulin , sehingga menyebabkan penurunan
nafsu makan selama tidur.
Mencit dengan diabetes tipe 1 diobati dengan leptin sendiri atau bersama dengan insulin tidak lebih baik (gula darah
tidak berfluktuasi sebanyak; kadar kolesterol menurun; tikus terbentuk lemak tubuh kurang) dari tikus dengan diabetes tipe
1 diobati dengan insulin saja, meningkatkan prospek pengobatan baru untuk diabetes.
Kenyang
Leptin mengikat neuropeptida Y (NPY) neuron dalam nukleus arkuata , sedemikian rupa sehingga mengurangi
aktivitas dari neuron. Leptin sinyal ke otak bahwa tubuh telah cukup untuk makan, menghasilkan perasaan kenyang. Sebuah
kelompok yang sangat kecil manusia memiliki homozigot untuk mutasi gen leptin yang mengarah pada keinginan konstan
untuk makanan, mengakibatkan obesitas parah. Kondisi ini bisa diobati agak berhasil oleh administrasi rekombinan leptin
manusia. Namun, uji klinis ekstensif menggunakan rekombinan leptin manusia sebagai agen terapi untuk mengobati
obesitas pada manusia telah tidak meyakinkan karena hanya yang paling gemuk subyek yang diberi tertinggi dosis leptin
eksogen menghasilkan penurunan berat badan secara statistik signifikan. Disimpulkan bahwa dosis besar dan sering
dibutuhkan untuk menyediakan hanya menguntungkan sederhana karena hidup rendah leptin's beredar-setengah, potensi
rendah, dan kelarutan miskin. Selanjutnya, suntikan ini menyebabkan beberapa peserta untuk keluar dari penelitian karena
respon inflamasi dari kulit di tempat injeksi. Beberapa masalah ini dapat dikurangi dengan suatu bentuk yang disebut leptin
Fc-leptin, yang mengambil fragmen Fc dari rantai gamma immunoglobulin sebagai mitra fusi N-terminal dan mengikuti
dengan leptin. Fusi ini Fc-leptin eksperimental telah terbukti sangat larut, lebih ampuh biologis, dan mengandung serum
setengah-hidup lebih lama. Akibatnya, ini leptin-Fc berhasil ditunjukkan untuk mengobati obesitas di kedua tikus leptin-
kekurangan dan normal, meskipun penelitian belum dilakukan pada subyek manusia. Hal ini membuat Fc-leptin pengobatan
yang potensial untuk obesitas pada manusia setelah pengujian yang lebih luas. Beredar tingkat leptin memberikan masukan
tentang penyimpanan energi otak sehingga dapat mengatur nafsu makan dan metabolisme . Leptin bekerja dengan
menghambat aktivitas neuron yang mengandung neuropeptida Y (NPY) dan yang berhubungan dengan peptida agouti
(AgRP), dan dengan meningkatkan aktivitas neuron mengekspresikan α-melanosit-stimulating hormone (α-MSH). Neuron
NPY merupakan elemen kunci dalam peraturan nafsu makan; dosis kecil NPY disuntikkan ke otak binatang percobaan
merangsang makan, sedangkan kerusakan selektif neuron NPY pada tikus menyebabkan mereka untuk menjadi anoreksia .
Sebaliknya, α-MSH merupakan mediator penting kenyang, dan perbedaan dalam gen untuk reseptor di mana-MSH
bertindak α di otak terkait dengan obesitas pada manusia.
Signifikansi klinis
Secara tradisional, leptin telah dianggap sebagai penghubung antara massa lemak, asupan makanan, dan pengeluaran
energi. Link ini awalnya berasal dari hasil penelitian hewan, tetapi aplikasi untuk sistem manusia menjelaskan sejak
ditantang. Pada manusia, ada banyak contoh di mana leptin memisahkan dari peran ketat berkomunikasi status gizi antara
tubuh dan otak dan tidak lagi berhubungan dengan kadar lemak tubuh:
Kadar leptin menurun setelah panjang puasa pendek (24-72 jam), bahkan ketika perubahan dalam massa lemak tidak
diamati.
Pada pasien obesitas dengan apnea tidur obstruktif (OSA), Leptin meningkat, namun menurun setelah pemberian
suatu [CPAP]. Di-obesitas individu yang tidak, bagaimanapun, tenang tidur (yakni, 8-12 jam tidur tak terputus) dapat
meningkatkan leptin dalam rentang normal.
tingkat Serum Leptin dikurangi oleh oleh kurang tidur.
Peningkatan oleh stres emosional yang dirasakan.
Penurunan oleh testosteron dan estrogen meningkat.
Kronis terpengaruh dengan olahraga.
Penanda inflamasi
Faktor-faktor yang mempengaruhi tingkat akut leptin juga faktor yang mempengaruhi penanda lain peradangan,
misalnya, testosteron, tidur, stres emosional, pembatasan kalori, dan kadar lemak tubuh. Sementara itu mapan yang leptin
terlibat dalam regulasi inflamasi respon, Itu telah lebih lanjut berteori leptin peran yang sebagai penanda peradangan adalah
untuk menanggapi adiposa yang diturunkan dari peradangan khusus sitokin .
Baik secara struktural dan fungsional, leptin menyerupai IL-6 dan merupakan anggota dari sitokin superfamili .
Beredar leptin tampaknya efek sumbu HPA , menunjukkan peran leptin di dalam respon stres. Ditinggikan konsentrasi
leptin berhubungan dengan peningkatan jumlah sel darah putih pada pria dan wanita.
Mirip dengan apa yang diamati pada peradangan kronis, peningkatan leptin tingkat-menerus berhubungan dengan
obesitas, makan berlebihan, dan-yang terkait penyakit radang termasuk hipertensi , sindrom metabolik , dan penyakit
kardiovaskuler . Namun, sementara leptin dikaitkan dengan massa lemak tubuh, ukuran sel lemak individu, dan tindakan
makan berlebihan, adalah menarik bahwa hal itu tidak terpengaruh dengan olahraga (untuk perbandingan, IL-6 ini dirilis
dalam menanggapi kontraksi otot ). Oleh karena itu, berspekulasi bahwa leptin merespon khusus peradangan adiposa-
diturunkan.
Diambil seperti itu, peningkatan kadar leptin (dalam menanggapi asupan kalori) berfungsi sebagai mekanisme respon
akut pro-inflamasi untuk mencegah stres pada sel yang berlebihan yang disebabkan oleh makan berlebihan. Ketika kalori
asupan lemak overtaxes 'sel kemampuan tinggi untuk tumbuh lebih besar atau peningkatan jumlah pada langkah dengan
asupan kalori, respon stres berikutnya mengarah ke inflamasi pada tingkat sel dan penyimpanan lemak ektopik, yaitu
penyimpanan tidak sehat lemak tubuh dalam organ internal, arteri, dan / atau otot. Peningkatan insulin sebagai respon
terhadap beban kalori memprovokasi sebuah-tergantung kenaikan dosis di leptin, efek potentiated oleh tingkat cortisol
tinggi. (Ini-leptin hubungan insulin terutama mirip dengan's pengaruh insulin terhadap peningkatan-6 ekspresi gen IL dan
sekresi dari preadipocytes dalam dan dosis-tergantung cara waktu.) Selain itu, konsentrasi plasma leptin telah diamati untuk
secara bertahap meningkat ketika acipimox diberikan untuk mencegah lipolisis , diet hypocaloric konkuren dan penurunan
berat badan terlepas. Temuan-temuan seperti tampaknya menunjukkan bahwa beban kalori tinggi yang melebihi kapasitas
tingkat sel-sel lemak 'penyimpanan menyebabkan tekanan terhadap tanggapan yang mendorong peningkatan leptin, yang
kemudian beroperasi sebagai pengganti sementara radang selaput-berasal sinyal untuk penghentian asupan makanan
sehingga dapat mencegah adiposa- peradangan berasal dari mencapai tingkat tinggi. Respons ini kemudian dapat
melindungi terhadap proses penyimpanan lemak berbahaya ektopik, yang mungkin menjelaskan hubungan antara tingkat
leptin kronis-layang dan penyimpanan lemak ektopik pada orang gemuk.
Obesitas dan resistensi leptin
Meskipun leptin merupakan sinyal beredar yang mengurangi nafsu makan, penderita obesitas umumnya pameran
yang beredar konsentrasi tinggi luar biasa dari leptin. Orang-orang ini dikatakan tahan terhadap efek leptin, dalam banyak
cara yang sama bahwa orang dengan diabetes tipe 2 adalah tahan terhadap efek insulin . Konsentrasi tinggi berkelanjutan
leptin dari diperbesar adiposa hasil toko di desensitisasi leptin. Jalur kontrol leptin pada orang gemuk mungkin cacat di
beberapa titik sehingga tubuh tidak cukup menerima perasaan kenyang setelah makan.
Beberapa peneliti berusaha untuk menjelaskan kegagalan leptin untuk mencegah obesitas pada manusia modern
sebagai gangguan metabolisme, mungkin disebabkan oleh nutrisi tertentu atau kombinasi dari nutrisi yang tidak hadir atau
tidak umum dalam diet prasejarah. Beberapa diusulkan "penjahat" nutrisi termasuk lektin dan fruktosa
Sebuah signal-to noise rasio- teori telah diusulkan untuk menjelaskan fenomena resistensi leptin. Pada individu yang
sehat, baseline tingkat leptin adalah antara 1-5 ng / dl pada laki-laki dan 7-13 ng / dl pada wanita. Sebuah asupan kalori
besar memicu respons leptin yang mengurangi rasa lapar, sehingga mencegah kelebihan beban dari respon inflamasi
disebabkan oleh asupan kalori. Telah berteori bahwa pada orang obesitas, respon leptin dengan asupan kalori telah tumpul
karena kronis, hyperleptinemia kelas rendah menekan rasio signal-to-noise seperti bahwa respon leptin akut memiliki
kurang dari efek fisiologis pada tubuh.
Meskipun resistensi leptin kadang-kadang digambarkan sebagai gangguan metabolisme yang memberikan kontribusi
untuk obesitas, mirip dengan cara resistensi insulin kadang-kadang digambarkan sebagai gangguan metabolisme yang
memiliki potensi untuk maju ke dalam diabetes tipe 2, tidak yakin bahwa itu benar di sebagian besar kasus. Fakta bahwa
resistensi leptin sangat umum pada orang obesitas menunjukkan bahwa hal itu hanya mungkin merupakan adaptasi terhadap
kelebihan berat badan. Sudah disarankan bahwa peran fisiologis utama leptin bukan sebagai "sinyal kenyang" untuk
mencegah obesitas pada saat kelebihan energi, tetapi sebagai "sinyal kelaparan" untuk mengelola toko lemak yang cukup
untuk bertahan selama masa defisit energi, dan bahwa resistensi leptin pada orang gemuk adalah fitur standar fisiologi
mamalia yang mungkin menganugerahkan manfaat kelangsungan hidup.
Sebuah bentuk yang berbeda resistensi leptin (dalam kombinasi dengan resistensi insulin dan berat badan) dengan
mudah muncul di laboratorium hewan (seperti tikus), segera setelah mereka diberikan terbatas (ad libitum) akses ke enak,
makanan padat energi, dan itu akan dibatalkan pada saat hewan-hewan ini dimasukkan kembali pada chow kepadatan energi
yang rendah. Itu pun, mungkin memiliki keuntungan evolusioner: "kemampuan untuk menyimpan energi efisien selama
periode perayaan sporadis mewakili suatu manfaat kelangsungan hidup dalam masyarakat leluhur dikenakan periode
kelaparan ". Kombinasi dari dua mekanisme (satu, yang sementara menunda tindakan leptin ketika disajikan dengan
kelebihan makanan berkualitas tinggi, dan lainnya, yang blunts proses yang dapat mendorong berat badan kembali ke
"normal"), bisa menjelaskan epidemi obesitas saat ini tanpa memohon apapun gangguan metabolisme atau "penjahat"
nutrisi.
Interaksi dengan fruktosa
Sebuah studi yang dipublikasikan menunjukkan bahwa konsumsi dalam jumlah yang tinggi fruktosa menyebabkan
resistensi leptin dan peningkatan trigliserida pada tikus. Tikus mengkonsumsi makanan yang tinggi fruktosa kemudian
makan lebih banyak dan mendapatkan lebih berat dari kontrol ketika diberi lemak tinggi, makanan berkalori tinggi. Studi ini
namun belum kontrol terhadap saccarides mono atau polysaccarides, sehingga leptin mungkin resistensi akibat dari diet
yang berisi indeks saccaride tinggi, (soda, permen, dan makanan manis lainnya mudah dibebaskan)
10. Hormon Gastrin
Pada manusia, gastrin adalah hormon yang merangsang sekresi dari asam lambung (HCl) oleh sel parietal dari perut
dan membantu dalam motilitas lambung. Hal ini dirilis oleh sel G di, lambung duodenum , dan pankreas . rilis adalah
dirangsang oleh peptida dalam lumen lambung. Keberadaannya pertama kali diusulkan pada tahun 1905 oleh fisiolog
Inggris John Sydney Edkins , dan gastrins diisolasi pada tahun 1964 oleh Gregory dan Tracy di Liverpool .
Fungsi
Kehadiran gastrin merangsang sel parietal lambung untuk mengeluarkan asam klorida (HCl) / asam lambung. Hal ini
dilakukan baik secara langsung pada sel parietal dan mengikat secara tidak langsung melalui ke CCK2/gastrin reseptor pada
sel-sel ECL di perut, yang kemudian merespon dengan melepaskan histamin , yang pada gilirannya bertindak secara
parakrin pada sel parietal merangsang mereka untuk mensekresikan H + ion. Ini adalah stimulus utama sekresi asam oleh
sel parietal.
Seiring dengan fungsi yang disebutkan di atas, gastrin telah terbukti memiliki fungsi tambahan juga:
Merangsang pematangan sel parietal dan pertumbuhan fundal.
Penyebab sel kepala untuk mensekresikan pepsinogen , yang zymogen (tidak aktif) berupa pencernaan enzim pepsin .
Meningkatkan mobilitas antral otot dan meningkatkan kontraksi perut.
Memperkuat kontraksi antral terhadap pylorus, dan melemaskan sfingter pilorus, yang merangsang pengosongan
lambung.
Berperan dalam relaksasi pada katup ileocecal .
Menginduksi pankreas sekresi dan kantong empedu mengosongkan.
Dampak lower esophageal sphincter (LES) nada, menyebabkan itu untuk bersantai. Dengan ini menjadi
pertimbangan, tingginya tingkat gastrin mungkin memainkan peran dalam pengembangan beberapa LES gangguan
umum lebih, seperti surutnya penyakit asam.
Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi
Lumen lambung:
Stimulasi faktor: protein diet dan asam amino, hypercalcemia . (Yaitu selama fase lambung)
Faktor Hambat: keasaman (pH di bawah 3) - mekanisme umpan balik negatif, diberikan melalui pelepasan
somatostatin dari δ sel di perut, yang menghambat pelepasan gastrin dan histamin.
Parakrin:
Stimulasi faktor: bombesin
Faktor Hambat: somatostatin - bertindak atas somatostatin-2 reseptor pada sel G. secara parakrin melalui difusi lokal
di ruang antarsel, tetapi juga secara sistemik melalui rilis ke dalam sirkulasi darah mukosa lokal; menghambat sekresi
asam dengan bertindak pada sel parietal.
Nervous:
faktor stimulasi: Beta-adrenergik agen, kolinergik agen, gastrin-releasing peptide (GRP)
Hambat faktor: Enterogastric refleks
Sirkulasi:
Stimulasi faktor: epinefrin
Hambat faktor: peptida hambat lambung (GIP), secretin , somatostatin , glukagon , kalsitonin
11. Hormon Tiroid
Hormon tiroid diproduksi di kelenjar tiroid. Hormon ini berfungsi untuk peningkatan tingkat metabolisme basal dan
mempengaruhi sintesis protein.
Kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan diare, denyut jantung tidak teratur, sakit kepala, menggigil, gugup,
kejang perut, demam, sakit dada, atau kesulitan tidur.
Sedangkan kekurangan hormon tiroid dapat menyebabkan lelah, lesu, sembelit, nyeri sendi dan otot, ramput atau
kuku tipis dan rapuh, kurang dorongan seksual, tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, detak jantung lambat, gangguan
konsentrasi dan memori. Bahkan beberapa dapat menyebabkan depresi dan gangguan jiwa lainnya.
12. Hormon Adrenalin
Hormon adrenalin diproduksi di medula adrenal. Hormon ini berfungsi untuk meningkatkan pasokan oksigen dan
glukosa ke otak dan otot (dengan meningkatkan denyut jantung), meningkatkan katalisis dari glikogen dalam hati,
kerusakan lipid dalam sel lemak, serta menekan sistem kekebalan.
Kekurangan hormon adrenalin dapat menyebabkan pening, pusing, kelelahan, penurunan berat badan. Beberapa mengalami
gangguan usus, peningkatan pigmentasi kulit, depresi, nyeri otot dan sakit pinggang akut.
13 . Hormon ekstrogen ( pada wanita)
Yang berfungsi sebagai asupan kalsium pada tulang agar tidak cepat osteoporosisi.