Hypertension artérielle pulmonaire en Anesthésie

25/04/2016 Anesthésie ILMLucie Boyère, interne AR

Introduction

Étiologies multiples / situations chirurgicales variées

Évaluation préanesthésique / prise en charge spécifique

Non contrôle d'une HTAP en péri-opératoire → insuffisance cardiaque droite aiguë

Plan

I. Définition

II. Mécanismes

III. Épidémiologie

IV. Étiologies

V. Conséquences de l'HTAP

VI. Prise en charge en anesthésie

I. Définition

• Pression artérielle pulmonaire moyenne > 25 mmHg au repos

Sujet sain : 10-15 mmHg

Élévation PAP avec l’âge (1 mmHg par tranche de 10 ans)

Augmente parallèlement au BMI

II. Mécanismes

PAP = PCP + Q x RVP

PAP : Pression artérielle pulmonaire

PCP : Pression capillaire pulmonaire

Q : Débit sanguin pulmonaire

RVP : Résistance vasculaires pulmonaires

Circulation pulmonaire = système à basse pression et faible résistance

- 3 mécanismes :

PAP = PCP + Q x RVP

PAP : Pression artérielle pulmonaire

PCP : Pression capillaire pulmonaire

Q : Débit sanguin pulmonaire

RVP : Résistance vasculaires pulmonaires

Circulation pulmonaire = système à basse pression et faible résistance

• 3 mécanismes :

- Hypertension pulmonaire postcapillaire

Cardiopathies gauches : valvulopathies mitrales fuyantes et sténosantes, valvulopathies aortiques et valvulopathies par augmentation des pressions de remplissage ventriculaire gauche (cardiopathies ischémiques)

PAP = PCP + Q x RVP

PAP : Pression artérielle pulmonaire

PCP : Pression capillaire pulmonaire

Q : Débit sanguin pulmonaire

RVP : Résistance vasculaires pulmonaires

Circulation pulmonaire = système à basse pression et faible résistance

• 3 mécanismes :

- Hypertension pulmonaire par élévation du débit sanguin pulmonaire

Certaines cardiopathies congénitales avec shunt gauche-droit : communications interauriculaires et ventriculaires, canal artériel, canal atrio-ventriculaire complet

Inversion du shunt (droit-gauche) = Syndrome d’Eisenmenger

PAP = PCP + Q x RVP

PAP : Pression artérielle pulmonaire

PCP : Pression capillaire pulmonaire

Q : Débit sanguin pulmonaire

RVP : Résistance vasculaires pulmonaires

Circulation pulmonaire = système à basse pression et faible résistance

- Hypertension précapillaire par élévation des résistances vasculaires pulmonaires

Affections respiratoires chroniques (BPCO, fibrose pulmonaire) / diffuses (SDRA) : hypoxémie franche (PaO2 < 60 mmHg) -> vasoconstriction pulmonaire hypoxique

Affections respiratoires aiguës (EP -> HTAP modérée sur cœur

et poumons sains)

HTAP primitive

! PHÉNOMÈNES DE REMODELAGE VASCULAIRE

Vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH)

Mécanisme d’autorégulation visant à maintenir une meilleure efficacité des échanges gazeux en diminuant le flux sanguin pulmonaire des zones à bas rapport ventilation/perfusion (V/Q)

-> amélioration de l’hématose

Stimulus : baisse PO2 gaz alvéolaire (seuil 60 mmHg)

Muscles lisses des artérioles pulmonaires précapillaires (+/- petites veines pulmonaires)

Vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH)

III. Épidémiologie

HTAP primitive = 1-2 cas/million d’habitants, pronostic sombre (PAP élevée 50-60 mmHg)

susceptibilité génétique (R protéine BMPR2)

facteurs médicamenteux : anorexigènes, cocaïne

affections : hypertension portale, infection VIH, MAI, parasitoses

HTAP secondaires : PAP moins sévères < 40 mmHg

50% patients BPCO > 50 ans

1/3 patients IM développent HTAP majeure (PAPs>80mmHg)

24,5% patients IA avec HTAP sévère (PAPs>60 mmHg)Naidoo DB, Mitha AS, Wythilingum S, Chetty S. Pulmonary hypertension in aortic regurgitation : early surgical outcome. Q Med J 1991;80:589-95.

IV. Étiologies

V. Conséquences de l’HTAPHTAP -> HVD ----- Insuffisance cardiaque droite

Price LC, Montani D, Jaïs X, Dick JR, Simonneau G. Noncardiothoracic nonobstetric surgery in mild-to-moderate pulmonary hypertension. Eur Respir J 2010 ; 35:1294-1302.

Complications péri-opératoires = IVD :

Dans les premières 48h suivant la chirurgie

Facteurs de risque : chirurgie en urgence, chirurgie majeure, temps opératoire prolongé (193 versus 112 mn)

Mortalité péri-opératoire : chirurgie en urgence

VI. Prise en charge de l’HTAP en anesthésie

Evaluation prénesthésique HTAP : Antécédents (poussée IVD, syncopes), EC (hépatomégalie, OMI, RHJ), investigations cardiologiques

Dyspnée d’effort ++ : NYHA, test de marche de 6 minutes (facteur prédictif indépendant de survie à long terme, > ou < 332 m)

Miyamoto S et al. Clinical correlates and prognostic signifiance of six-minute walk test in patients with primary pulmonary hypertension : comparison with cardiopulmonary exercice testing. Am J Respir Crit Care Med 2000 ; 161 : 687-92.

Hépatalgie d’effort, OMI, souffle de régurgitation tricuspidienne, éclat du B2, galop droit (mauvais pronostic) = insuffisance cardiaque droite associée

HTAP sévère : syncopes, précordialgies, dysphonie tardive (Syndrome d’Ortner)

1. Critères cliniques

Biologie : GDS, NFS

ECG : hypertrophie auriculaire droite ou gauche, hypertrophie ventriculaire droite (déviation axiale droite du QRS, BBD), anomalies de repolarisation, recherche d’arythmie auriculaire

Echo-doppler transthoracique ++

Cathétérisme cardiaque droit (examen de référence, Test de réversibilité)

Mais risque de rupture artérielle avec hémoptysie

Imagerie : IRM, TDM

2. Évaluation paraclinique

Echographie Doppler transthoracique

Diagnostic HTAPImportance

Retentissement sur VDSuivi

Étiologie

• ETT :

- perte de l’aspect normal triangulaire du VD

- Hypertrophie de la paroi libre du VD (> 6mm en TM)

- Augmentation du diamètre télédiastolique du VD (> 25-27 mm en TM)

- Inversion de la courbure septale avec diminution de diamètre télédiastolique du VG (rapport VD/VG > 1/3)

- Traitements spécifiques HTAP et IVD : poursuivis le matin et pendant l'intervention

- Relais AVK/HBPM en pré-opératoire

- Agents anti-plaquettaires interrompus en fonction ½ vie

- Diurétiques : hypovolémie relative, hypokaliémie

3. Médications préopératoires

Prise en charge pharmacologique de l'HTAP

Anticoagulants (thrombose des petites artères pulmonaires)

Inhibiteurs calciques

Monoxyde d'azote inhalé

Inhibiteurs de la phosphodiestérase V (dipyridamole, sildénafil) et III (milrinone)

Prostaglandines IV ou inhalées (époprosténol, tréprostinil, iloprost)

! prostacycline = puissant antiagrégant plaquettaire

Anti-endothélines (bosentan)

- ECG 12 dérivations avec monitorage du segment ST, oxymètre de pouls, monitorage respiratoire (FiO2, FeCO2, fractions inspirée et expirée des halogénés)

- Pression artérielle sanglante (intervention longue, hémorragique, risque d'instabilité hémodynamique)

- Échographie transoesophagienne

- Cathétérisme cardiaque droit (PAP, PVC, débit cardiaque, SvO2)baisse rapide SvO2 = souvent le premier signe de décompensation cardiaque droite

4. Accès vasculaires et monitorage

. Action sur la circulation pulmonaire

L'anesthésie générale altère la distribution des rapports V/Q et altère les échanges gazeux→ VPH compensatrice Mais si l'anesthésie inhibe la VPH, majoration de l'hypoxémie (d'autant plus marquée que le poumon est pathologique)

Eisenkraft JB. Effects of anaesthetics on the pulmonary circulation. Br J Anaesth 1990 ; 65 : 63-78Hedenstierna G. Ventilation-perfusion relationships during anesthesia. Chest 1995 ; 50:85-91

- > anesthésiques volatils : inhibition de la VPH (poumon isolé)

5. Agents anesthésiques

Kerbaul F, Belleza M, Guidon C, Roussel L, Imbert M, Carpentier JP et al. Effects of sevoflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction in anaesthetized piglets. Br J Anaesth 2000 ; 85:440-5.

Kerbaul F, Guidon C, Stéphanazzi J, Bellezza M, Le Dantec P, Longeon T, et al. Effects of sub MAC concentrations of desflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction in anesthetized piglets. Can J Anesth 2001 ; 48:760-7.

-> Desflurane et Sévoflurane : pas d'effet sur la VPH (modèle animal)

Sykes MK, Hurtig JB, Tait AR, Chakrabarti MK. Reduction of hypoxic pulmonary vasoconstriction in the dog during administration of nitric oxide. Br J Anaesth 1977 ; 49:301-7.

-> le NO réduit légèrement la VPH (modèle animal)

Propofol : n'inhibe pas la VPH voire la renforce

Kétamine : préserve la VPH, stimulation sympathique

Etomidate : atténue vasorelaxation artérielle pulmonaire endothélium-dépendante

Thiopental : inhibition minime VPH

Fentanyl et sufentanil : aucun effet sur le tonus vasculaire pulmonaire

Analgésiques : pas d'effet direct sur les vaisseaux pulmonaires

. Action sur la fonction ventriculaire droite

Tous les anesthésiques volatils semblent déprimer la fonction ventriculaire droite.

Kerbaul F, Rondelet B, Motte S, Fesler P, Hubloue I, Ewalenko P, et al. Isoflurane and desflurane impair right ventricular-pulmonary arterial coupling in dogs. Anesthesiology 2004 ; 101:1357-62.→ Altération du couplage ventriculovasculaire droit dès une CAM ie augmentation de la post-charge du VD et altération de la contractilité myocardique du VD (≠ altération du couplage ventriculovasculaire gauche au-delà 1,2 CAM)

En pratique : utilisation CAM supérieure ou égale à 1 paraît délétère pour la performance ventriculaire droite

Protoxyde d'azote : effets dépresseurs myocardiques (+ inhibition VPH) → proscrit !

Anesthésie médullaire : littérature ++ pour l'anesthésie obstétricaleBloc sympathique → diminution retour veineux et précharge VD. Modifications hémodynamiques brutales.

6 . La crise hypertensive artérielle pulmonaire=  élévation brutale PAP systolique > 75% PA systémique, IVD++

Facteurs déclenchants :- Hypoventilation (hypercapnie, hypoxémie, atélectasies)- Acidose- Hypothermie- Stimulation sympathique (stress, douleur)- Anémie aiguë

Traitement :- Supprimer les facteurs aggravants- Agir sur la vasoconstriction artériolaire pulmonaire (oxygène, NO, prostacycline)

. Sur la circulation pulmonaireMcCann UG, Schiller HJ, Gatto LA, Steinberg J, Carney DE, Nieman GF. Alveolar mecanics alter hypoxic pulmonary vasoconstriction. Crit Care Med 2002;30:1315-21.→ SDRA : instabilité alvéolaire générée par un déficit en surfactant endogène → vasodilatation des microvaisseaux → altération mécanisme VPH → shunt intrapulmonaire-> réduction du volume courant

7. Impact sur la ventilation

. Sur le cœur droitNaeije R, Brimioulle S. Physiology in medicine : importance of hypoxic pulmonaryvasoconstriction in mantaining arterial oxygenation during acute respiratory failure. Crit Care 2001;5-67-71

-> Ventilation en pression positive : altération hémodynamique par augmentation des volumes pulmonaires (diminution précharge et compliance ventriculaire, Attention PEP) et de la pression alvéolaire (augmentation résistances vasculaires pulmonaires et postcharge VD)

En pratique

- Ventilation contrôlée avec des volumes courants maximaux 6-7 ml/kg- PEP uniquement si hypoxémie importante (SDRA) → effets délétères sur la performance ventriculaire- Optimisation des paramètres gazométriques (absence d'hypoxémie, d'hypercapnie ou d'acidose respiratoire)- Déventilation rapide après réchauffement et analgésie efficace

. Objectifs du traitement symptomatique :- éviter l'aggravation d'une vasoconstriction pulmonaire réflexe ou d'une défaillance ventriculaire droite → recherche d'une homéostasie optimale et stratégie analgésique optimale en péri-opératoire- améliorer les conditions de charge et la pression de perfusion coronarienne du VD → optimisation volémique, inotropes, vasopresseurs

. Agents vasodilatateurs pulmonaires inhalés > IV

Conclusion

. Stratégie anesthésique :- ALR ++ (y compris techniques spinales, associations morphiniques/anesthésiques locaux à faible concentration et doses fractionnées)- AG : opiacés ++, éviter fortes concentrations d'agents volatils, adapter la ventilation mécanique

Conclusion

!!! HTAP = Défaillance VD