Infarto Agudo de Miocardio

Irm. Alfonso Borja Niama.Hospital Delfina Torres de Concha.

Necrosis de miocardio ocasionada por oclusión de una o varias arterias coronarias.

Provoca complicaciones potencialmente mortales.

Los pacientes con síndromes coronarios agudos, con elevación en el del segmento ST y niveles elevados de biomarcadores de necrosis de miocardio, presentan un mayor riesgo de muerte o recurrencia.

Concepto:

En los últimos 30 años, la modificación de los factores de riesgo cardiovascular y los avances en el tratamiento de la angina de pecho han reducido

en un 25 % su incidencia.

El beneficio de las unidades coronarias y de la trombólisis precoz ha repercutido en un descenso de magnitud similar en la mortalidad por infarto.

A pesar de ello, el infarto es la primera manifestación clínica en casi la mitad de los casos

de cardiopatía isquémica y, en los países industrializados, llega a afectar a más de 7 de

cada 1.000 habitantes, provocando más del 25 % del total de muertes de la población.

Epidemiología

Factores de RiesgoEdad:

Sexo: varón o mujer post-menopausica sin terapia

estrogénica.

Hipertensión.

Diabetes mellitus.

Hipercolesterolemia/Hipertrigliceridemia.

Fumador.

Historia familiar de arteriosclerosis precoz.

•> 45 hombre.•> 55 mujer

•mujer < 65.•hombre < 55 años.

El infarto se produce habitualmente por interrupción prolongada del flujo coronario.

Las arterias coronarias pueden ocluirse por espasmo o por embolización y, con menor frecuencia, por compresión externa o por daño endotelial de causa inflamatoria, traumática o metabólica.

Sin embargo, el 93-97 % de los infartos se deben a oclusión trombótica de una estenosis coronaria arteriosclerótica.

El infarto agudo de miocardio se produce cuando el trombo mural inicial evoluciona hacia una oclusión completa y duradera (más de 30 min) de la luz arterial.

Fisiopatología

RUTURA DE PLACA

COLAGENO + PLAQUETAS

CASCADA DE LA COAGULACION

SUSTANCIAS VASOACTIVAS

TX

TROMBO VASOESPASMO

ISQUEMIA

NECROSIS

Implica un déficit regional de perfusión en el que la disminución del flujo coronario arterial y venoso resulta en una PO2 insuficiente para mantener el metabolismo aerobio normal del miocardio y en la acumulación de catabolitos tóxicos. Ello activa de inmediato la vía anaerobia, pero ésta es insuficiente para suplir las necesidades energéticas de los miocitos y se altera globalmente su metabolismo, y aumenta progresivamente el contenido intracitoplasmático de agua, sodio y calcio.

El edema celular y la hipercontractura de los miofilamentos por exceso de calcio desgarran la membrana plasmática, provocando la muerte del miocito, que es eliminado definitivamente por proteólisis

A los 10 min de isquemia la función contráctil de las miofibrillas es nula, lo que coincide con la paralización sistólica del segmento miocárdico isquémico (acinesia).

El impacto estructural de la isquemia depende de su gravedad y duración.

Efectos de la Isquemia

En ausencia de circulación colateral, la interrupción completa del flujo coronario (isquemia total) durante un período breve (3-5 min) no tiene consecuencias funcionales ni estructurales.

Si la isquemia total se prolonga durante 15-20 min, como ocurre frecuentemente en la angina inestable, el miocardio isquémico queda acinético pero estructuralmente íntegro, y recupera su capacidad contráctil horas o días después de que se reinstaure el flujo.

A partir de los 20 min de isquemia total la acinesia se perpetúa, porque el miocardio isquémico comienza a destruirse (infarto de miocardio), desarrollando el patrón histológico típico de necrosis isquémica o de coagulación.

En el intersticio se observa edema, destrucción microvascular e infiltrado inflamatorio agudo, sustituido progresivamente por células inflamatorias crónicas, responsables de la cicatrización definitiva del área necrótica.

Efectos de la Isquemia

Se define como la reinstauración del flujo miocárdico transitoriamente interrumpido, lo que se puede conseguir en la práctica clínica mediante la administración de trombolíticos o de forma mecánica (angioplastia o cirugía coronaria).

La reperfusión puede conseguir la recuperación del miocardio isquémico o, paradójicamente, acelerar su destrucción (lesión por reperfusión).

La lesión por reperfusión consiste en un estallido celular violento con desgarro de la membrana plasmática que afecta a los miocitos (necrosis en bandas de contracción), a las células endoteliales y al espacio extracelular.

En ausencia de circulación colateral, el beneficio de la reperfusión en la limitación del tamaño del infarto depende de la duración de la oclusión coronaria.

Fisiopatología de Reperfusión

Existe una fase inicial de recuperación total, durante la cual la reperfusión realizada tras períodos breves de isquemia total produce una restauración precoz (en 30 min) y completa de la integridad estructural del miocardio, el cual recupera su función tardíamente (2-3 semanas).

En la segunda fase, de recuperación parcial, el retraso de la reperfusión comporta infartos cada vez mayores, que inicialmente se limitan al subendocardio y avanzan después hacia el subepicardio en forma de «frente de onda».

En la última fase, de destrucción total, el excesivo retraso de la reperfusión destruye rápidamente todo el miocardio en riesgo. La circulación colateral amplía las fases de recuperación total y parcial y permite la salvación de una porción sustancial de miocardio cuando la reperfusión se realiza durante las 3-6 horas siguientes a la oclusión coronaria.

En ausencia de circulación colateral, la proporción de miocardio salvada por la reperfusión después de 90 min de oclusión coronaria es mínima.

Fisiopatología de Reperfusión

Modificación precoz de la arquitectura ventricular global, que responde al incremento de la tensión parietal que impone el infarto y determina la evolución posterior de la función ventricular. Este proceso incluye la expansión de la zona infartada y la hipertrofia adaptativa del miocardio sano.

La expansión se define como la dilatación y el adelgazamiento de la zona infartada que ocurre durante las primeras 24 horas de evolución y que conduce a la dilatación cardíaca global precoz, no siendo explicable por necrosis adicional.

La trascendencia del remodelado ventricular estriba en su relación con complicaciones tempranas y tardías del infarto:

•Rotura cardíaca. •Aneurismas.•Insuficiencia ventricular aguda. •Insuficiencia cardíaca crónica.

Su evolución depende del tamaño del infarto, de la eficacia de la cicatrización y del grado de sobrecarga ventricular.

Los tratamientos que reducen la poscarga ventricular alivian la tensión ventricular y disminuyen la expansión, favoreciendo el remodelado.

Cicatrización y remodelaje

Diagnóstico

Dolor en el centro del tórax (aprieta o pesa).

De intensidad severa, con una duración mas de 20-30 minutos.

Modifica con los movimientos musculares respiratorios ni con la postura.

Dolor en epigastrio, brazo, muñeca, mandíbula, espalda u hombro.

Disnea.

Sudoración.

Náuseas y Vómitos.

Historia Clínica:

DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m

CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG

INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE

MARCADORES CARDÍACOS

PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS

Criterios diagnósticos

Examen Físico

Ansiedad, inquietud y sufrimiento, a lo que pueden añadirse signos más o menos notables de mala perfusión tisular (palidez, sudación, alteraciones de la conciencia o del comportamiento) o de congestión pulmonar (tos, ortopnea y polipnea).

El shock cardiogénico extrema las manifestaciones congestivas y de bajo gasto, y puede sustituir la polipnea por respiración periódica ( de Cheyne-Stokes).

Especialmente en ancianos o en pacientes sometidos a analgesia con opiáceos.

Inspección

Si hay insuficiencia ventricular izquierda grave, puede auscultarse un tercer ruido y palparse expansión precordial protodiastólica, lo que constituye un potente predictor independiente de muerte.

Los soplos sistólicos suaves de insuficiencia mitral son relativamente frecuentes, pero la rotura de los músculos papilares origina un soplo apical holosistólico, rudo e intenso, que puede acompañarse de frémito.

Desde las 24 horas hasta los 15 días del infarto el 5-20 % de los pacientes presentan roce pericárdico, que en el 40 % de los casos se asocia a derrame pericárdico en el ecocardiograma y rara vez se acompaña de signos clínicos o electrocardiográficos de pericarditis.

Palpación y Auscultación

Electrocardiografia

Ondas T isquémicas de mayor voltaje, con

aspecto picudo, simétricas respecto a

sí mismas y pueden ser deflexiones tanto

positivas como negativas dependiendo de la localización de la

isquemia.

Isquemia

Desviación del

segmento ST hacia

arriba o hacia abajo.

Lesión

Aparece una onda Q patológica.

Son sus características una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.

Elevación de ST por lesión y T negativa isquémica.

Necrosis

Septal V1 y V6

Apical V3 y V4

Anteroseptal V1 - V4

Lateral bajo V5 y V6

Lateral alto DI y Avl

Anterior V4 y V5

Anterior extenso DI, aVL, V1 - V6

Inferior DII, DIII y aVF.

Posterior V1 y V2.

Localización del Infarto

Exámenes de Laboratorio

Ocasiona alteracion

es humorale

s:

leucocitosis

VSG Aumentad

a

Gabinete

Diagnostico Enzimático

Tratamiento

Estabilizar la falla hemodinámica aguda.

Recanalizar arterias ocluidas y reperfundir áreas afectadas.

Reducir área de necrosis.

•Infarto de miocardio / depresión del segmento ST y angina inestable (NSTEMI).•Infarto de miocardio / elevación del segmento ST (STEMI)

Clínicamente se consideran 2 diferentes estadios de oclusión coronaria: 

Objetivos Terapeúticos

Traslado a unidad de salud de nivel especializado.

Estos pacientes deben ser atendidos en centro especializado para diagnóstico del sitio y tipo de la oclusión coronaria, mediante coronariografía, e inmediata recanalización de la permeabilidad arterial, empleando medios instrumentales o quirúrgicos, de considerarse necesario.

Transporte al paciente en posición semi-fowler y reposo absoluto.

Luego del monitoreo inicial, tener listo el desfibrilador por si hay complicaciones.

Caso de no haber disponibilidad de estos recursos, se puede proceder al tratamiento de emergencia con medicamentos.

Infarto con depresión de ST.

Ácido acetil salicílico, oral, 375 mg inmediatamente, seguido por 100 mg diariamente.

• Todos los pacientes deben recibir aspirina, a menos que exista una contraindicación. En los pacientes en los cuales no se puede usar aspirina, se recomienda el uso de clopidogrel.

Clopidogrel Tabletas 75 mg.

• Comenzar con 300 mg por una vez, luego 75 mg, oral, diariamente.• Reducción de riesgo trombótico en casos de infarto miocárdico. En combinación con aspirina disminuye la incidencia de muerte cardiovascular.

Dinitrato de isosorbida Tabletas sublinguales 5 mg y espray.

• Posología adultos 5 mg. sublingual inmediatamente, después cada 5 minutos, de acuerdo a necesidades individuales. Máximo 3 dosis en 15 minutos.

Protocolo

Heparina no fraccionada Solución inyectable 25.000 UI/5 mL.• Administrar IV en bolo, 5 000 unidades, seguido por 1 000–1 200

unidades cada hora. Continúe la infusión durante 3 días. La heparina es mejor administrada por infusión continua. Se debe cambiar precozmente a la administración de heparina de bajo peso molecular.

• El tiempo de tromboplastina parcial debe ser ajustado al tiempo de control, para mantener un valor de 1.5 a 2.0.

Enoxaparina (heparina de bajo peso molecular) Concentración de 100 mg/mL, jeringas de 40 mg.• Posología 1 mg/kg, SC, cada 12 horas. Use de 2 a 8 días, al menos

durante 5 días. La heparina cálica subcutánea puede emplearse de forma intermitente, cada 12 horas. Puede reemplazar a la heparina intravenosa continua. La heparina de bajo peso molecular tiene precio elevado, pero es más efectiva y segura.

• Ampollas de 10 mg.• Posología IV, 1 – 2 mg/minuto.• Diluir una ampolla de 10 mg en 10 mL de solución salina

normal.• Repetir después de 4 horas de ser necesario.

Morfina

• 50 - 200 mg, vía oral, cada día.• Los bloqueantes β-adrenérgicos reducen el riesgo de

isquemia recurrente, infarto de miocardio y mortalidad en pacientes con angina inestable o NSTEMI, por reducir el consumo miocárdico de oxígeno y deben ser administrados salvo contraindicaciones expresas. La meta del tratamiento es reducir la frecuencia cardiaca a 60/minuto y la presión sistólica a 90-100 mmHg.

Atenolol

Medicamentos de primera elección – condiciones de uso: Principio activo: estreptoquinasa. Presentación: Polvo para inyección 1’500.000 UI. Posología: Dosis única de 1’500.000 U IV en una hora, diluida en 100 mL

de solución salina normal, infundida durante 30 – 45 minutos. La estreptoquinasa puede emplearse siempre que la iniciación del infarto tenga una historia de no más de 12 horas. Los resultados son inferiores después de ese período de tiempo. La terapia trombolítica no se recomienda en pacientes que se hayan aliviado del dolor de pecho o en aquellos con depresión del segmento ST.

Instrucciones: No agitar la mezcla de estreptoquinasa con solución salina. Precauciones: No usar estreptoquinasa en pacientes que reciban heparina. No administrar estreptoquinasa si existe:

◦ Riesgo de hemorragia: punción biopsia, trauma craneoencefálico (TCE) o hemorragia digestiva en los 30 días previos.

◦ Cirugía mayor en los dos meses previos o hemorragia cerebrovascular (HCV) en los últimos 6 meses.

◦ Diátesis hemorrágica, embarazo y retinopatía diabética.◦ Administración previa de estreptoquinasa durante los últimos 12 meses.

Elevacion del ST

Ácido acetil salicílico, oral, 375 mg inmediatamente, seguido por 100 mg diariamente.

• La aspirina debe administrarse inmediatamente a todos los pacientes con sospecha de infarto de miocardio.

Clopidogrel Tabletas 75 y 300 mg.

• Comenzar con 300 mg por una vez, luego 75 mg, oral, diariamente.• Reducción de riesgo trombótico en casos de infarto miocárdico y de la mortalidad.

• Puede ser administrado como una alternativa a la aspirina cuando esta se encuentra contraindicada.

Dinitrato de isosorbida

• Presentaciones tableta sublingual 5 mg y espray.• Posología adultos 5 mg sublingual inmediatamente, después cada 5 minutos, de acuerdo a necesidades individuales. Máximo 3 dosis en 15 minutos.

• Posología IV, 1 – 2 mg/minuto• Diluir una ampolla de 10 mg en 10 mL de solución

salina normal.• Repetir después de 4 horas de ser necesario, en

caso de dolor torácico que no responde a los nitritos.

• Reduce el nivel de catecolaminas circulantes y de consumo miocárdico de oxígeno.

Morfina Ampollas de 10 mg.

• Los bloqueantes β-adrenérgicos mejoran la isquemia de miocardio, limitan la extensión del infarto y reducen los eventos cardiacos graves, incluyendo mortalidad, isquemia recurrente y arritmias peligrosas.

Atenolol Tabletas 50 y 100 mg.

GRACIAS