ictericia neonatal.ppt

JAIME GENE CASTILLO – MD PEDIATRAHospital Universitario Erasmo Meoz - Cúcuta

ICTERICIA

Coloración amarillenta en:

1. Piel

2. Escleras

3. Mucosas Causado por aumento de la bilirrubina Intensidad de la coloración relacionada

con la concentración en el suero

ICTERICIA

Hiperbilirrubinemia clínica dentro de la primera semana de vida:

1. 60% RNAT

2. 80% RNPT

3. 10% requieren tratamiento

METABOLISMO Fenómeno biológico ocurre comúnmente en los

RN Disbalance entre la producción y la eliminación

de la bilirrubina Origen de la bilirrubina:

1. 75% Sistema reticuloendotelial a partir del catabolismo del grupo HEM y tejidos que tengan macrófagos.

2. 25% Eritropoyesis inefectiva y a partir de otras hemoproteinas

METABOLISMO

Por cada molécula de bilirrubina formada a partir del grupo HEM: una molécula de monóxido de carbono (CO)

El catabolismo de 1 gr. de Hb produce 35 mg de bilirrubina

1 gr de albúmina transporta 8.4 mg de bilirrubina

METABOLISMO

BILIRRUBINA INDIRECTA

(LIPOSOLUBLE, NO CONJUGADA)HEPATOCITO

RETICULO ENDOPLASMICO

GLUCORONIL TRANSFERASA

(CAPTA, CONJUGA)

BILIRRUBINA DIRECTA

(HIDROSOLUBLE, CONJUGADA)

EXCRECIONINTESTINO (COLON)

BACTERIAS INTESTINALES

ESTERCOBILINAUROBILINA

Albúmina

METABOLISMO

La bilirrubina indirecta es transportada por la albúmina:

1. 1 gr. de albúmina transporta 8.4 mg de bilirrubina

METABOLISMO

BILIRRUBINA CONJUGADA

INTESTINO

B - GLUCORONIDASA

BILIRRUBINA NO CONJUGADA

REABSORBIDACIRCULACION ENTEROHEPATICA

SANGRE

METABOLISMO La bilirrubina indirecta es la que reviste

gravedad por llegar al Sistema Nervioso Central: LIPOSOLUBILIDAD.

FACTORES DE RIESGO

FACTORES MATERNOS

1. Grupos étnicos o geográficos2. Diabetes Mellitus3. Uso de oxitocina4. Lactancia materna (no exitosa)5. Incompatibilidad Rh - ABO

FACTORES DE RIESGO

FACTORES NEONATALESAUMENTO PRODUCCION BILIRRUBINA1. Prematuridad2. Factores genéticos3. Policitemia4. Isoinmunizacion5. Trauma al nacimiento

FACTORES DE RIESGO

AUMENTO DE LA CIRCULACION ENTEROHEPATICA

1. Inducción TdeP con oxitocina

2. Defectos anatómicos

DISMINUCION SECRECION BILIRRUBINA

1. Disminución captación hepática

2. Inadecuada perfusion de sinusoides hepáticas

3. Disminución de la conjugación hepática

FACTORES NEONATALES

FACTORES DE RIESGO

INADECUADO TRANSPORTE FUERA DEL HEPATOCITO

1. Obstrucción biliar

COMBINACION DE PRODUCCION AUMENTADA Y DISMINUCION DE LA SECRECION

1. Infecciones

FACTORES NEONATALES

FACTORES DE RIESGO

MISCELANEAS

1. Desordenes metabólicos

2. Drogas

3. Baja alimentación leche materna

FACTORES NEONATALES

Directa Indirecta

•Sepsis•Infecciones intrauterinas•Atresia biliar•Quiste del colédoco•Fibrosis quística•Galactosemia•Tirosinemia•Déficit de alfa1 antitripsina

•Fisiológica•Por leche materna•Incompatiblidad ABO, Rh•Prematurez•Obstrucción intestinal•Policitemia•S. de gilbert•S.crigler-najjar•Hipotiroidismo•S. de down•Hemorragias•Asfixia neonatal•Cefalohematomas

CLASIFICACION

CLASIFICACION

FISIOLOGICA NO FISIOLOGICA

• RNAT: Alimentados con formula (< 13 mg/dl) y con leche materna (<15 mg/dl)

• RNPT pico max de 5 a 7 días con un promedio de 15 mg/dl

• Ictericia que aparece > 24 hr

• Ritmo de ascenso < 5 mg/dl/día

• Desaparece en la 1 semana o RNAT (10 D) y RNPT (15 D)

• {bilirrubina directa} < 1.5 – 2 mg/dl, sin enfermedad subyacente

• RNAT: Alimentados con formula (> 13 mg/dl) y con leche materna (>15 mg/dl)

• RNPT > 15 mg/dl

• Ictericia que aparece < 24 hr

• Ritmo de ascenso > 5 mg/dl/día

• Persistente RNAT (>10 D) y RNPT (>15 D)

• {bilirrubina directa} > 1.5 – 2 mg/dl

La hiperbilirrubinemia fisiológica se puede atribuir a

1. mayor volumen eritrocitario por kilogramo de peso

2. menor vida media de los eritrocitos fetales

3. mayor reabsorción de bilirrubina del intestino por la circulación Enterohepática

4. Una defectuosa captación de bilirrubina del plasma.

5.Conjugación defectuosa por insuficiencia del complejo enzimático (glucuronil-transferasa).

6.Una menor excreción de bilirrubina.

ICTERICIA POR LECHE MATERNA 36% de los recién nacidos Incidencia familiar 14% En los RN en los que persiste la ictericia por mas

de 2 semanas Se produce por:

1. Factor inhibidor de la captación y/o conjugación de la bilirrubina

2. Aumento en la absorción intestinal de bilirrubina indirecta estimulado por la acción de la a-glucoronidasa de la leche materna

Causas La Inhibición de la glucuronil transferasa por algunos componentes de la leche materna. 3-alfa-20betapregnannediol, (-) la

conjugación Ácidos grasos insaturados. Lipasa. Iones metálicos. Esteroides. Nucleótidos.

ICTERICIA POR LECHE MATERNA

Ictericia fisiológica

Por leche materna de comienzo temprano

Por leche materna de

comienzo tardío

Edad de comienzo en días

1-3 3-4 4-5

Edad del nivel máximo en días

3-4 4-5 10-15

Nivel máximo 6-12 12-20 10-30

Edad de normalización en

días

1.5-2 ----- 3-12

Incidencia 50% 25% 2-30%

Incompatibilidad ABO

ocasionada por la interacción entre Ac maternos anti-A o anti-B de una madre con grupo O, con los eritrocitos A o B del recién nacido.

20% de todos los embarazos se asocian con incompatibilidad ABO

Es mas frecuente que la incompatibilidad de RH, 2/3

Se manifiesta de una forma leve solo el 3% requieren tratamiento y el 0,1 %

requieren exanguino El tratamiento se basa en fototerapia y

exanguineotransfusion cuando la bilirrubina es mayor de 20 mg

> frecuencia en la población del grupo A vs. el grupo B en relación 7/3

la incompatibilidad OB más severa que la OA.

Incompatibilidad ABO

Horas de vida Fototerapia si la bilirrubina esta en estas cifras

<12h >9

<18h >12

<24h >13

>24h >14

todos >19

Tratamiento

Ictericia por incompatibilidad de factor Rh el paso de GR Rh(+) fetales al torrente

sanguíneo materno Rh(-) ocasiona la producción de Ac contra el Ag D del Rh.

Las IgG al atravesar la barrera placentaria, llegan al torrente sanguíneo fetal cubriendo al GR Rh (+), atrayendo macrófagos que se adhieren a él y causan hemólisis extravascular en el bazo.

es rara (1%) en el primer embarazo Equivale a 1/3 de las incompatibilidades manifestaciones clínicas: son anemia, ictericia y

hepatoesplenomegalia, encefalopatía bilirrubínica (kernicterus). La ictericia suele manifestarse en las primeras 24 horas de vida, cuatro o cinco horas del

nacimiento, con un pico máximo al tercero o cuarto día

Ictericia por incompatibilidad de factor Rh

El riesgo es de 16% con feto Rh + y sin incompatibilidad ABO,

1,5-2% si hay incompatibilidad ABO simultánea se manifiesta de una forma grave El tratamiento se basa en inmunoglobulina anti

D para prevenir isoinmunizacion y en caso de producirse exanguineotransfusion y fototerapia

Ictericia por incompatibilidad de factor Rh

Factores que sugieren la posibilidad de enfermedad hemolítica:

Historia familiar de enfermedad hemolítica Ictericia antes de los 24 horas Aumento de las bilirrubinas a una velocidad mayor de

0,5 mg/dL/hora Aumento rápido de las bilirrubinas totales después de

las 24-48 horas (considere deficiencia de G6P-Dehidrogenasa)

Incapacidad de la fototerapia a intensidad máxima para

disminuir las bilirrubinas totales.

el Coombs es + en la madre o el RN, puede haber hemólisis severa es necesario tomar todos los exámenes en sangre del cordón, controlar más de cerca al paciente y tomar bilirrubinas cada 4 horas.

Si el incremento es de 0,75 mg/Kg/hora en fototerapia intensa, se debe considerar la necesidad de exanguino.

Factores que sugieren la posibilidad de enfermedad hemolítica:

Horas de vida

Bilirrubinas totales




Considere fototerapia

fototerapia Considere exanguineo

Exanguineo y doble

fototerapia

25-48h 12 15 20 25

49-72h 15 18 25 30

>72h 17 20 25 30

Academia Americana de Pediatría

Colestasis neonatal

Conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a la disminución o ausencia de flujo biliar o a una anomalía en la formación de la bilis.

La incidencia alrededor de 1/2.500 nacimiento

Causas

Hepatitis neonatal idiopática con el 20-30% de los casos.

Atresia de vías biliares con el 30-40%1/10.000-20.000 Deficiencia de alfa-1-antitripsina 5-10% Colestasis intrahepáticas familiares

progresivas, entre 5-10 %.

Manifestaciones

Ictericia persistente Acolia Coliuria Hepatoesplenomegalia Elevación de AST, ALT y FA

Hepatitis neonatal idiopática etiología desconocida se resuelve espontáneamente no se puede identificar agente infeccioso,

ni malformación de las vías biliares o trastorno metabólico.

Ictericia temprana95% casos, hepatomegalia 98%, acólia 42%,esplenomegalia 42%

Eco normal y br indirecta, enzimas hepáticas

1. Inmadurez de la secreción biliar

2. Episodios de hipoxia/isquemia hepáticas de carácteragudo/crónico, secundarios asfixia perinatal 3. Daño hepático secundario a sepsis pre o neonatal.4. Disminución del flujo biliar secundario al retraso en la

nutrición enteral,

DX: Biopsia hepática con presencia de hepatocitos gigantes multinucleados y leve a moderada fibrosis portal con infiltrado inflamatorio.

Hepatitis neonatal idiopática

Atresia de las vías biliares

Presente en 1/10.000-20.000 recién nacidos.

Entre el 10-20% otras malformacionesCongénitas Ictericia a la 2da semana, acolia y GGT

muy Colangiografía:diagnostico definitivo, portoenterostomía hepática(método de

Kasai), antes de los 45 días

Déficit de alfa-1-antitripsina Tercera causa etiológica de colestasis

neonatal, con el 10% de los casos afectación del cromosoma 14. Evoluciona hacia la cirrosis y la hipertensión

portal en la 1ra o 2da década de la vida. único tratamiento es el trasplante hepático.

ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA AGUDA Y KERNICTERUS

Coloración amarillenta de los núcleos de la base del encéfalo

• GANGLIOS BASALES

• GLOBUS PALLIDUS

• TALAMO

• HIPOCAMPO

• PUTAMEN

• NUCLEOS CEREBELOSOS Y BULBARES

• SUSTANCIA BLANCA Y GRIS

AFECTA

ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA AGUDA Y KERNICTERUS

Bilirrubina interfiere con la utilización del oxigeno por las neuronas causando:

1. Depresión respiratoria celular2. Inhibición sistemas enzimáticos3. Desacoplamiento de la fosforilación

oxidativa4. Bloqueo de la producción de ATP5. Lesión de la membrana celular

ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA AGUDA

Manifestación aguda toxicidad de la bilirrubina

Vista en las primeras semanas después del nacimiento

FASES ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA AGUDA

FASE 1 FASE 2 FASE 3

Primeros 1 – 2 dias Mitad primera semana Después primera semana

• Pobre succión

• Letárgia

• Hipotonía

• Estupor moderado

• Irritabilidad

• Hipertonía

• Fiebre

• Episodios llanto que alterna con somnolencia e hipotonía

• Lamento chillon

• No se alimenta

• Apnea

• Fiebre

• Del estupor al coma profundo

• Convulsiones

• Muerte

KERNICTERUS

• Kern: Núcleo – Icterus: Amarilla• Secuelas clínicas y permanentes de la toxicidad de la

bilirrubina por acumulación en las neuronas• liposoluble atraviesa barrera H-E• También por deterioro de la barrera asfixia o hiperosmolalidad• Mas del 50% mueren• Raro, en niveles menores de 25mg/dl• prematuro mayor riesgo

SIGNOSRechazo de los alimentos Abolición del reflejo de MoroPosteriormente postración, disminución

de los reflejos tendinosos y dificultad respiratoria

Opistótonos, abombamiento de la fontanela, contracciones faciales, de extremidades y llanto agudo

Avanzado espasmos y convulsiones, brazos extendidos y rígidos en rotación interna con puños apretados, rara la rigidez

KERNICTERUS

• Pacientes con mayor riesgo:1. Enfermedad hemolítica no

tratada2. Bilirrubina indirecta > 20

mg/dl si se acompaña de factores agravantes

KERNICTERUS

KERNICTERUS

• PARALISIS CEREBRAL ATETOIDE SEVERA

• TRASTORNO DE LA AUDICION

• DISPLASIA DENTAL

• PARALISIS DE MIRADA ASCENDENTE

• IMPEDIMENTOS INTELECTUALES

• OTROS

SIGNOS CLINICOS

DIAGNOSTICO Examen físico completo al RN Coloración ictérica puede ser el único

signo Si hay hemólisis:1. Palidez piel y mucosas2. Hepatoesplenomegalia3. Edema generalizado (hidrops fetal) La ictericia se hace evidente, por lo

general, cuando la bilirrubina excede los 5 mg/dl

KERNICTERUS

ZONAS DE ICTERICIA (TEST DE KRAMER)

AREA CORPORAL CON ICTERICIA

BILIRRUBINA INDIRECTA

(mg/dl)

APROXIMACION CLINICA

Cabeza y cuello 4 – 8 (6) ZONA 1

Tronco superior, mucosas y escleras

5 – 12 (9) ZONA 2

Tronco inferior y muslos 8 – 16 (12) ZONA 3

Piernas y brazos + Palmoplantar con

presion

11 – 18 (15) ZONA 4

Palmoplantar sin presion > 18 ZONA 5

ZONAS DE ICTERICIA (TEST DE KRAMER)

DIAGNOSTICO

Se considera tratamiento, y según las horas de vida postnatal de carácter urgente, si se encuentran en zona 3, 4 y 5

Screening bilirrubinas: Sensibilidad (65%), Examen clinico: Sensibilidad (59%) dentro de las 72 horas del alta

PAUTAS Y RECOMENDACIONES IMPORTANTES

Guias AAP para neonatos ictericos de > 35 semanas:

1. Amamantamiento exitoso > 8 veces/dia2. Protocolos de identificacion y

evaluacion de hiperbilirrubinemias3. Medicion TSB y/o TcB en niños con

ictericia en las primeras 24 horas4. Estimacion visual del grado de ictericia


5. Interpretar niveles de bilirrubina según las horas de vida postnatal

6. Reconocer que los prematuros tienen mayor riesgo de hiperbilirrubinemias

7. Hacer valoracion sistematica en todos los neonatos

8. Formar y educar a padres sobre la ictericia

9. Tratar cuando este indicado la fototerapia y la exanguinotransfusion


PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA

• Amamantamiento exitoso

• Tomas de 8 – 12 veces/dia

• Suplemento con agua o dextrosa de agua no previene ni disminuye niveles de TSB

• Valoraciones continuas en periodo neonatal

• Hemoclasificacion de toda embarazada, si es Rh (-), tener la del RN antes del alta

• Prueba de Coombs directa

• Si la madre es O (+), hemoclasificacion del RN


Requieren evaluacion de la causa de ictericia:1. Neonato con ictericia clinica en las primeras 24

horas de vida2. Recibiendo fototerapia o los que la TSB esta

aumentando rapidamente y no se explica por la HC ni por el EF

3. Elevacion de bilirrubina conjugada, pedir urocultivo y uroanalisis


4. Los laboratorios de sepsis estan indicados por historia y por EF

5. Niño enfermo e ictericos por mas de 3 semanas deben tener una bilirrubina total y directa para evaluar e identificar colestasis

6. En RN debe incluir el examen de tiroides y galactosemia


Medir la G6PD en:

1. Niño icterico con fototerapia y pobre respuesta al tratamiento

2. Historia familiar o de origen etnico o geografico de riesgo

La deficiencia de G6PD ocurre en un 11 a 13% de americanos – africanos

Es causa de 31.5% de hiperbilirrubinemia en niños que desarrollaron kernicterus


FR HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA

1. Mayoreso Nivel prealta de TSB o TcB en zona de

alto riesgoo Ictericia en las primeras 24 horaso Incompatibilidad de grupo o Rh con

Coombs directo (+)


o EG entre 35 y 36 semanaso Hermano anterior que recibio fototerapiao Niño con cefalohematoma o contusion

significativao Amamantamiento exclusivo no exitosoo Raza asiatica oriental


2. Menoreso Niveles prealta de TSB o TcB en zonas

de riesgo intermedio altoo EG entre 37 y 38 semanaso Ictericia observada antes de la altao Niño macrosomico de madre diabeticao Edad materna >= de 25 añoso Genero masculino


3. Riesgo disminuidoo Niveles de TSB o TcB en zona de bajo

riesgoo EG >= 41 semanaso Alimentacion exclusiva de biberono Raza negrao Alta del hospital despues de 72 horas

SEGUIMIENTO

Considerando los FR deben darse controles tempranos y mas frecuentes

El siguiente control debe darse a las 48 horas despues del alta

Algunos RN pueden requerir dos visitas si fue dado de alta antes de 48 horas de vida

SEGUIMIENTO

La valoración de seguimiento debe incluir:

1. Peso del niño y % del cambio de peso

2. Suficiencia de succión

3. Presencia o ausencia de ictericia

4. Juicio clínico para determinar la necesidad de medición de bilirrubina

LABORATORIO

TcB y/o TSB realizarse en todo niño con ictericia en las primeras 24 horas de vida

El tiempo para repetirse depende de:

1. Zona de ubicación de la TSB

2. Edad del niño

3. Evolucion de la hiperbilirrubinemia

LABORATORIO

Debe realizarse si:

1. Ictericia parece excesiva para la edad

2. Dudas sobre el grado de la ictericia

LABORATORIO Paraclinicos:1. Hemoclasificacion (madre – hijo)2. Valores de bilirrubina3. Hemograma4. Coombs directo5. Recuento de reticulocitos6. Extendido de sangre periferica

(morfologia eritrocitaria, forma de hemolisis)

LABORATORIO Concentracion TsB para

exanguinotransfusion sin respuesta a la fototerapia:

1. Albumina serica Historia y/o presentacion de sepsis:1. Hemocultivo2. Urocultivo3. Estudio de LCR

LABORATORIO NUEVOS METODOS

o Bilirrubinometria transcutanea (TcB)1. Mide concentracion de bilirrubina en

piel2. Proveen medidas de 2 a 3 mg/dl del

TSB y pueden reemplazar medidas sericas, particularmente para TSB < 15 mg/dl

LABORATORIOo CO en sangre1. Técnica similar a la oximetría de pulso

o ETCOc (Monoxido de carbono corregido para el monoxido de carbono ambiente)

1. Unica prueba clinica que proporciona medida directa de la tasa de catabolismo del heme y tasa produccion de bilirrubina

LABORATORIO CRITERIOS DE HEMOLISIS

1. Reticulocitos = 8%2. Hcto < 40% en RNAT, < 35% en RNPT3. Velocidad de aumento de la bilirrubina > 0.5

mg/dl/hr (Factor Rh) y > 1 mg/dl/hr (ABO u otra causa)

4. Frotis de sangre periferica alterada5. Test de Coombs positivo6. Antecedente familiar de Enfermedad hemolitica7. Sepsis

LABORATORIO

Anormal:

1. TSB > 5 mg/dl, Bilirrubina directa > 20% de la TSB

2. TSB < 5 mg/dl, Bilirrubina directa > 1 mg/dl

AUMENTO DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA

TEST DE COOMBS -TEST DE COOMBS +

•Isoinmunizacion •Rh, ABO,otro grupo

hemoglobina

normal o

Recuento de reticulocitos

Morfología de GR

Características•Esferocitosis•Eliptocitos•Estomatocitosis•GR fragmentados

Inespecífica •Déficit de G6PDCID

Normal•Hx encapsulada• de la circulaciónEnterohepatica•Ausencia de deposiciones•Obstrucción intestinal•Asfixia neonatal

Hiperbilirrubinemia prolongada

•Lactancia materna•Hipotiroidismo •S. De gilbert•S. De crigler- najjar•S. de down

Elevada(policitemia)

•Transfusión intergemelar•Transfusión materno-fetal•Retraso del pinzamiento del cordónAumentados

TRATAMIENTO

Se busca fundamentalmente:

1. Eliminacion de bilirrubinas por vias alternas (fototerapia)

2. Remocion mecanica de bilirrubina y anticuerpos (exanguinotransfusion)

3. Inhibicion de la produccion de bilirrubina por bloqueo de la HEME oxigenasa

Fototerapia

• Fototerapia: es la terapéutica de elección y la más difundida

• Mecanismo de acción:Fotooxidación: destrucción física de la

bilirrubina, en productos más pequeños y polares para ser excretados.

Fotoisomerización: es la vía principal de excreción, en la que la bilirrubina permanece igual pero con distinta conformación espacial (Lumibilirrubina).

FOTOTERAPIA

LUMINOSIDADFOTOXIDACION

DESTRUYE

BILIRRUBINA DE LA PIEL

FOTOISOMERIZACION TRANSFORMA

DOS MANERASCONFIGURACIONAL

• Se excreta por bilis sin conjugacion

• Reversible en la oscuridad

ESTRUCTURAL (LUMIRRUBINA)

• Se elimina por bilis y orina

• Es no reversible

Indicaciones de la fototerapia Prematuros con peso<1500g y bil de 5mg

RN peso 1500g-2000g y bil de 8-12mg RNT 2000-2500 Y Bil de 13-15 RNT>2500mg alimentados con formula y sin ef. hemolítica con bil

de 15-18mg RNT >2500mg y imcompati por ABO y bil > 12mg a las 18h,

14mg a las 24h, 15mg luego de 24 h Posexanguineotransfusion Ictericia por leche materna en RNT y bil >18 o 20 luego de

suspender la leche por 48 h Después de nacimiento de iso por RH mientras se realiza

exanguineo

Recomendaciones:

•El RN debe estar desnudo, exponiendo toda su piel a la luz•No se debe interrumpir la lactancia.•Cubrir los Ojos•Control térmico cada 6 horas, ya que es común que los niños hagan sobrecalentamiento.

FOTOTERAPIA Ha logrado disminuir la necesidad de

exanguinotransfusion aun en presencia de enfermedad hemolitica

Las recomendaciones para tratar la hiperbilirrubinemia son basadas en:

1. Niveles de TSB2. Otros factores que afectan el riesgo de

encefalopatia bilirrubinica

FOTOTERAPIA FOTOTERAPIA “INTENSIVA”1. Radiacion en el espectro azul – verde

(longitud de onda 430 – 490 nm)2. 30 uW/cm2 por nm3. Aplicada a la mayor cantidad de area

posibleo La mas recomendada son aquellas que

emplean tubos de luz fluorescente azul

FOTOTERAPIA

o Si bilirrubina en suero no disminuye o continua subiendo en un infante que esta recibiendo fototerapia intensiva: HEMOLISIS

FOTOTERAPIA

RECOMENDACIONES PARA NIÑO AMAMANTADO QUE RECIBE FOTOTERAPIA

1. Continuar amamantando

2. Suplementacion con leche materna o de formula es apropiada

3. Falta de succion dar liquidos endovenosos

FOTOTERAPIA NEONATOS RECIBIENDO FOTOTERAPIA

INTENSIVA

1. Amamantamiento o alimentacion con leche de formula o materna, cada 2 – 3 horas

2. Si TSB >= 25 mg/dl, repetir TSB en 2 – 3 horas

3. Si TSB: 20 – 25 mg/dl, repetir TSB en 3 – 4 horas

4. Si TSB < 20 mg/dl, repetir TSB en 4 – 6 horas

FOTOTERAPIA

5. Si TSB continua disminuyendo, repetir TSB en 8 – 12 horas

6. Si TSB no desciende o esta aumentando, considere la exanguinotransfusion

7. Cuando TSB < 13 – 14 mg/dl, suspenda fototerapia

8. Niños con enfermedad hemolitica, o de comienzo temprano y se suspende al tercer o cuarto dia de vida, se debe medir TSB 24 horas despues, para verificar rebote

FOTOTERAPIA Dar fototerapia en cuna y no en incubadora para

que se pueda acercar la fuente al niño lo maximo posible (aprox 10 y 30 cm)

Niveles de bilirrubina > 30 mg/dl y se emplea fototerapia intensiva puede disminuir:

1. 10 mg/dl en pocas horas

2. 0.5 – 1 mg/dl por hora en las primeras 4 a 8 horas

La disminucion significativa ocurre en las primeras 4 a 6 horas

FOTOTERAPIA La convencional:1. Espectro de irradiacion en banda de 425 – 475

nm2. Disminucion 6 – 20% en el nivel de bilirrubina

inicial en 24 horas La fototerapia puede ser interrumpida durante la

lactancia y la visita de los padres La fototerapia continua debe ser en paciente con

niveles de bilirrubina que indican exanguinotransfusion

No exposicion solar por riesgo quemaduras

FOTOTERAPIA COMPLICACIONES1. Separa la madre del niño2. Diarrea secretora3. Aumento de perdidas insensibles4. Lesiones cutaneas5. Daño retiniano6. Hipocalcemia, trombocitopenias,

apneas y distension abdominal

FOTOTERAPIA7. Colestasis: Sindrome del bebe bronceado

(acumulacion de porfiririnas y otros metabolitos en el plasma)

8. Considerar exanguinotransfusion en niños con sindrome de bebe bronceado si la TSB no baja rapidamente

9. Ictericia colestasica severa: purpuras y erupciones bullosas

10. CI absoluta: Porfiria eritropoyetica congenita o la historia familiar de porfiria

FOTOTERAPIA RNPT:1. < 2000 gr2. Valores de bilirrubinas que representan

el 0.5% de su peso en gramos PROFILACTICAMENTE1. < 1500 gr2. Presencia de hematomas, hemorragias,

equimosis o factores agravantes

FOTOTERAPIA

PARAMETROS

1. Vida util de tubo fluorescente (2000 horas)

2. Exponer todo el cuerpo del RN a la luz

3. Cubrir los ojos con vendaje oscuro y cubrir gonadas

4. Cambios de posicion cada 4 horas

5. Control de temperatura cada 4 horas

Alta del hospital si:

Si el paciente es a término sin factor hemolítico se da de alta cuando la bilirrubina se encuentren en por debajo de 14 mg

Si se trata de una hiperbilirrubinemia con un factor hemolítico grave, se debe esperar que las bilirrubinas se encuentren por debajo de 12 mg

EXANGUINOTRANSFUSION Estandar de tratamiento en RN con:

1. Hemolisis

2. Fracaso fototerapia

3. Concentraciones sericas de bilirrubina se consideran riesgo para la aparicion de kernicterus

EXANGUINOTRANSFUSION Remocion mecanica de:

1. Bilirrubina intravascular

2. Anticuerpos circulantes

3. Eritrocitos sensibilizados

4. Corregir anemia Disminucion del 87% de los globulos

rojos circulantes y 35% de la bilirrubina previa

INDICACIONES DE EXSANGUINO

• Fracaso de la fototerapia• Hemoglobina < 12 gr % y/o bilirrubina mayor

de 4 mg /dL en sangre de cordón por incompatibilidad Rh y coombs +

• Enf hemolitica por Rh y bil aumentando mas de 0.5xh

• Niveles considerados críticos para kernícterus o encefalopatía bilirrubínica

• Diátesis hemorrágica difícilmente corregible • Hemólisis, Hidrops fetalis, Sepsis

EXANGUINOTRANSFUSION Sangre a utilizar:

1. Incompatibilidad Rh: Rh (-) del grupo O o del niño

2. Incompatibilidad ABO: Grupo O y Rh del niño

Es recomendada si el TSB aumenta sus niveles a pesar de la fototerapia intensiva

EXANGUINOTRANSFUSION Pacientes readmitidos:

1. Si TSB esta por encima del nivel de exanguinotransfusion, repetir prueba de TSB cada 2 – 3 horas

2. Considerar exanguinotransfusion si TSB permanece por encima de los niveles indicados despues de fototerapia intensiva por 6 horas

EXANGUINOTRANSFUSION Morbilidad del 5%:

1. Apnea

2. Bradicardia

3. Cianosis

4. Vasoespasmo

5. Trombosis

6. Enterocolitis necrotizante Mortalidad de 3 por 1000 procedimientos

COMPLICACIONES Vasculares: Embolización de aire, coágulos o

trombos. Cardíacos: Arritmias, sobrecarga de volumen y

paro. Metabólicas: Hipocalcemia, hipoglicemia,

hiponatremia y acidosis metabólica Coagulación: Sobre-heparinización,

trombocitopenia. Infecciones: Sepsis, SIDA, hepatitis y paludismo. Otras: Enterocolitis, hipotermia, perforaciones,

necrosis hepática, etc.

INMUNOGLOBULINA IV Se recomienda con la enfermedad

hemolitica isoinmune Dosis: 0.5 – 1 g/Kg en infusion de 2

horas Si:1. TSB subiendo a pesar de fototerapia

intensiva2. Nivel de TSB esta dentro de 2 – 3 mg/dl

del nivel de exanguinotransfusion

INMUNOGLOBULINA IV Esta dosis puede repetirse en 12 horas Ha mostrado:

1. Reducir la necesidad de exanguinotransfusion en enfermedad hemolitica por Rh y ABO

2. Utiles en otros tipos de enfermedad hemolitica de Rh como el anti-C y anti-E

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO FENOBARBITALo Admon a la madre de 1 g/dia durante 8

dias antes del partoo Induccion de la actividad de la

glucoroniltransferasa en el higadoo Dosis para RN: 5 -10 mg/kg/dia por 5

dias

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO METALOPORFIRINASo Competencia con la heme-oxigenasa en

la formacion de la bilirrubinao Utilizado para tratamiento y para

profilaxiso Mayor utilidad: Estaño-mesoporfirina

(SnMP)o Dosis: 0.75 mg/kg/dia IM dosis unica

SEGUIMIENTO

Considerando los FR deben darse controles tempranos y mas frecuentes

El siguiente control debe darse a las 48 horas después del alta

Algunos RN pueden requerir dos visitas si fue dado de alta antes de 48 horas de vida

GRACIAS!!!!!!

ictericia neonatal.ppt

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