BAB I

PENDAHULUAN

A. DEFINISI

Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh "Virus Hepatitis

B” (HBV), suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan

hati akut atau menahun.1,2

B. EPIDEMIOLOGI

Di seluruh dunia terdapat 300-350 juta pembawa HBV, tersebar di daerah

endemis seperti Afrika, Asia, dan Mediterania.3 Di Indonesia, angka pengidap

hepatitis B pada populasi sehat diperkirakan mencapai 4.0-20.3%, dengan proporsi

pengidap di luar Pulau Jawa lebih tinggi daripada di Pulau Jawa. Secara genotip,

virus hepatitis B di Indonesia kebanyakan merupakan virus dengan genotip B (66%),

diikuti oleh C (26%), D (7%) dan A (0.8%) sehingga Indonesia termasuk dalam

kelompok negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi.1,5

C. ETIOLOGI

Penyebab hepatitis virus akut yaitu virus DNA hepatotropik,

golongan Hepadnaviridae dan hati merupakan tempat utama

replikasi di samping tempat lainnya. Masa inkubasi virus ini 15-180

hari (rata-rata 60-90 hari), viremia berlangsung selama beberapa

minggu sampai bulan setelah infeksi akut.2,4

D. PENULARAN

Cara transmisi virus ini yaitu melalui darah penerima produk

darah, IVDU, pasien hemodiliasis, pekerja kesehatan, pekerja yang

terpapar darah. Melalui transmisi seksual, penetrasi jaringan

(perkutan) atau permukosa (tertusuk jarum, penggunaan ulang

peralatan medis yang terkontaminasi, tindik, penggunaan sikat gigi

bersama). Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant. Tak ada

penyebaran feko-oral.1,5

E. GEJALA KLINIS

Gejala prodromal yaitu malaise, anoreksia, mual dan muntah,

gejala flu, batuk, fotofobia, sakit kepala, mialgia yang timbul

selama 1 atau 2 minggu sebelum awitan ikterus.1,2 Gejala

prodromal hilang saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia,

malaise, dan kelemahan dapat menetap. Ikterus didahului dengan

kemunculan urin berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan dan

sementara) meningkat ketika ikterus meningkat. Pemeriksaan fisik

ditemukan pembesaran dan sedikit nyeri tekan ulu hati.

splenomegali ringan dan limfodenopati pada 15%-20% pasien.2,4

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi

keberadaan dari IgM antibodi terhadap antigen core hepatitis (IgM

anti HBc dan HBsAg) yaitu keduanya ada saat gejala muncul,

HBsAg mendahului IgM anti Hbc, HbsAg merupakan petanda

pertama kali diperiksa secara rutin.1,2

G. PENATALAKSANAAN

Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virus akut.

Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang

akan menyebabkan dehidrasi, mempertahankan asupan kalori dan

cairan yang adekuat, aktivitas fisik berlebihan harus dihindari, diet

rendah lemak dan tinggi karbohidrat.1 Sampai saat ini setidaknya 2

jenis obat hepatitis B yang diterima secara luas, yaitu golongan

interferon dan golongan nukleosida (lamivudin, adefovir, entecavir,

telbivudin, dan tenofovir). Tenofovir lebih dikhusukan untuk HIV.

Terdapat pula imunisasi untuk hepatitis B, vaksin ini dapat

diberikan 3 dosis terpisah, yaitu 0, 1 dan 6 bulan. Vaksin hepatitis B

mengandung HBsAg yang dimurnikan diambil dari serum penderita

hepatitis B yang dimurnikan atau dari hasil rekomendasi DNA sel

ragi untuk menghasilkan HBsAg.6

BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Umur : 31 tahun

Jenis kelamin : Pria

Tanggal pemeriksaan : 22 September 2014

Ruangan : Perawatan VII (Tulip)

Dokter penanggungjawab : dr. Zakaria Mustari, Sp.PD

Ko-assisten : Nur Fadhilah HM, S.Ked

B. ANAMNESIS

Tipe anamnesis : Auto-anamnesis

Keluhan utama : Lemas badan

Anamnesis terpimpin : Sudah dirasakan sejak seminggu

yang lalu. Awalnya hanya nyeri badan

yang dirasakan karena tuntutan

pekerjaan yaitu sebagai sopir truk.

Setelah 3 hari dirasa demam dan

nyeri otot. Mual (+), rasa tidak enak

diperut, muntah (+). BAK dan BAB

lancar. Riwayat konsumsi minuman

keras (+).

Tanda-tanda vital : Tekanan Darah : 110/60 mmHg

Nadi : 62 xpm

Pernapasan : 20 xpm

Suhu : 36,8 C

Hasil lab : HbSAg (+), SGOT : 706 U/L,

SGPT : 1267 U/L

C. STATUS PRESENT

Kesadaran : Composmentis

Sakit : Sedang

Status gizi : Buruk

Berat badan : Tidak diukur

Tinggi badan : Tidak diukur

IMT : Tidak diukur

D. PEMERIKSAAN FISIK

Kepala Leher

Anemis : (-)

Ikterus : (+)

DVS : R -4

Pembesaran kelenjar : (-)

Pembesaran kelenjar

Sianosis : (-)

Lidah : normal

tiroid : (-)

Deviasi trachea : (-)

Thorax Jantung

Inspeksi :

Simetris kanan dan kiri

Palpasi :

Vocal fremitus kanan

dan kiri

Massa (-)

Nyeri tekan (-)

Perkusi :

Batas paru-hepar

kanan setinggi ICS V

Batas paru-belakang

kanan paru setinggi

vertebra thorakal X

Auskultasi :

Bunyi pernapasan

vesicular

Bunyi pernapasan

tambahan ronkhi (-/-),

wheezing (-/-)

Inspeksi :

Ictus cordis tidak tampak

Palpasi :

Ictus cordis tidak teraba

Perkusi :

Batas jantung kanan linea

sternalis kanan

Batas jantung kiri linea

midaxillaris kiri

Pekak, batas jantung kesan

normal

Auskultasi :

Bunyi jantung I dan II

murni regular

Bising (-)

Abdomen Ekstremitas

Inspeksi : Perut datar, mengikuti

gerak napas Ascites (-) Massa tumor (-)

Palpasi : Hepar dan lien tidak

terabaPerkusi :

Thympani

Edema : kanan (-), kiri (-) Effloresensi : kanan

normal, kiri normal Tanda perdarahan : kanan

(-), kiri (-)

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan

normalPemeriksaan Lainnya

Pemeriksaan Laboratorium :Darah Rutin

o WBC : 4.4 x 103 U/Lo RBC : 3.93 x 106 u/lo HGB : 11.7 g/dlo HCT : 35.2 %o PLT : 266 x 103 U/L

Kimia Daraho GDS : 95 mg/dlo Ureum : 15 mg/dlo Kreatinin : 0,78 mg/dlo SGOT : 706 u/lo SGPT : 1267 u/lo Bilirubin total : 5.7o Bilirubin direk : 4.9o HBsAg : (+)o Anti HBS : tidak dievaluasi

Diagnosis Sementara Diagnosis Banding

Hepatitis B Virus Hepatitis C Virus

Penatalaksanaan Pemeriksaan Penunjang

Medikamentosa :R/ RL 20 tpm Ranitidin 12 jam Hepo Q 3x1 Sotatik 12 jam Curcuma XXTerapi Suportif : Tirah baring, diet seimbang

USG Abdomen : Hepatosplenomegali, ascites ringan

E. HASIL FOLLOW UP

Tanggal/Jam Perjalanan

penyakit

KU : lemah

Instruksi dokter

19/09/2014

TD : 110/60 mmHgN : 62 x/menitS : 36.8 oCP : 20 x/menit

Pasien MRS dengan keluhan kuning seluruh badan terutama pada sclera, mengeluh demam (+), mual(+), rasa tidak enak diperut, muntah 3 kali, nyeri otot, nyeri perut bagian kanan, NUH (+), sakit kepala (+), BAK dan BAB lancar.

R/ IVFD RL 20 tpmCurcuma 3x1Ranitidine amp/8 jam /IVOndancentron amp/12 jam/IVPCT 3x1

20/09/2014

TD : 110/60 mmHgN : 62 x/menitS : 36,3 oCP : 20 x/menit

Nyeri perut (+), sakit kepala (+), mual (+), muntah (+), nyeri otot (+), BAK kuning lancar

RL 20 tpmRanitidine amp/12 jam/IVHepo Q 3x1

22/09/2014

TD : 110/60 mmHgN : 68 x/menitS : 35.9 oCP : 20 x/menit

Sakit kepala (+), nyeri perut (+), mual (+), muntah (-), nafsu makan (↓), ikterus (+), belum BAB 4 hari, BAK normal

RL 20 tpmRanitidin /12 jamSotatic 12 jamCurcuma 3x1

26/09/14

TD : 100/70 mmHgN : 68 x/menitP : 20 oC

Sakit kepala (-), nyeri perut (-), mual (-), muntah (-), nafsu makan baik, ikterus (+)

Curcuma 3x1

S : 35.7 x/menit

F. RESUME

Seorang laki-laki masuk rumah sakit dengan keluhan

lemas badan sudah dirasakan sejak seminggu yang lalu.

Awalnya hanya nyeri badan yang dirasakan karena tuntutan

pekerjaan yaitu sebagai sopir truk. Setelah 3 hari dirasa

demam dan nyeri otot. Mual (+), rasa tidak enak diperut (+),

muntah (+). BAK baik dan BAB tidak lancar. Riwayat

konsumsi minuman keras (+).

Pada pemeriksaan fisik ditemukan pasien menderita sakit

sedang, gizi kurang, dan kesadaran composmentis. Tekanan

darah 100/80 mmHg, Nadi 68 xpm, pernapasan 20 xpm, suhu

36.8oC. pasien tidak mengalami anemia tapi mengalami

ikterus. Pemeriksaan darah rutin SGOT : 706 U/L, SGPT : 1267

U/L, dan HbSAg (+).

G. DISKUSI

Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh "Virus

Hepatitis B” (HBV), suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat

menyebabkan peradangan hati akut atau menahun.1,2 Apabila seseorang

terinfeksi virus hepatitis B akut maka tubuh akan

memberikan tanggapan kekebalan (immune response).7

Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan

oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut.

Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh

adekuat maka akan terjadi pembersihan virus, pasien

sembuh. Kedua, jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka

pasien tersebut akan menjadi carrier inaktif. Ke tiga, jika

tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di

atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B

kronis.

Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu

memberikan tanggapan adekuat terhadap virus hepatitis B

(HBV), akan terjadi 4 stadium siklus HBV, yaitu fase replikasi

dan fase integratif. Pada fase replikasi, kadar HBsAg

(hepatitis B surface antigen), HBV DNA, HBeAg (hepatitis B

antigen), AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine

aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan kadar

anti-HBs dan anti HBe masih negatif. Pada fase integratif

keadaan sebaliknya terjadi, HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan

ALT/AST menjadi negatif/normal, sedangkan antibodi

terhadap antigen yaitu : anti HBs dan anti HBe menjadi positif

(serokonversi). Keadaan demikian banyak ditemukan pada

penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di

mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh

karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan

adekuat.7 Pada kasus ini, pemeriksaan HBsAg positif

menandakan virus masih dalam proses replikasi (akut)

sehingga secara gejala klinis dan masa inkubasi virus sekitar

2-6 minggu.7

Anamnesis pada pasien ini sangat penting untuk

menegakkan diagnosis. Anamnesis tersebut yaitu gejala

prodromal seperti lemas, tidak nafsu makan, mual, diare,

nyeri ulu hati, nyeri-nyeri otot, menggigil sebelum kulit

berwarna kuning. Adanya keluhan kolik perut dan disertai

gangguan pencernaan lama sebelumnya, rasa penuh,

kembung dan panas diperut serta sukar buang air besar,

harus dicurigai batu saluran empedu. Adanya demam

menggigil biasanya pada penyakit kolangitis dan ditemukan

pula pada fase prodromal hepatitis viral akut, hepatitis

karena obat atau leptospirosis. Keluhan gatal-gatal yang

menyertai ikterus ditemukan pada ikterus obstruktif. Riwayat

kontak perlu diperhatikan, seperti penggunaan jarum suntik

dan riwayat transfusi. Kontak dengan penderita melalui

parenteral yang berasal dari produk-produk darah secara

intravena, kontak seksual, dan perinatal (dari ibu ke janin).1

Pada pasien ini keluhan berupa lemas, nyeri otot, demam

sudah sering dialami, demam pernah dialami dan ikterus baru

muncul beberapa hari terakhir.

Pada pemeriksaan laboratorium yang terpenting adalah

peninggian bilirubin. Pada penyakit batu kandung empedu,

bilirubin biasanya tidak terlalu tinggi (kurang dari 10 mg/dl).

Pada hepatitis akut bilirubin sekitar 15 mg/dl, namun lebih

tinggi lagi pada kolestasis pascahepatik yaitu 25 mg/dl. IPD.

Pada pasien ini didapatkan kadar bilirubin total yaitu 8.3

mg/dl dan bilirubin direk 7 mg/dl serta HbSAg (+)

menunjukkan positif penyakit hepatitis viral akut tipe B.

Pada pemeriksaan radiologi dapat dilakukan foto polos

perut ditemukan kalsifikasi pada kasus batu di saluran

empedu atau pancreatitis kronik. Pada pemeriksaan USG

dapat ditemukan pelebaran saluran empedu atau sumbatan

saluran empedu. Selain itu dapat dilakukan Computed axial

tomoghraphy, Endoscopic Retrograde Choledocho Pan-

creaticography, serta Percutaneus Transhepatic

Cholangiography yang harga sangat mahal maka jarang

digunakan dan pemeriksaan biopsy hati berguna untuk

menegakkan diagnosis penyakit hepatoselular kronik atau

sirosis hepatis.1,7 Pada pasien ini hanya dilakukan

pemeriksaan USG dimana hasilnya yaitu hepatosplenomegali

dan small ascites. Hasil dari USG ini sangat tidak spesifik

untuk menegakkan diagnosis.

Sampai saat ini setidaknya 2 jenis obat hepatitis B yang

diterima secara luas, yaitu golongan interferon dan golongan

nukleosida (lamivudin, adefovir, entecavir, telbivudin, dan

tenofovir). Terdapat pula imunisasi untuk hepatitis B, berupa

vaksin yang diindikasikan untuk beberapa kelompok atau

individu tertentu.6 Pada pasien ini pengobatan hanya secara

simptomatis dan pemberian suplemen untuk hati. Pemberian

pengobatan sesuai penjelasan tidak diberikan karena obat

tersebut dapat menyebabkan resistensi serta kepatuhan

pasien mengkonsumsi obat sangat menentukan keberhasilan

terapi sehingga yang menjadi hal lebih penting yaitu

mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat,

aktivitas fisik berlebihan harus dihindari, diet rendah lemak

dan tinggi karbohidrat, serta istirahat yang banyak selama

masa penyembuhan.

BAB III

KESIMPULAN

Berdasarkan diskusi diatas maka dapat ditarik kesimpulan

bahwa pasien ini positif menderita hepatitis virus akut (Hepatitis

virus B), dimana berdasarkan gejala, pasien ini telah melewati

masa prodromal karena telah muncul ikterus serta adanya hasil

pemeriksaaan serologis yaitu HBsAg (+). Adapun penanganan yang

diberikan berupa pengobatan secara simptomatik (sesuai dengan

gejala), suplemen untuk memelihara fungsi hati (Curcuma), serta

terapi edukasi yaitu menghindari aktivitas fisik berlebihan dan diet

rendah lemak dan tinggi karbohidrat perlu disampaikan.

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM LAPORAN KASUSFAKULTAS KEDOKTERAN OKTOBER 2014UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

HEPATITIS VIRUS B

Oleh :

Nur Fadhilah HM, S.Ked ( 10542 0206 10 )

PEMBIMBING :

dr. Zakaria Mustari, Sp.PD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIKBAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

2014

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama :

Nur Fadhilah HM, S.Ked 10542 0206

10

Judul laporan referat : Hepatitis Virus B

Telah menyelesaikan tugas tersebut dalam rangka kepanitaraan

klinik pada bagian Ilmu Penyakit dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, Oktober 2014

Pembimbing,

dr. Zakaria Mustari, Sp.PD

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

Puji syukur saya panjatkan ke khadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan

rahmat, taufik serta hidayahNya sehingga penulis dapat melaksanakan serta

menyelesaikan laporan kasus ini dengan baik dan lancar. Laporan kasus ini yang

berjudul “Hepatitis Virus B”, merupakan salah satu tugas kepanitaraan klinik

pada bagian Ilmu Penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Muhammadiyah Makassar. Terima kasih sebesar-besarnya kepada

dr. Zakaria Mustari, Sp.PD yang memberikan masukan dan

bimbingannya untuk kesempurnaan laporan kasus ini.

Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi pembaca

pada umumnya dan bagi penulis pada khususnya. Saran dan kritik

yang membangun sangat diharapkan untuk kesempurnaan laporan

ini.

Penulis

Oktober 2014

Nur Fahilah HM, S.Ked

REFERENSI

1. Sudoyo Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V.

Jakarta : Interna Publishing

2. Jenni P Kowalak, William Wels, dkk. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC

3. Humes David H. 2000. Kelley’s Textbook of Internal Medicine 4th Edition.

Lippincott Williams & Wilkins Publishers

4. Isselbacher, Braunwald. 2005.Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th

Edition. McGraw-Hill

5. Keshav Satish. 2004. The Gastrointestinal System at a Glance. London :

Blackwell Science

6. Konsensus Nasional Penataaksanaan Hepatitis B. 2012. Perhimpunan Peneliti

Hati Indonesia

7. Fauci, Braunwald. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th

edition. McGraw-Hill’s