impétigo y celulitis
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IMPÉTIGO Y CELULITIS
Batista Plata Karen LizethGrupo: 486
Docente: Dr. Enrique Chacón.Infectología
Universidad Autónoma de Baja CaliforniaUnidad Valle de las Palmas
ECISALUD
Impétigo◦Dermatosis bacteriana aguda, altamente contagiosa, autoinoculable.◦Causa mas común de infección bacteriana en niños.◦S. pyogenes o S. aureus Ampolla Pústula
Costra melicérica(color miel)
Ampollar Costrosa
Epidemiología ◦Primeros 5 lugares de consulta dermatológica en niños◦Predomina en clases sociales bajas◦Verano, climas tropicales◦Desnutridos◦Traumatismos, mordeduras o picaduras de insectos
Etiología
Ampollar
◦ Casi exclusivo por S. Aureus◦ S. Aureus Coagulasa Positivo grupo II
del fagotipo 71◦MRSA 20% de los casos
No ampollar o costrosa
◦ Causada por S. pyogenes (49,52,53,55-57,59,61) y S. Aureus
◦ 20-45% ambos estan presentes◦ S. Aureus produce bacteriotoxinas
toxicas a streptococo◦Grupos B, C y G son raros casos de
impetigo no ampollar◦Grupo B esta asociado con el RN.
S. Aureus 80% casos.S. pyogenes 10%.
Fisiopatología◦ Piel intacta resistente a la colonización o infección por S. Aureus o S. pyogenes.
Acido teicoico Fibronectica
Temperaturas altas
Humedad
Enfermedades cutáneas
Edades jóvenes
Colonización
Fisiopatología◦Colonización de S. pyogenes◦Persona en contacto cercano con individuos infectados, puede llegar a
ser colonizado
◦Nariz y garganta 2-3 semanas después de que lesiones se desarrollen◦No hay síntomas parecidos a faringitis estreptocócica.
Piel colonizada Trauma Impétigo 2-3
semanas
Fisiopatología◦Colonización de S. Aureus◦30% de la población es colonizado en las narinas anteriores◦Individuos episodios recurrentes de impétigo en nariz y labios◦Bacteria puede esparcirse de la nariz a piel sana 7-14 días◦Lesiones 7-14 días después◦10% individuos colonizan en periné, axilas, faringe y manos.
Fisiopatología◦Impétigo ampollar:◦Toxinas exfoliativas de S. Aureus◦Exfoliatinas térmicas A y B.◦ exotoxina A Desmogleína I
Exotoxinas
Perdida de adhesión celular
Ampollas
Cuadro clínico◦Forma primaria: alrededor de los orificios naturales (estreptocóccica).
En lactantes predomina en periné, región periumbilical o es diseminado (estafilocóccica).◦Forma secundaria: mismas lesiones. Se asienta sobre dermatosis pruriginosas. Impetiginización. ◦Puede haber fiebre, astenia, adinamia y adenopatía regional. Casos extremos: shock séptico y glomerulonefritis.
Diagnóstico ◦Clínico◦Tinción de Gram
◦Herpes simple◦Tiñas inflamatorias◦Sífilis papulocostrosas◦Erisipelas◦Escabiasis◦Pénfigo
Diagnóstico Diferencial
Tratamiento
Tx tópico
Lavado con agua y jabón.
Sulfato de cobre al 1 por 1’000 o sol. De gluconato de
clorhexidina.
Pomada Mupirocina al 2% (tópica) cada
8hrs en las lesiones por 7 – 10
días.
Antibióticos:• Clindamicina• Penicilinas de
amplio espectro con inh. De betalactamasa
CELULITIS
Celulitis◦ Inflamación no necrotizante de la piel y tejidos subcutáneos.◦Sigue de una ruptura de la piel.◦ Involucra cambios microscópicos en la piel o cualidades invasivas de
ciertas bacterias.◦ Infección sin formación de abscesos, drenaje purulento o
ulceración.◦Se disemina fácilmente por vía linfática y hematógena.
EtiologíaCelulitis de
cara y cuello: PeriorbitariaCelulitis de
tronco y extremidades:
Escolares y adolescentes.
• H. influenzae**• Streptococcus Pnuemoniae• Staphylococcus Aureus.
• S. Aureus y Streptococcus Pyogenes.• Otros: • Enterobacterias: 40% niños <2 años.• Vibrio: pescadores o manejadores de
alimentos de origen marino.• P. aeruginosa: heridas penetrantes• S. pneumoniae y enterobacterias:
consecuencia de diseminacion hematogena en inmunocomprometidos.
Epidemiología◦ Infección relativamente común.◦ Afecta a todas las razas y grupos étnicos◦Mayor incidencia >45 años.
◦ Celulitis bucal: por H. influenza común en niños <3 años.◦ Celulitis facial: >50 años.◦ Celulitis perianal: <3 años.
Fisiopatología.Ruptura de
la pielOrganismos entran en la
dermisMultiplican
Celulitis
• Celulitis facial origen odontogénico.
• Tiña pedis• Obstrucción linfática• Insuficiencia venosa• Ulceras de presión• Obesidad
Vulnerables a recurrentes episodios
de celulitis
Cuadro Clínico◦ 4 puntos cardinales de inflamación.◦ Afectación del estado general.
◦Hallazgos a la exploración:◦ Piel infectada sin drenaje, trauma penetrante, absceso: S. Aureus◦ Violácea y con bullas: Vibrio o S. pnuemoniae.
◦Datos que sugieren infección severa:
Eritema
Dolor
Inflamación
Calor
Escalofríos, fiebre
Diseminación linfática
Celulitis circunferencial
Dolor desproporcional a los hallazgos.
Diagnóstico y Tratamiento◦ Basado en las manifestaciones
clínicas y en el antecedente de lesión de la piel.
◦Diagnostico etiológico puede lograrse en el 50% de los casos realizando cultivo.
◦ Penicilina resistente a la penicilinasa◦ Cefalosporina de primera generación
◦ Pacientes hospitalizados: tetraciclina, trimetroprim-sulfametoxazol
Referencias:• Kumate- Gutiérrez. Infectología Clínica. Ed. Méndez Editores. 17ma ed. México, D.F.
2012. págs. 455-548.• Arenas Guzmán, Roberto. Dermatología: Atlas diagnóstico y tratamiento. Ed Mc Graw
Hill. 5ta ed. México. 2013. págs. 381- 385.• Lisa S Lewis, MD. Impetigo . Medscape. Diseases/Conditions. Artículo Publicado en
línea: Aug. 15, 2015. Disponible en [http://emedicine.medscape.com/article/965254-overview]
• Thomas E Herchline, MD. Cellulitis. Medscape. Diseases/Conditions. Artículo Publicado en línea: Aug. 18, 2015. Disponible en [http://emedicine.medscape.com/article/214222-overview]
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