inflamaÇÃo aguda e crÔnica
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INFLAMAÇÃOAGUDA E CRÔNICA
Dr. Mauricio Ferrufino Sequeiros
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Inflamação: Definição
“ É uma resposta complexa a um estimulonocivo, ocorre em tecidos vascularizados,envolve o recrutamento e ativação de várias proteínas plasmáticas e células, depende de mediadores químicos”
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Inflamação: HistóricoSinais Cardeais da inflamação:CORNELIUS CELSUS ( 30 AC – 50 AC ) TUMOR RUBOR CALORDOR IMPOTENCIA FUNCIONAL – Galeno (131
– 200 DC)
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COHNHEIM, JULIUS (1839-1884)Observando ao microscópio fez as primeirasdescrições das alterações vascularesinflamatórias na língua rãs e no mesentério.METCHNIKOFF, ELIE (1882)Descreveu o processo de fagocitose.
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LEWIS, THOMAS, SirIntroduziu o conceito dos MediadoresQuímicos através da observação da açãolocal da HISTAMINA nas reaçõesinflamatórias.
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Inflamação: Fenômenos irritativos (causas)
AGENTES BIOLOGICOS:Bactérias, fungos, protozoários, vírus, etc
AGENTES QUIMICOS:Drogas (aspirina)
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REAÇÕES IMUNOLOGICAS:Hepatite auto-imuneLúpus eritematoso
AGENTES FISICOS:Queimadura solarTraumatismos/FraturasCálculos
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NECROSES:Infarto do miocárdioNecroses em geral de etiologiasvariadas: como as hepatites virais
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Que aconteceria se o homem não tivesserespostas protetoras da inflamação?
As infecções evoluiriam sem controle, as queimaduras não cicatrizariam e as feridas permaneceriam abertas, ulceradas
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A resposta inflamatória envolve: Tecido conjuntivo Plasma Células circulantes Vasos sanguíneos Constituintes celulares e
extracelulares do tecido conjuntivo.
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São reconhecidos 2 tipos de inflamação:
AGUDA
CRÔNICA
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INFLAMAÇÃO AGUDA
Tem duração relativamente curta, sendo de alguns minutos, horas ou poucos dias.
Exsudação de líquido e proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos, predominantemente NEUTROFILOS.
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Tem maior duração Esta associada histologicamente a
presença de LINFOCITOS e MACROFAGOS.
Proliferação de vasos sanguíneos e tecido conjuntivo.
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SEQÜÊNCIA DE FENÓMENOS NA INFLAMAÇÃO AGUDA
1.ESTIMULO2.FENÔMENOS VASCULARES3.FENÔMENOS EXUDATIVOS4.FAGOCITOSE5.RESULTADO DA INFLAMAÇÃO ( pode ser
positivo porque vai ter regeneração e cicatrização ou negativo inflamação crônica)
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INFLAMAÇÃO AGUDAFENÔMENOS VASCULARES:1.Alterações do calibre vascular que
levam a aumento do fluxo sanguíneo2.Alterações estruturais na rede
microvascular que permitem as proteínas plasmáticas e aos leucócitos deixarem a circulação.
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3. Emigração dos leucócitos de microcirculação e seu acumulo no local de lesão.
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Quais seriam essas alterações do fluxo ecalibre vasculares?1.Após uma vasoconstrição surge a
vasodilatação ( aumento do fluxo sanguíneos, causa calor e rubor)
2.Alentecimento da circulação ( por aumento da permeabilidade da rede microvascular, com a saída de liquido rico em proteínas para os tecidos extravasculares )
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Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento)
A vasodilatação e o aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia local) elevam a pressão hidrostática intravascular , resultando em maior filtração de líquido dos capilares e diminuindo a pressão colóido-osmótica.
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Nesta parte é importante diferenciar 2termos quanto a inflamação:1.EXSUDATO: Ocorre quando se tem um
extravasamento tanto de liquido como de outras substâncias como PROTEINAS e glicidios.
2.TRANSUDATO: Extravasamento caracterizado pela baixa quantidade de PROTEINAS, causado pelo aumento da pressão hidrostática.
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Acumulo de leucócitosÉ também um dos eventos mais importantesna inflamação, que as células sanguíneosvão passar através do endotélio vascular(paredes capilares) até o lugar onde houveo estimulo inflamatório, por um processoconhecido como DIAPEDESE.
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“Os fenômenos vasculares dependem deuma serie de células e mediadoresquímicos diferentes e sistemasenvolvidos.”
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Quais seriam esses 3 sistemasenvolvidos?
1. Sistema Complemento
2. Sistema das Cininas
3. Sistema de Coagulação - Fibrinolise
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1. Sistema Complemento:Muito importante quanto a imunidade nataque envolve fragmentos de proteínasdestacando principalmente o C3a e C5a, que vão estimular a liberação deHISTAMINA (mediador importante navasodilatação)
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2. Sistema das Cininas:Envolve principalmente a BRADICININA(proteína que aumenta a permeabilidadevascular e atua também na vasodilatação)
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3. Sistema de coagulação – FibrinóliseTem estreita relação com os fenômenosvasculares e também na inflamação.Principalmente com a participação daTROMBINA (na formação final de fibrina,responsável pela formação do coágulo), ePLASMINA ( responsável pelo sistema fibrinolítico, degradação do coágulo).
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Esses 3 sistemas formam os chamados de Mediadores derivados de proteínas plasmáticas.
A inflamação e os fenômenos vasculares também vão depender de Mediadores derivados de células
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Mediadores derivados de célulasQuais seriam essas células que secretamesses mediadores?• Plaquetas• Leucócitos (macrófagos, linfócitos,
plasmócitos, etc)• Fibroblastos • Endotélio
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Quais seriam esses mediadores? Histamina e Serotonina (importantes na
vasodilatação e no aumento da permeabilidade vascular)
Fator de ativação plaquetaria (PAF). Derivados do ácido araquidônico
(Prostaglandinas, Leucotrienos, Tromboxano A2)
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A prostaciclina vai ter um papel importantena vasodilatação, a prostaglandina E2 quevai ser fundamental no processo de dor(hiperalgesia) e o contrario seria otromboxano que teria um efeitovasoconstritor.
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• Citocinas: Molécula importante na sinalização entre células durante o desencadeamento das respostas imunes, que podem ativar os macrófagos, monócitos, linfócitos.
• Quimiocinas Moléculas que atuam como substâncias quimioatrativas, elas vão atrair, no recrutamento de outras células.
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FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Quais seriam esses factores quecontribuem para o extravasamento deliquidos e proteínas?
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1. Aumento da pressão oncótica intersticial Puxando agua do vaso para o intersticio.
2. Aumento da síntese do ácido hialurônico É bastante hidrofílico, como é ácido tem uma parte polarizada, contribuindo para que a agua saia do vaso para o intersticio
3. Deficiência da drenagem linfática
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4. Degradação da substância fundamental É mairoritariamente apolar que degradando contribui com aumento da polaridade do liquido intersticial, contribuindo para que haja mais passagem de líquido por hidrofilía.
5. Redução da expresção de claudina-1 Proteína importante nas células do endotélio, serve como adesão permitindo que as células endoteliais fiquem juntas, impedindo a transmigração de células.
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Outro fenômeno exsudativo importante é a:MIGRAÇÃO LEUCOCITARIA1.Marginação leucocitária: Células trafegando
na periferia2.Rolamento: O neutrófilo chega na margem
da parede do vaso, encosta e liga com uma proteína chamada Selectina, permitindo a ligação entre ambas membranas, vai frear o leucócito, rolando na parede endotelial.
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Marginação Leucocitaria
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3. Adesão: O neutrófilo finalmente gruda na célula endotelial através de outras proteínas de membranas chamadas de integrinas, aderindo firmemente.
4. Diapedese: O neutrófilo atravessa o espaço entre uma célula endotelial e outra chegando ao lugar que esta acontecendo a inflamação.
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Interações endotélio x leucócitos
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FAGOCITOSE1.Reconhecimento2.Englobamento3.Formação de fagossomo4.Degranulação5.Exocitose
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Resultado da inflamação: Regeneração: Se vai ter a proliferação
das células da mesma origem das células que estavam presentes em aquele parênquima.
Cicatrização: Acontece quando se teve uma lesão tecidual com muita necrose celular do tecido conjuntivo, com proliferação de tecido fibroso, fibroblastos, que pode levar a uma perda de função.
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Inflamação crônicaO que caracteriza o fim da inflamação? Alterações dos receptores celulares Apoptose dos leucócitos Lipoxinas (metabolitos do ac.
Araquidônico, formado a partir da enzima lipoxigenasa)
Macrófagos ( tipo 2, com propriedades antiflamatorias)
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA De duração prolongada (semanas ou
meses) Normalmente segue a uma inflamação
aguda mas pode iniciar de modo insidioso e assintomático
Se caracteriza pela presença de linfócitos, macrófagos e proliferação celular.
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Como é a participação dos macrófagosNa inflamação crônica?• Extravasamento para local da lesão através
das moléculas de adesão e mediadores químicos. (na forma de monócito)
• Tecido extravascular – macrófago – célula fagocítica
• Responsáveis por grande parte da injúria tecidual.
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Como é a ativação dos macrófagos?• Níveis aumentados de enzimas
lisossômicas, ERO, nitrogênio.• Produção de citocinas, fatores de
crescimento e outros mediadores de inflamação.
• Produtos tóxicos • Proliferação de fibroblastos, deposição de
colágeno e angiogênese.
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INFLAMAÇÃO AGUDA: • Irritante é eliminado – macrófagos
desaparecem.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA:• Acumulo de macrófagos
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Que outras células encontramos nainflamação crônica?• Linfócitos – interação com macrófagos;
estimula resposta da célula T- produção de citocina.
• Plasmócitos- produção de acido direcionado ao local inflamatório.
• Eosinófilos – reações imunes mediadas pela IgE e em infecções parasitarias.
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• Mastocitos – ligados com IgE – liberação de mediadores; histamina e prostaglandinas.
• Neutrófilos – característicos da inflamação aguda mais também presentes na inflamação crônica.
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MUITO OBRIGADO!