insuficiencia cardíaca

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INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA La insuficiencia cardíaca es la situación fisiopatológica en la que el corazón no puede producir el gasto cardiaco suficiente para cubrir las demandas metabólicas del organismo. Etiología Cardiopatías congénitas: cardiopatías estructurales. En menores de 1 año la causa más frecuente. Malformaciones arteriovenosas. Miocarditis, endocarditis, pericarditis. Miocardiopatías metabólicas: alteraciones electrolíticas, hipoglu- cemia, hipotiroidismo, errores innatos del metabolismo. Arritmias (TPSV, etc.). Hipertensión. Tóxicos (antraciclinas, radioterapia, etc.). Miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada. Clínica Está directamente relacionada con los mecanismos de compensa- ción que se ponen en marcha: Lactantes: puede ser difícil diferenciar de la patología respirato- ria: Dificultad para tomar, rechazo de tomas, aumento del tono sim- pático (sudoración, taquicardia), irritabilidad, escasa ganancia ponderal, palidez. Si se agrava tendrán dificultad respiratoria en reposo: taquipnea, tos, cianosis, ruidos respiratorios, etc. Niños mayores: Fatiga, intolerancia al esfuerzo, dificultad respiratoria, anorexia, dolor abdominal, tos, oliguria.

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fisiopatología de la insuficiencia cardiaca

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Page 1: Insuficiencia cardíaca

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVALa insuficiencia cardíaca es la situación fisiopatológica en la que

el corazón no puede producir el gasto cardiaco suficiente para cubrirlas demandas metabólicas del organismo.

Etiología• Cardiopatías congénitas: cardiopatías estructurales. En menores de

1 año la causa más frecuente.• Malformaciones arteriovenosas. • Miocarditis, endocarditis, pericarditis.• Miocardiopatías metabólicas: alteraciones electrolíticas, hipoglu-

cemia, hipotiroidismo, errores innatos del metabolismo.• Arritmias (TPSV, etc.).• Hipertensión. • Tóxicos (antraciclinas, radioterapia, etc.).• Miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada.

ClínicaEstá directamente relacionada con los mecanismos de compensa-

ción que se ponen en marcha:• Lactantes: puede ser difícil diferenciar de la patología respirato-

ria:– Dificultad para tomar, rechazo de tomas, aumento del tono sim-

pático (sudoración, taquicardia), irritabilidad, escasa gananciaponderal, palidez.

– Si se agrava tendrán dificultad respiratoria en reposo: taquipnea,tos, cianosis, ruidos respiratorios, etc.

• Niños mayores:– Fatiga, intolerancia al esfuerzo, dificultad respiratoria, anorexia,

dolor abdominal, tos, oliguria.

Page 2: Insuficiencia cardíaca

Exploración física • Auscultación cardiopulmonar: taquicardia, ritmo de galope, soplos,

tonos apagados, estertores, sibilancias.• Hepatomegalia y edemas periféricos (difíciles de ver en lactantes).• Pulsos débiles, mal relleno capilar, palidez (secundarias a la vaso-

constricción periférica por el efecto de las catecolaminas para man-tener la tensión arterial), diaforesis.

• Distensión venosa yugular.• Cianosis.• Oliguria.

Pruebas analíticas y radiológicas • Rx tórax: la cardiomegalia es un hallazgo casi constante (es impor-

tante distinguir en los lactantes la silueta cardiotímica normal). Paramedirla se usa el índice cardiotorácico (ICT).ICT= (D+I)/ T. D e I son las distancias entre la línea media de lacolumna y los bordes cardiacos derecho e izquierdo respectiva-mente. T es el diámetro torácico transverso a nivel del diafragma.ICT normal: RN 0,60; < 2 años 0,55; > 2 años 0,50.También podemos observar signos de edema pulmonar.

• EKG: útil para establecer la causa de la ICC: alteraciones de la repo-larización y el voltaje en enfermedades miocárdicas y pericárdicas.Signos de hipertrofia de cavidades.

• Gasometría: por alteraciones de ventilación/perfusión y la mala per-fusión tisular. En casos leves, alcalosis respiratoria; si la ICC esgrave, podemos encontrar acidosis respiratoria y metabólica. Hipo-xia.

• Bioquímica plasmática: se podrá encontrar una hiponatremia e hipo-cloremia dilucional. Buscar alteraciones electrolíticas como causade la ICC.

• Ecocardiografía: descartar cardiopatía estructural, derrame peri-cárdico y valorar la función ventricular.

Tratamiento• Ingreso.• Medidas generales:

Page 3: Insuficiencia cardíaca

– Elevar la cabecera de la cama para prevenir o mejorar el edemapulmonar.

– Reposo, normotermia, ambiente tranquilo.– Monitorización cardiorrespiratoria y saturación de oxígeno.– Canalizar vía IV y restricción de líquidos (50-75% de las nece-

sidades basales).– Control TA, peso diario.– Control diuresis (ritmo normal 1-2 cc/kg/h).

• Corrección de las alteraciones electrolíticas.

Estabilización inicial y medidas generales

Descartar:Infección intercurrenteIncumplimiento deltratamientoToxicidad de fármacos

Pruebas complementarias:Rx tóraxAnalítica

Cardiopatía conocida

Anamnesis y exploraciónfísicaPruebas complementarias:

Rx tóraxEKGAnalítica

No

Tratamiento de factoresañadidos:

FiebreAnemiaAlteraciones electro-líticas, acidosisHipoglucemia

Medidas generalesDiuréticosTratamiento del factordescompensador

Diagnósticosindrómico

Tratamientode sostén

Diagnósticoetiológico

Cardiopatíaestructural

Tratamientode sostén

Evaluaciónquirúrgica

Miocarditis

Tratamientode sostén

Pericarditis

AASPericardio-

centesis

Kawasaki

AASIg

Arritmias

Antiarrítmicos

HTA

Antihiper-tensivos

Page 4: Insuficiencia cardíaca

• Diuréticos: de elección la furosemida. Es preciso controlar la kalie-mia. Dosis: VO, 0,5-3 mg/kg/dosis; IV, 0,5-1 mg/kg/dosis.

• Oxigenoterapia.• Consulta con Cardiología infantil.• En casos graves:

– Ingreso en UCIP.– Apoyo inotropo: sobre todo digoxina. – Tratamientos específicos:

- Antiarrítmicos.- Ig en Kawasaki y en miocarditis.- PgE1 en cardiopatías congénitas de debut precoz para mante-

ner el conducto arterioso permeable. Dosis: 0,1 mcg/kg/minu-to.

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