josé geraldo speciali professor senior de neurologia faculdade de medicina de ribeirão preto (usp)
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José Geraldo SpecialiProfessor Senior de Neurologia
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)
Cefaleias primárias Diagnóstico diferencial e
tratamento
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1. Migrânea• 1.3 Chronic migraine• 1.4 Complications of migraine
– 1.4.1 Status migrainosus– 1.4.2 Persistent aura without
infarction– 1.4.3 Migrainous infarction– 1.4.4 Migraine aura-triggered seizure
• 1.5 Probable migraine– 1.5.1 Probable migraine without aura– 1.5.2 Probable migraine with aura
• 1.6 Episodic syndromes that may be associated with
migraine– 1.6.1 Recurrent gastrointestinal
disturbance• 1.6.1.1 Cyclical vomiting syndrome• 1.6.1.2 Abdominal migraine
– 1.6.2 Benign paroxysmal vertigo– 1.6.3 Benign paroxysmal torticollis
• 1.1 Migraine without aura• 1.2 Migraine with aura
– 1.2.1 Migraine with typical aura 1.2.1.1 Typical aura with headache 1.2.1.2 Typical aura without headache
-- 1.2.2 Migraine with brainstem aura – 1.2.3 Hemiplegic migraine 1.2.3.1 Familial hemiplegic migraine (FHM) 1.2.3.1.1 Familial hemiplegic migraine type 1 (FHM1) 1.2.3.1.2 Familial hemiplegic migraine type 2 (FHM2) 1.2.3.1.3 Familial hemiplegic migraine type 3 (FHM3) 1.2.3.1.4 Familial hemiplegic migraine, other loci– 1.2.3.2 Sporadic hemiplegic migraine
– 1.2.4 Retinal migraine
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Atualização na fisiopatologia
Teoria neurolímbica
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Migrânea
• Hipersensibilidade - dismodulação (herdada)• Sensibilização - periférica
- central
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Migrânea hemiplégica familiar (MHF)• Há 3 loci conhecidos para a MHF
– MHF1: gene codificado para canal de cálcio tipo P/Q, subunidade α, CACNA1A (expressa em neurônios)– MHF2: <25% das MHF cases, mutação no gene Na+/K+-ATPase (expressa
em astrócitos)
– MHF3: subtipo raro mutação no canal de sódio, subunidade α codificando o gene, SCNA1 (expressa em neurônios)
FHM-1 CACNA1A P/Q voltage-gated Ca2+
channel chr 19
FHM-2 ATP1A2 Na+/K+ ATPase
chr 1q23
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Dismodulação cortical
- Deficiência de Magnésio ( Ramadan e col, Headache, 1989; 29:416-19) - Disfunção mitocondrial - Óxido Nítrico - Aumento de aspartato e glutamato ( Welch e col. Headache, 1990; 8 : 817-28)
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Dismodulação e sensibilização central na migrânea
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DISFUNÇÃO NEUROVASCULAR NA MIGRÂNEA
Estímulos exógenos ou endógenos
Hiperexitabilidade encefálicaPredisposição genética
premonitórios aura dor sintomas gastro-intestinais
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Pontos de vista atual da migrânea
• Distúrbio primário do encéfalo e não dos vasos sanguíneos. • A disfunção do tronco que exerce influências em vasos
cranianos OU um distúrbio dos sistemas de modulação subcortical.
• Neste modelo, neurônios nociceptores do gânglio trigeminal (2ª. ordem de transmissão) são sensibilizados, conduzindo estímulos para outros núcleos do tronco: substância cinzenta periaquedutal (envolvida na modulação da dor, núcleo dorsal da rafe (principal núcleo serotoninérgico) e o locus coeruleus (principal núcleo noradrenérgico).
• E para o tálamo (3ªordem)
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neurovascular
• Anormalidade na modulação dos circuitos do tronco cerebral.
• A substância cinzenta periaquedutal (PAG) parece ter um papel crítico na gênese e tem sido rotulado de "gerador de enxaqueca."
• Estudos de neuroimagem sugerem conectividade funcional entre moduladores da dor no tronco encefálico e sistema límbico.
Goadsby PJ et al. N Engl J Med. 2002.
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Headache; 2012 Nov-Dec; 52(10):1553-65.
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O conceito PAG como "gerador de enxaqueca" é expandido a uma rede neurolímbica da dor
OFC:Córtex órbito-frontal PFC:Cortéx pré-frontal SSN: Nucelo salivatório anterior
Hiperexcitabilidade cortical (mostrado na córtex occipital) também é influenciada pelos circuitos do tronco cerebral
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• A expansão do conceito de sensibilização central explica melhor as anormalidades intercríticas do migranoso
– Amigdala: atenção, condicionamento, memoria de evocação– Córtex cingulado (ACC): reações emocionais à dor, avaliação da dor,
mecanismos de recompensa resolução de conflitos. Priorizar comportamento ao lidar com estímulos emocionais ou doloroso, modulação da dor com a distração.
– Córtex orbital e pré-frontal medial (PFC): papel importante no controle da dor modulando cicuitos, ativando circuitos inibitorios
– Ínsula: envolvida na interocepção (a avaliação subjetiva do estado interno do corpo), ansiedade antecipatoria, a ativação da insula é reduzida por ansiolítico.
– Hipotálamo: sono-vigília, equilíbrio autonômico/endócrino
Fisiopatologia Cortical X Tronco Cerebral
(S. periaquedutal) X Teoria NEUROLÍMBICA
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• Circuitos mesencefálicos + sistema límbico influenciam fortemente a modulação da dor
• O modelo “neurolímbico” expande o conceito de sensibilização central que não fica restrita ao tronco cerebral e aos neurônios trigeminais
Fisiopatologia: Cortical X Tronco Cerebral (S. periaquedutal) X Teoria NEUROLÍMBICA
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• fMRI demostra nos períodos interictais dos migranosos que o circuito neurolímbico é disfuncional com hipometabolismo em varias regiões, que se acentua com a duração, frequência e gravidade das crises
Fisiopatologia: Cortical X Tronco Cerebral (S. periaquedutal) X Teoria NEUROLÍMBICA
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Teoria Neurolímbica
• Explica – Sintomas intercríticos– Pródromos– Influência do estresse e emoção como
desencadeante de crise– Influência bidirecional de transtornos psiquiátricos,
psicossociais e eficácia de tratamentos não medicamentosos
– E as grandes mudanças na história natural da doença com as mudanças da vida
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Sistemas descendentes que modulam a transmissão de sinais ascendentes de informações de dor
CÓRTEX
AMIGDALA HIPOTÁLAMO
SUBSTÂNCIA CINZENTA PERIAQUEDUCTAL
NÚCLEO PARABRAQUEAL
FORMAÇÃO RETICULAR BULBAR
LOCUS COERULEUS NÚCLEO RAFE
CÔRNO DORSAL DA MEDULA ESPINHAL
SISTEMA ANTEROLATERAL
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O modelo neurolímbico como heurístico
• Consequencias para o tratamento: Holroyd et al, demonstraram que terapias comportamentais combinados com farmacoterapias são mais eficazes
• Comorbidades da migranea com fibromialgia, irritável síndrome do intestino e a depressão tem levado à sugestão de que cada uma delas faz parte de um especto de disturbio dismodulatirio central
• O modelo sugere que vejamos como uma rede disfuncional à dor e da modulação emocional onde a conectividade alterada do sistema límbico pode resultar em doenças disfuncionais
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Implicações pragmáticas de um modelo neurolímbico
(1) avaliação clínica (2) educação do paciente: influencia de fatores neurolimbico no humor e fator risco p migranea tranformada
(3) tratamento (4) pesquisa
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Conclusão• Migrânea como um distúrbio na rede de dor neurolímbica.
• Estudos de neuroimagem da crise de enxaqueca demonstram ativação do PAG e do sistema límbico.
• Aumento progressivo da disfunção pode resultar em maior gravidade da doença, resultando em surgimento da migrânea crônica ou refratária.
• Considerando a enxaqueca como um espectro de influência neurolímbica pode promover mudanças promissoras na pesquisa e clínica
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Atualização em Sintomas
ALODINIA
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HIPERALGESIA
Definição: AUMENTO DA RESPOSTA A UM DADO
ESTÍMULO QUE NORMALMENTE É DOLOROSO
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• Térmicos – Calor e Frio – através do Quantitative Sensory Testing – Fibras do
tipo A e Tipo C
• Mecânico Estático – Monofilamentos (Von Frey test) – Mediado pelos
mecarroceptores A e A
• Mecânico Dinâmico – Brush Allodynia test – Realizado com o uso de gaze,
escova de dente mecânica, pincel – Mediado pelos mecanorreceptores A e
A
• Questionário – Lista de Checagem
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Essa situação não se aplica a mim
Não, nunca
Raramente
As vezes sim as vezes não
A maior parte das vezes
1. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao pentear ou escovar seu cabelo?
2. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao prender seu cabelo (por exemplo, rabo de cavalo)?
3. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao fazer a barba?
4. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao usar óculos?
5. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao usar lentes de contato?
6. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao usar brincos?
Lista de Checagem de Alodinia (ASC-12)
Bigal et al, 2008
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Essa situação não se aplica a mim
Não, nunca
Raramente
As vezes sim as vezes não
A maior parte das vezes
7. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao usar colar?
8. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao usar roupas justas?
9. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao tomar banho (por exemplo, quando a água do chuveiro cai no seu rosto)?
10. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao apoiar seu rosto ou cabeça em um travesseiro ou almofada?
11. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao se expor ao calor (por exemplo, cozinhar, lavar seu rosto com água quente)?
12. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente incômodo ao se expor ao frio (por exemplo, usar uma bolsa de gelo, lavar seu rosto com água fria)?
Pontuação final
Lista de Checagem de Alodinia (ASC-12)
Bigal et al, 2008
![Page 27: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/27.jpg)
M.E. Bigal, MD, PhD, S. Ashina, MD, R. Burstein, M.L. Reed, PhD, D. Buse, PhD, D. Serrano, MA, and R.B. Lipton, MD On behalf of the AMPP Group*. Prevalence and characteristics of allodynia in headache
sufferers: A population study Neurology. 2008 April 22; 70(17): 1525–1533
Alodinia em migranosos
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1 – Peripheral sensitization1 – Peripheral sensitization
2 – Central sensitization2 – Central sensitization
Forehead Allodynia Forehead Allodynia
3-Thalamic Sensitization3-Thalamic Sensitization
Extracephalic AllodyniaExtracephalic Allodynia
11
44
22
Throbbing Throbbing
Burstein R, Cutrer FM, Yarnitsky D. The development of cutaneous allodynia during a migraine attack: clinical evidence for the sequential recruitment of spinal and supraspinal nociceptive neurons in migraine. Brain 2000;123:1703–1709.
![Page 29: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/29.jpg)
Rami Burstein, PhD,1–3 Beth Collins, RN,1 and Moshe Jakubowski, Defeating Migraine Pain with Triptans:A Race against the Development of Cutaneous Allodynia Ann Neurol
2004;55:19–26
![Page 30: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/30.jpg)
Moshe Jakubowski, PhD; Dan Levy, PhD; Itay Goor-Aryeh, MD; Beth Collins, RN; Zahid Bajwa, MD; Rami Burstein, PhD. Terminating Migraine With Allodynia and Ongoing Central Sensitization Using Parenteral Administration of COX1/COX2 Inhibitors. Headache2005;45:850-861
Abuso de opióides
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![Page 32: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/32.jpg)
Allodynia in Migraine, Clin J Pain2013;29:577–582Clinical Observation and Role of Prophylactic Therapy
Usha K. Misra, MD, DM, Jayantee Kalita, MD, DM, and Sanjeev K. Bhoi, MD, DM
• 127 migranosos foram aleatorizados para receber amitriptilina (25 to 50 mg/d) ou divalproato (500 to 750 mg/d)
• Foram avaliados quanto ao efeito profilático das crises e presença de alodinia aos 3 e 6 meses
• Quanto á eficácia no controle das crise divalproato foi superior à amitriptilina aos 3 meses mas os resultados foram comparáveis aos 6 meses
• Os efeitos colaterais foram comparáveis e nenhum paciente interrompeu tratamento por causa deles
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Atualização no tratamentoprofilático
MEDICAMENTOSO
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Lampl C, Katsarava Z, Diener HC, Limmroth V. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 Dec;76(12):1730-2.
Lamotrigine reduces migraine aura and migraine attacks in patients with migraine with aura.
• Aura da migrânea
LAMOTRIGINA
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![Page 36: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/36.jpg)
Atualização no tratamentoda crise
MEDICAMENTOSO
![Page 37: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/37.jpg)
Becker, WJ. The premonitory phase of migraine and migraine management. Cephalalgia, 2013; 0(0)
• In conclusion, there is evidence that: – 1) Naratriptan can prevent some migraine attacks
when taken during the premonitory period (open label evidence);
– 2) Domperidone can prevent some migraine attacks when taken during the premonitory period (double-blind, placebo-controlled, crossover evidence);
– 3) Both drugs appear to work better when taken early (at least 2 h) before headache onset.
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Dependente da fase da crise
• Pródomo:Metoclopramida - domperidonaAINEs de vida média longa
• Aura: o mesmo
• Cefaleia Triptanas + AINEs
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![Page 40: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/40.jpg)
Antagonistas dos receptores CGRPHo TW, Mannix LK, Fan X, et al, on behalf of the MK-0974 Protocol 004 study group. Randomized controlled
trial of an oral CGRP receptor antagonist, MK-0974, in acute treatment of migraine. Neurology2008; 70:1304
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Atualização no tratamentoOutros
NeuromodulaçãoBloqueios
Toxina botulínicaForâmen oval patente
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Atualização no tratamento
NeuromodulaçãoBloqueios
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Medidas intervencionistas para cefaleias refratárias
• Migrânea– Estimulação de nervos occipitais – Bloqueio de nervos occipitais– Toxina botulínica– Desativação de “trigger points”– Forâmen oval patente
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Medidas intervencionistaspara cefaleias refratárias
• Cefaleia em Salvas
– Bloqueio de nervos occipitais– Estimulação de nervos occipitais– Estimulação hipotalâmica
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Medidas intervencionistaspara cefaleias refratárias
• Cefaleia Cervicogênica– Bloqueio de nervos occipitais– Estimulação de nervos occipitais
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Magis,D, Schoenen, J. www.thelancet.com/neurology Vol 11 August 2012
Neuroestimulações testadas nas cefaleia primárias
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Base para DBS
Hemicrania Paroxística
Hemicrania contínua
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ESTIMULAÇÃO MEDULA CERVICAL ALTACefaleia em Salvas
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Cefaleias trigêmino-autonômicasEstimulações periféricas
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Estimulação Nervo Occipital
Cefaleia em Salvas, SUNCT, Hemicrania Paroxística e Contínua
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Estimulação Nervo Occipital
Cefaleia em Salvas, SUNCT, Hemicrania Paroxística e Contínua
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Magis,D, Schoenen, J. www.thelancet.com/neurology Vol 11 August 2012
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Bloqueios
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INDICACAÇÕES DE BLOQUEIOS DE NERVOS EM CEFALEIATobin, J; Flitman,S. Occipital Nerve Blocks: When and What to Inject? Headache2009;49:1521-1533
• Indicações comprovadas– Cefaleia Cervicogênica– Cefaleia em Salvas – Neuralgia Occipital
• Migrânea (refrataria e reproduzida pela digito-pressão)
• Não eficaz– Cefaleia do tipo tensional– Cefaleias pós-traumática – Hemicrania Continua– Hemicrania paroxística Crônica
• Outras possíveis indicações
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Bloqueios
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Cefaleia em Salvas Crônica Bloqueio
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Bloqueio do Nervo OccipitalMaior
• Bloqueio de nervo occipital maior ipsilateral à dor com Lidocaina 1% (3 ml) e triamcinolone 40 mg, com ou sem sensibilidade desse nervo. Bons resultados em 64% dos pacientes, em 35.7% o resultado foi nulo
• Outras soluções utilizadas: betametasona combinada com 0,5 mL de lidocaina 2%.
• Os resultados são bastante animadores, mas pode demorar meses para surgir
Peres, MFP et col Greater occipital nerve blockade for cluster headache. Cephalalgia 2002, 22: 520–522).
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Estimulação do Nervo OccipitalMaior
• Resultados são bastante animadores, mas pode demorar meses para surgir
• A melhora retardada sugere que o procedimento atua via processos de neuromodulação lentamente implementada à níveis de tronco cerebral alto ou centros diencefálicos
Magis D,el col Occipital nerve stimulation for drug-resistant chronic cluster headache: a prospective pilot study, Lancet Neurol. 2007; 6:314-21
Burns,B; Watkins,L; Goadsby, PJ. Treatment of medically intractable cluster headache by occipital nerve stimulation: long-term follow-up of eight patients Lancet 2007; 369: 1099–106;
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Conclusões
• Bloqueios periféricos são utilizados nas crises como tratamento transicional (nas formas episódicas)
• Estimulações periféricas são úteis na crise e na profilaxia (formas crônicas das TACs)
• DBS nas formas refratárias, incapacitantes e grande ônus aos pacientes
• Devem ser indicados por serviços de atendimento terciários
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Atualização no tratamento
Forâmen oval patente
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Atualização no tratamento
Toxina botulínica
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Headache 2010;50:921-936
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Embasamento teórico
• Toxina botulínica tipo A (TBA) é uma neurotoxina que bloqueia a liberação da ACH na fenda sináptica
• Ela é efetiva nas dores por inibir a liberação de neurotransmissores tais como Substância P, CGRP e Glutamato das terminações nociceptivas periféricas
• TBA pode inibir a sensibilização periférica e o bombardeio de aferências nos neurônios sensitivos de 2ª. ordem, do corno posterior da medula e, em conseqüência, reduzir a sensibilização do SNC
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QUADRO 1: Critérios diagnósticos da migrânea sem Aura e migrânea Crônica
Critérios diagnósticos da Migrânea sem Aura
• A. Pelo menos 5 ataques que preenchem os critérios de B a D.
• B. Cefaléia durando de 4 a 72 horas (sem tratamento ou com tratamento ineficaz).
• C. A cefaléia preenche ao menos duas das seguintes características:
– Localização unilateral;– Qualidade pulsátil;– Intensidade moderada ou forte;– Exacerbada por ou levando o indivíduo a evitar
atividades físicas rotineiras (por exemplo: caminhar ou subir escada).
• D. Durante a cefaleia, pelo menos um dos seguintes:
– náusea e/ou vômitos;– fotofobia e fonofobia
• E. Não atribuída a outro distúrbio.
Critérios diagnósticos da Migrânea Crônica
• A. Cefaleia (do tipo tensional e/ou migrânea) ≥15 dias por mês pelo menos 3 meses.
• B. Ocorrendo em um paciente que teve ao menos 5 ataques de cefaleia preenchendo critérios para Migrânea sem aura.
• C. Em ≥8 dias por mês, por pelo menos 3 meses, a dor de cabeça preenche critérios para migrânea sem aura que respondem ao tratamento com triptanos ou ergoticos
• D. Sem uso excessivo de medicação sintomática e o quadro clínico e não é atribuída a outro fator causal.
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O estudo PREEMPT
• Foi realizado de janeiro de 2006 a julho de 2008, em 56
locais dos EUA (PREEMPT 1)
• E de fevereiro de 2006 a agosto de 2008 em 66 locais da
Europa e EUA (PREEMPT 2)
• N total = 1384, 688 com Botox e 696 com placebo
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Casuística
• Com MC há mais de 20 anos, com a média de 20 dias de cefaleia ao mês, que já haviam se tratado com as terapias disponíveis
• 2/3 não haviam melhorado com tratamentos profiláticos usuais por serem ineficazes ou intoleráveis
• 2/3 estavam com overdose de medicações sintomáticas
• OU seja eram pacientes com migrânea refratária
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Headache, 2010; 50:1637-1639
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Metodologia
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7 frontais
8 temporais
6 occipitaissuperiores
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4 occipitais inferiores
6 trapézios
Total de pontos = 7+8+6+4+6 = 31+
outros locais dolorosos
Total de dose utilizada de 155 a 195U
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AVALIAÇÃO DA QUALIDADE DE VIDA
• Headache Impact Test (HIT)-6 score,
• Migraine-Specific Quality of Life questionnaire (MSQ v2.1)
![Page 73: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/73.jpg)
Redução dos dias com migrânea Redução dos dias com cefaleia
1,82,0
![Page 74: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/74.jpg)
Uso excessivo de medicações sintomáticas
% de pacientes com mais de 50% de melhora
![Page 75: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/75.jpg)
Interrupção : dor local (0.6%), fraqueza muscular (0.4%), cefaléia (0.4%), e migrânea (0,4%)
EFEITOS ADVERSOS
![Page 76: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/76.jpg)
conclusões
• Os resultados do estudo PREEMPT demonstraram que a TBA é efetiva na profilaxia da Migrânea Crônica
• A TBA melhorou significativamente em comparação com o placebo vários parâmetros analisados
• A freqüência das cefaleias e das crises de migrânea foram diminuídas
• Houve redução das desabilidades e melhora da qualidade de vida
• Os tratamento repetidos a cada 3 meses com TBA foi seguro e bem tolerado
![Page 77: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/77.jpg)
Fogan, L. Treatment of Cluster HeadacheA Double-blind Comparison of Oxygen v Air Inhalation
Arch Neurol. 1985;42(4):362-363
• 19 pacientes trataram crises com inalação de oxigênio, 6 L/min via mascara, por 15 minutos até 6 ataques por paciente ou com ar num estudo duplo cego • Índice de melhoraCom oxigênio 1.93 ± 0.22 num total possível de 3Com ar 0.77 ± 0.23
![Page 78: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/78.jpg)
Cohen, A. S., Burns, B. & Goadsby, P. J. High flow oxygen for ‑the treatment of cluster. headache: a randomized trial.
JAMA 302, 2451–2457 (2010).
Estudo duplo cego, controlado com placebo, crossover. Inalação de oxigênio 12 L/min por mascara, por 15 minutos, no início do ataque de cefaleia em salvas ou ar comprimido alternativamente por 4 ataques
![Page 79: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/79.jpg)
Atualização nas TAC
![Page 80: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/80.jpg)
![Page 81: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/81.jpg)
SUNCT / SUNA3.3 Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks
Description: Attacks of moderate or severe, strictly unilateral head pain lasting seconds to minutes, occurring at least once a day and usually associated with prominent lacrimation and redness of the ipsilateral eye.
Diagnostic criteria:
A. At least 20 attacks fulfilling criteria B–D
B. Moderate or severe unilateral head pain, with orbital, supraorbital, temporal and/or other trigeminal distribution, lasting for 1–600 seconds and occurring as single stabs, series of stabs or in a sawtooth pattern
C. At least one of the following cranial autonomic symptoms or signs, ipsilateral to the pain:
1. conjunctival injection and/or lacrimation
2. nasal congestion and/or rhinorrhoea
3. eyelid oedema
4. forehead and facial sweating
5. forehead and facial flushing
6. sensation of fullness in the ear
7. miosis and/or ptosis
D. Attacks have a frequency of at least one a day for more than half of the time when the disorder is active
E. Not better accounted for by another ICHD-3
diagnosis.
• 3.3.1 Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing (SUNCT)
• Diagnostic criteria:
A. Attacks fulfilling criteria for 3.3Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks
B. Both of conjunctival injection and lacrimation (tearing).
• 3.3.2 Short lasting unilateral neuralgiform headache attacks with cranial autonomic symptoms (SUNA)
• Diagnostic criteria:
A. Attacks fulfilling criteria for 3.3Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks, and criterion B below
B. Only one or neither of conjunctival injection and lacrimation (tearing).
![Page 82: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/82.jpg)
Episodic / Chronic /SUNCT / SUNA• 3.3.1.1 Episodic SUNCTDescription: Attacks of SUNCT occurring in periods lasting from 7 days to 1 year, separated by pain-free periods lasting 1 month or more.
• 3.3.1.2 Chronic SUNCTDescription:Attacks of SUNCT occurring for more than 1 year without remission, or with remission periods lasting less than 1 month.
• 3.3.2.1 Episodic SUNADescription: Attacks of SUNA occurring in periods lasting from 7 days to 1 year, separated by pain-free periods lasting at least 1 month.
• 3.3.2.2 Chronic SUNADescription: Attacks of SUNA occurring for more than 1 year without remission, or with remission periods lasting less than 1 month
![Page 83: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/83.jpg)
TAC tratamento
![Page 84: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/84.jpg)
Progress in headache mechanisms and managementLipton, R B. Nat. Rev. Neurol. 7, 67–68 (2011)
• extracephalic allodynia in migraine is mediated by sensitization of thalamic neurons
• Onabotulinumtoxinais effective as a preventive treatment for chronic migraine
• Pharmacological and behavioral treatments seem to work best in combination for the treatment of migraine
• High flow oxygen can be used successfully as an acute ‑treatment for cluster headache
![Page 85: José Geraldo Speciali Professor Senior de Neurologia Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP)](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062512/552fc12d497959413d8d2467/html5/thumbnails/85.jpg)