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REVISIÓN ACTUAL: TRANSTORNOS DEL POTASIO

Stalin Vílchez Rivera

Médico Cirujano

Residente de Medicina Interna HRL

Rotante en Nefrología

HNAAA - UNPRG HOSPITAL

REGIONAL LAMBAYEQUEHOSPITAL NACIONAL

ALMANZOR AGUINAGA ASENJO

http://www.unprg.edu.pe/facultad/index.php?fac=11&&id=61

https://www.google.com.pe/url?url=https://www.flickr.com/photos/prensapalacio/5918851457/&rct=j&frm=1&q=&esrc=s&sa=U&ei=YAs4VNiHMsWMNrLdgdAJ&ved=0CBQQ9QEwAA&usg=AFQjCNFflhvGevu8g9SOHQRjmguSpSI4tA

“Allí donde el arte de la medicina es cultivado, también se ama a la humanidad.”

Hipócrates

OBJETIVOS

• CONOCER ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO EN PACIENTES DISTURBIOS DEL POTASIO Y SIE EXISTE O NO DISTURBIOS ACIDO-BASE

• DETERMINAR EL DESORDEN HIPOKALEMIA E HIPOKALEMIA REFRACTARIA. CLÍNICA, SEVERIDAD, EKG Y TRATAMIENTO.

• DETERMINAR EL DESORDEN HIPERKALEMIA. CLÍNICA, SEVERIDAD, EKG Y TRATAMIENTO.

Mount. Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. http://www.uptodate.com. Oct 14, 2014

http://www.uptodate.com/


POTASIO EN EL ORGANISMO

Es el principal catión intracelular.

• Concentración intracelular: 150mEq/l.

• Concentración extracelular: 3.5 a 5.1mEq/l.

• Diferencia de concentraciones: Mantenida por acción de la bomba Na–K ATPasa.




FUNCIONES DEL POTASIO

• INTRACELULAR (150 mEq/l):• Mantener la osmolaridad y volumen intracelular. • Mantener la integridad de los ribosomas. • Estimular la incorporación de aminoácidos en las cadenas

polipeptídicas.

• EXTRACELULAR (3.5 –5.1 mEq/l): • Mantener la excitabilidad de las células nerviosas y

musculares. • Contractilidad del músculo cardiaco, esquelético y liso.




BALANCE DEL POTASIO

• Requerimientos en el lactante:

1 - 2 mEq/Kg/día o 40 mEq/M SC/día

• Absorción: Yeyuno.

• Pérdidas:

92% se elimina a nivel renal (50 mEq/m2/día).

8% restante se excreta por sudor y heces.




SECRECIÓN DE POTASIO

SEROSA

K Na K K Na ó H

CELULALUZ

k Na

K Na ó H

K

1

32




REGULACION DEL POTASIO

Relación del pH

Estado acidobásico afecta la distribución de potasio.

• < PH => salida del K al espacio extracelular.

• > PH => entrada de k al espacio intracelular.




K

GLUCOSA

CATABOLIA PROTEICA

DEPLECION DE SODIO

LESION CELULAR

ANOXIA

HEMOLISIS

ACIDOSIS

INSULINA

EXCESO DE SODIO

ANABOLIA PROTEICA

ALCALOSIS

FACTORES QUE CONDICIONAN EL MOVIMIENTO DEL POTASIO

EXTRACELULAR INTRACELULAR EXTRACELULAR

K K




REGULACION RENAL

• El 60 a 80 % del potasio filtrado se reabsorbe a nivel próximal.

• 10 - 15% del filtrado glomerular llega al túbulo contorneado distal y colector.

• La mayor parte del potasio de la orina final procede

principalmente de la secreción tubular.




HIPOPOTASEMIAConcentración sérica inferior a 3.5 mEq/l.




HIPOPOTASEMIA

• CAUSAS:

I. PÉRDIDA EXCESIVA DE POTASIO.

A. Pérdidas urinarias:

1. Enfermedades renales:

• Tubulopatías renales: Acidosis tubular distal, Síndrome de Fanconi y cistinosis, Síndrome de Bartter.

• Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda.




HIPOPOTASEMIA

2. Causas renales no intrínsecas:

• Diuréticos: Natriuréticos que no conservan potasio, soluciones hiperosmolares: Manitol, glucosa concentrada, urea.

• Administración de soluciones con alto contenido de sodio.

• Hiperaldosteronismo primario o secundario.

• Síndrome de Cushing primario o secundario.




HIPOPOTASEMIA

B. Pérdidas gastrointestinales:

1. Vómito, diarrea.

2. Fístulas gastrointestinales o biliares.

3. Uso crónico de laxantes.

II. INGESTIÓN INSUFICIENTE.

< 30 mEq/m2 /día.




HIPOPOTASEMIA

III. PASO DE POTASIO DEL ESPACIO EXTRACELULAR AL INTRACELULAR.

A. Alcalosis.

B. Administración de bicarbonato de sodio, glucosa, insulina.




• Indian J Pharmacol. 2011 Sep-Oct; 43(5): 609–610.

• doi: 10.4103/0253-7613.84986

• PMCID: PMC3195141

• Piperacillin-tazobactam-induced hypokalemia and metabolic alkalosis

• Syed Ahmed Zaki and Vijay Lad1

• Author information ► Article notes ► Copyright and License information ►

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3195141/

http://dx.doi.org/10.4103/0253-7613.84986

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Zaki%20SA%5Bauth%5D



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Lad%20V%5Bauth%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Lad%20V%5Bauth%5D












Nefrologia 2008;28(5):569-570 | Doi.

Hipokalemia, acidosis tubular distal y tiroiditis de Hashimoto

Hypokalemia, distal renal tubular acidosis, and Hashimoto’s thyroiditis

Enviado a Revisar: 4 Nov. 2009 | Aceptado el: 4 Nov. 2009

BÁRBARA FINN 1, PABLO YOUNG 1, JULIO E BRUETMAN1, MARIANO FORRESTER 2, FERNANDO LOMBI 2, VICENTE CAMPOLO GIRARD 2, HORACIO PEREYRA 2, HERNÁN TRIMARCHI2

1Servicio de Clínica Médica . Hospital Británico de Buenos Aires. Buenos Aires, Buenos Aires (Argentina)2Servicio de Nefrología. Hospital Británico de Buenos Aires. Buenos Aires, Buenos Aires (Argentina)

Correspondencia para Pablo Young , Servicio de Clínica Médica , Hospital Británico de Buenos Aires, Perdriel 74 , 1280, Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Finn%20%20B%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Young%20%20P%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22E%20Bruetman%20J%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Forrester%20%20M%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Lombi%20%20F%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Campolo%20Girard%20%20V%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Pereyra%20%20H%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Trimarchi%20H%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

HIPOPOTASEMIA

• Manifestaciones clínicas:

Hiperpolarización de las células del músculo liso esquelético y cardíaco que dificulta el inicio del potencial de acción que en casos graves puede llegar a producir parálisis.




HIPOPOTASEMIA

• Neuromusculares: Debilidad de músculos voluntarios, sin compromiso de nervios craneales, hipotonía muscular, dolor y calambres musculares, parálisis, apnea.

• SNC: Apatía, confusión, letargia.




HIPOPOTASEMIA

• Gastrointestinal: Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico, distensión abdominal.

• Corazón: Latidos ectópicos atriales, nodales y ventriculares, taquicardia atrial, nodal y ventricular.




HIPOPOTASEMIA

• Electrocardiograma:

a. Diagnóstico con potasio sérico < 2.7

mEq/l (mmol/l).

b. Ensanchamiento y aplanamiento o inversión de la onda T.

c. Intervalo Q - T prolongado.

d. Onda U prominente.

HIPOPOTASEMIA

• TRATAMIENTO: Dirigido a corregir la causa.• Leve o moderada (K sérico >2,5 mEq/l): Pueden ser tratados únicamente con suplementos de potasio

por vía oral.

• Cloruro de K (Katrol) 2 mEq/cc• Cloruro de K 10%, jarabe (6.5 mEq/5 cc)• Gluconato de K (Ion K o Kalaproff) 1.34 mEq/cc

• 2-6 mEq/Kg./día vía oral.• 3 a 4 dosis por día diluidos en jugos o teteros.




HIPOPOTASEMIA

• DIAGNOSTICO:

• HISTORIA CLINICA: REVISAR DIETA DEL NIÑO ,PERDIDAS GASTROINTESTINALES Y FARMACOS.

GTTK= [K] orina / [K]plasma

(osmolalidad de orina/osmolalidad de plasma)

Un GTTK mayor de 4 en hipopotasemia sugiere pérdidas urinarias excesivas de k.

Mount. Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. http://www.uptodate.com. Oct 14, 2014 Causa renal: GTTK > 4



HIPOPOTASEMIA

Hipopotasemia grave (K sérico < 2,5 mEq/l) con diuresis conservada:

Reposición IV

• De 3 - 6 mEq/Kg/día en lactantes

• 3 mEq/Kg/día en niños mayores.

• Adultos:




HIPOPOTASEMIA

- En extrema gravedad (Arritmias, toxicidad digitálica, rabdomiolísis, cuadriplejía, compromiso respiratorio o K inferior a 2,5 mEq/L)

• Bolo único de 0.5 a 1 mEq/Kg, en sln salina. No D5%• Concentración de K en soluciones IV no mayor de 40

mEq/L por vena periférica y 80 mEq/L por vena central. • Velocidad de administración inferior a 0.5 mEq/Kg/hora.• 10meq/h en periferica por cada 100ml y 40 (Central)• Monitorización cardiaca y en bomba de infusión.• Luego continuar K oral o IV a 40 mEq/L


Mg



HIPOPOTASEMIA

Suspender dosis máxima IV «Retos de K»:

• En pacientes con alteración en el EKG:

Se utiliza la infusión IV de cloruro de potasio 0.5 a 1 mEq/Kg/hora hasta que el EKG se normalice.

• Monitorizar K cada 2 a 4 horas. 3 si tolera y hay sintomas de hipokalemia. 2,5 si no tolera o no hay signos de hipokalemia.

• Resolución de síntomas.




HIPERPOTASEMIA

Concentración sérica superior a 5.5 mEq/l.

Mount. Treatment and prevention of hyperkalemia in adults. http://www.uptodate.com. Oct 14, 2014



HIPERPOTASEMIA

CAUSAS:1. Falsas Hiperpotasemias:

Hemólisis de eritrocitos: Compresión exagerada al tomar la muestra, retardo en la separación de eritrocitos y suero, utilizar aguja de diámetro pequeño.

Contracción muscular del antebrazo al tomar la muestra.

Trombocitosis. Leucocitosis.




HIPERPOTASEMIA

2. Disminución de la excreción renal de potasio: Enfermedades renales con ↓de la velocidad de la FG (IRA,

IRC). Son la causa mas frecuente. Diuréticos que retienen potasio (Espironolactona y

triamtereno). Insuficiencia suprarrenal.




HIPERPOTASEMIA

3. Aumento de los aportes:

Aumento de la ingesta.

Administración parenteral.

Transfusión de sangre guardada por tiempo prolongado.




HIPERPOTASEMIA

4. Potasio del espacio intracelular al extracelular:

Lesión tisular, inducción de catabolia proteínica. Hemólisis aguda. Acidosis metabólica (CD, acidosis láctica).




MANIFESTACIONES CLINICAS

• Trastornos miocárdicos. (atonía muscular cardiaca y alteración del ritmo)

• Alteraciones neuromusculares periféricas. (debilidad)

• Hiperkalemia células parcialmente despolarizadas y menos excitables.




HIPERPOTASEMIA

• Manifestaciones clínicas y laboratorio:

• Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l): Sin signos clínicos. EKG: normal.

• Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 - 8 mEq/l):

Parestesias y ↓de sensibilidad profunda en lengua, cara y extremidades. EKG: onda T picuda, prolongación de los intervalos PR.




HIPERPOTASEMIA

› Hiperpotasemia grave (Potasio > 8 mEq/l): Parálisis flácida simétrica, hipotonía muscular y arreflexia osteotendinosa, irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensión y paro cardiaco. EKG: Aplanamiento de onda P, ensanchamiento QRS, depresión del segmento ST, onda T picuda.

› Potasio sérico de 10: Complejos QRS muy ensanchados.

› Potasio sérico de 11: Fibrilación ventricular.




HIPERPOTASEMIA

• TRATAMIENTO:

• HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L:

Sin cambios en EKG y función renal normal.

• Restricción exógeno de potasio.

• Seguimiento estricto.




HIPERPOTASEMIA

• Diagnóstico:

• Historia clínica: Ingesta de potacio,factores de riesgo de movimiento de k intracelular a extracelular, farmacos.

• BUM - Creatinina

• Evaluación del estado acidobasico.




GTTK= [K] orina / [K]plasma

• (osmolalidad de orina/osmolalidad de plasma)

La osmolalidad de orina debe ser mayor que la de plasma, cuando la diferencia es menor de 8 en una hiperpotacemia sugiere déficit en la excrecion renal de potacio.

Causa renal: Diferencia Osmolaridad < 8




HIPERPOTASEMIA• HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L:

Con compromiso renal:

• Sulfonato de Poliestereno (Kayexalato). 1 g/Kg vía oral o en enema de retención, diluido en DAD 5%, 1 – 4 veces/ día. Intercambia en el colon, K por Na, en proporción de 1 mEq de K por 1 g de resina.

• Sorbisterist 0.5 a 1 g/Kg/dosis.

• Nebulizaciones con B2 agonistas cada 6 horas. Efecto en 30-60 min hasta por 2 horas.




HIPERPOTASEMIA

• HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L: Con cambios en el EKG:

• Todo lo anterior.• Gluconato de Ca 10%. 0.5 a 1 ml/Kg/ en 5 a 10 min. Inicio de

acción: 1-5 min.1. Diluir en 5 cc de DAD5% por cc de Ca. 2. No modifica la concentración de potasio, pero ejerce efecto

protector antagónico sobre la conducción cardiaca.3. Siempre con monitoreo cardiaco.

• Cloruro de Ca al 10%. 0.1 a 0.25 cc/Kg. Mount. Treatment and prevention of hyperkalemia in adults. http://www.uptodate.com. Oct 14, 2014



HIPERPOTASEMIA

• Bicarbonato de sodio. 1 a 2 mEq/Kg en 20 min. Diluirse en un volumen semejante de glucosa al 5%. Inicio de acción: 15 min, hasta 1-4 horas.

Acción: ↑pH sanguíneo, lo que favorece el paso de K al espacio intracelular.

• Glucosa al 50% + Insulina cristalina. 1ml/Kg + 0.5 U/Kg en 1 a 2 horas. Inicio de acción: 15 - 30 min.

Acción: Favorece la entrada de K al espacio intracelular.




HIPERPOTASEMIA

• HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L: Con compromiso marcado de la función renal:

• Diálisis peritoneal: Corrige además otras alteraciones electrolíticas o de equilibrio ácido-base.

• Hemodiálisis.




Gracias!

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