keracunan opioid

17
Keracunan Opioid Tak ada data yang mendukung penggunaan antidotum tertentu mengenai terjadinya serangan jantung karena overdosis opioid.Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti standar algoritma.BLS dan ACLS. Nalokson adalah antagonis ampuh untuk mengikat reseptor obat opioid dalam otak dan sumsum tulang belakang. Pemberian nalokson bisa mengembalikan ungsi sistem sara pusat dan depresi pernaasan yang disebabkan oleh overdosis opioid. Nalokson tidak berperan dalam penanganan serangan jantung. Pada pasien yang diketahui atau diduga overdosis opioid dengan depresi pernaasan yang tidak disertai henti jantung! ventilasi harus dibantu oleh masker dengan reservoir disertai dengan pemberian nalokson dan pemberian saluran udara lanjutan jika tidak ada respon terhad nalo"one #$elas %! L&' A(. Pemberian nalokson dapat membuat pasien mudah marah pada individu yang tergantung opioid! yang menyebabkan agitasi! hipertensi! dan tindakan kekerasan. )ntuk alasan ini! pemberian nalokson harus dimulai dengan dosis rendah #*!*+,*!+ mg(! dengan dosis ulangan atau dosis eskalasi - mg jika respon a al tidak memadai. Beberapa pasien mungkin memerlukan dosis yang lebih tinggi untuk menormalkan kera/unan opioid tertentu! seperti propo"yphene! atau mengikuti besarnya konsumsi overdosis obat . Nalokson dapat diberikan se/ara %0! %1! intranasal! dan ke dalam trakea.

Upload: matsrial

Post on 04-Nov-2015

23 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

op

TRANSCRIPT

Keracunan OpioidTak ada data yang mendukung penggunaan antidotum tertentu mengenai terjadinya serangan jantung karena overdosis opioid. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti standar algoritma.BLS dan ACLS. Nalokson adalah antagonis ampuh untuk mengikat reseptor obat opioid dalam otak dan sumsum tulang belakang. Pemberian nalokson bisa mengembalikan fungsi sistem saraf pusat dan depresi pernafasan yang disebabkan oleh overdosis opioid. Nalokson tidak berperan dalam penanganan serangan jantung.

Pada pasien yang diketahui atau diduga overdosis opioid dengan depresi pernafasan yang tidak disertai henti jantung, ventilasi harus dibantu oleh masker dengan reservoir disertai dengan pemberian nalokson dan pemberian saluran udara lanjutan jika tidak ada respon terhadap naloxone (Kelas I, LOE A).

Pemberian nalokson dapat membuat pasien mudah marah pada individu yang tergantung opioid, yang menyebabkan agitasi, hipertensi, dan tindakan kekerasan. Untuk alasan ini, pemberian nalokson harus dimulai dengan dosis rendah (0,04-0,4 mg), dengan dosis ulangan atau dosis eskalasi 2 mg jika respon awal tidak memadai. Beberapa pasien mungkin memerlukan dosis yang lebih tinggi untuk menormalkan keracunan opioid tertentu, seperti propoxyphene, atau mengikuti besarnya konsumsi overdosis obat . Nalokson dapat diberikan secara IV, IM, intranasal, dan ke dalam trakea.

Onset naloxone adalah sekitar 45 sampai 70 menit, tetapi depresi pernafasan yang disebabkan oleh konsumsi opioid long-acting (misalnya, metadon) dapat bertahan lebih lama. Dengan demikian, efek klinis nalokson mungkin tidak bertahan selama efek opioid, dan dosis ulangan nalokson mungkin diperlukan. Pasien dengan depresi sistem saraf pusat atau pernapasan yang ditangani dengan pemberian nalokson, resedasinya harus diamati. Pengamatan harus diprioritaskan untuk overdosis morfin atau heroin, observasi yang lebih lama mungkin diperlukan keamanan pasien yang sementara dalam pengobatan overdosis jangka panjang atau pengeluaran opioid berkelanjutan.

Benzodiazepin

Tidak ada data yang mendukung penggunaan antidotum tertentu dalam penanganan serangan jantung karena overdosis benzodiazepin. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti standar algoritma BLS dan ACLS.Flumazenil adalah antagonis ampuh untuk mengikat reseptor benzodiazepin dalam sistem saraf pusat. Pemberian flumazenil bisa membalikkan sistem saraf pusat dan depresi pernafasan yang disebabkan oleh overdosis benzodiazepin. Flumazenil tidak memiliki peran dalam penanganan serangan jantung.Pemberian flumazenil tidak direkomendasikan untuk pasien koma yang tidak diketahui penyebabnya (Kelas III, LOE B). Pemberian flumazenil dapat memicu kejang pada pasien yang bergantung benzodiazepine dan telah dikaitkan dengan kejang, aritmia, dan hipotensi pada pasien dengan konsumsi obat tertentu, seperti antidepresan trisiklik. Namun, flumazenil diketahui aman digunakan untuk membalikkan sedasi berlebihan yang disebabkan penggunaan benzodiazepin pada pasien kontraindikasi (misalnya, prosedur sedasi). -blockertidak ada data yang mendukung penggunaan antidotum tertentu dalam penanganan serangan jantung karena overdosis -blocker. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti standar algoritma BLS dan ACLS._-Blocker medication overdose may cause such severe inhibitionof _-adrenergic receptors that high-dose vasopressorscannot effectively restore blood pressure, cardiac output, orperfusion. Therapeutic options in the treatment of refractoryhemodynamic instability due to _-blocker overdose includeadministration of glucagon, high-dose insulin, or IV calciumsalts.Overdosis -Blocker dapat menyebabkan hambatan berat reseptor -adrenergik dimana vasopressor dosis tinggi tidak dapat secara efektif mengembalikan tekanan darah, curah jantung, atau perfusi. Pilihan terapi dalam pengobatan ketidakstabilan karena -blocker overdosis meliputi pemberian glukagon, insulin dosis tinggi, atau garam kalsium secara IV.GlukagonAdministrasi glukagon dapat membantu untuk ketidakstabilan kardiovaskular yang berat terkait dengan toksisitas -blocker yang tahan api untuk ukuran standar, termasuk vasopressor. Dosis yang dianjurkan glukagon adalah bolus 3 sampai 10 mg, diberikan perlahan selama 3 sampai 5 menit, diikuti dengan infus 3 sampai 5 mg / jam (0,05-0,15 mg / kg diikuti dengan infus 0,05-0,10 mg / kg per jam) (Kelas IIb, LOE C)-.250262Tingkat infus dititrasi untuk mencapai respon hemodinamik yang memadai (tekanan arteri yang tepat mean dan bukti perfusi baik). Karena jumlah glukagon yang diperlukan untuk mempertahankan terapi ini dapat melebihi 100 mg dalam waktu 24 jam, rencana harus dibuat lebih awal untuk memastikan bahwa pasokan yang cukup dari glukagon tersedia. Glukagon sering menyebabkan muntah. Pada pasien dengan depresi sistem saraf pusat, jalan napas harus dilindungi sebelum pemberian glukagon. Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa penggunaan bersamaan dopamin sendiri atau dalam kombinasi dengan isoproterenol dan milrinone dapat menurunkan efektivitas glukagon-.263265Insulinstudihewan menunjukkan bahwa insulin dosis tinggi IV, disertai IV suplementasi dekstrosa dan pemantauan elektrolit, dapat meningkatkan stabilitas hemodinamik dan kelangsungan hidup di -blocker overdosis dengan meningkatkan pemanfaatan energi miokard.266,267Kasus manusia tunggal laporan268menunjukkan stabilitas hemodinamik peningkatan dan kelangsungan hidup untuk melaksanakan administrasi berikut insulin dosis tinggi shock tahan api karena overdosis besar metoprolol. Pemberian insulin dosis tinggi pada pasien dengan syok refrakter terhadap langkah-langkah lain dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C).Meskipun dosis manusia yang ideal belum ditentukan, protokol yang umum digunakan menyerukan pemberian IV dari 1 U / kg insulin reguler sebagai bolus, disertai dengan 0,5 g / kg dekstrosa, diikuti oleh infus kontinu 0,5-1 U / kg per jam insulin dan 0,5 g / kg per jam dekstrosa.269Infus insulin dititrasi yang diperlukan untuk mencapai respon hemodinamik yang memadai , sedangkan infus dekstrosa dititrasi untuk menjaga konsentrasi glukosa serum 100 sampai 250 mg / dL (5,5-14 mmol / L). Pemantauan glukosa serum sangat sering (hingga setiap 15 menit) mungkin diperlukan selama fase awal titrasi dekstrosa. Infus berkelanjutan solusi dekstrosa terkonsentrasi (> 10%) membutuhkan akses vena sentral. Insulin menyebabkan kalium bergeser ke dalam sel. Hipokalemia moderat adalah umum selama dosis tinggi terapi insulin-euglikemia, dan hewan diperlakukan dengan kalium agresif hal penuh dikembangkan detak jantung.266Untuk menghindari terlalu agresif kalium hal penuh, 1 protokol manusia menargetkan tingkat kalium dari 2,5-2,8 mEq / L.269KalsiumSalah satu kasus manusia melaporkan270dan besar-hewan studi271menunjukkan bahwakalsium dapat membantu dalam -blocker overdosis. Pemberian kalsium pada pasien dengan syok refrakter terhadap langkah-langkah lain dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C).Satu pendekatan adalah untuk mengelola 0,3 mEq / kg kalsium (0,6 mL / kg dari 10% larutan kalsium glukonat atau 0,2 ml / kg 10% larutan kalsium klorida) IV selama 5 sampai 10 menit, diikuti dengan infus 0,3 mEq / kg per jam.269Tingkat infus dititrasi untuk respon hemodinamik yang memadai. Serum kadar kalsium terionisasi harus dipantau, dan hiperkalsemia berat (kadar kalsium terionisasi lebih besar dari dua kali batas atas normal) harus dihindari. Infus berkelanjutan kalsium IV membutuhkan akses vena sentral.TerapilainLaporanKasustelah menyarankan bahwa pada pasien yang tetap kritis hipotensi meskipun terapi vasopressor maksimal, intervensi tertentu menggunakan intra-aorta balon konterpulsasi, ventrikel membantu perangkat, dan extracorporeal oksigenasi membran atau kehidupan ekstra korporeal lainnya dukungan perangkat (ECLS) dapat menyelamatkan nyawa-.272274Sementara bukti masih lemah, setidaknya dua laporan kasus manusia menunjukkan manfaat yang mungkin dari emulsi lipid infus untuk overdosis oleh -blocker-..275,276Penelitian pada hewan dicampur277280Karena daerah ini terapi adalah cepat berkembang,281-.283konsultasi yang cepat dengan toksikologi medis atau spesialis lainnya dengan pengetahuan yang up-to-date dianjurkan ketika mengelola pengobatan-tahan api hipotensi dari -blocker overdosisKalsium Channel BlockerTidak ada data untuk dukungan penggunaan penangkal tertentu dalam pengaturan serangan jantung karena saluran kalsium blocker overdosis. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti BLS dan ACLS standar algoritma.Calcium channel blocker overdosis juga dapat menyebabkan mengancam jiwa hipotensi dan bradikardia yang tahan api untuk agen standar. Pengobatan dengan insulin dosis tinggi telah dijelaskan dalam sejumlah kasus klinis melaporkan284-295dan hewan studi-.296299insulin dosis tinggi, dalam dosis yang tercantum di bagian -blocker di atas, mungkin efektif untuk memulihkan stabilitas hemodinamik dan meningkatkan kelangsungan hidup dalam pengaturan toksisitas kardiovaskuler yang parah terkait dengan toksisitas dari overdosis calcium channel blocker (Kelas IIb, LOE B).Bukti terbatas mendukung penggunaan kalsium dalam pengobatan hemodinamik tidak stabil kalsium channel blocker overdosis tahan api untuk perawatan lainnya.285,286,289,290,292-294,297,300-.303Administrasi kalsium pada pasien dengan syok refrakter terhadap langkah-langkah lain dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C)Ada bukti yang cukup dan bertentangan untuk merekomendasikan penggunaan glukagon289,290,294,296,297,300,303-.306dalam pengobatan hemodinamik tidak stabil kalsium channel blocker overdosisdanDigoxin terkait jantung GlikosidakeracunanDigoxin dapat menyebabkan bradikardia berat dan aritmia, termasuk takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel yang mengancam jiwa, dan derajat yang tinggi AV blokade nodal. Glikosida jantung Ditanam dan hewani lainnya dapat menghasilkan efek yang sama, termasuk yang ditemukan di oleander, lily-of-the-lembah, kulit katak, dan beberapa obat herbal. Tidak ada data yang mendukung penggunaan penangkal tertentu dalam pengaturan serangan jantung karena overdosis digoxin. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti BLS standar dan ACLS algoritma, dengan penangkal khusus yang digunakan dalam fase penangkapan pasca jantung jika cardiotoxicity parah ditemui.Antibodi antidigoxin Fab harus diberikan kepada pasien dengan toksisitas glikosida jantung yang mengancam jiwa berat (Kelas I, LOE B)-.307316Satu botol antidigoxin Fab adalah standar untuk menetralisir 0,5 mg digoxin. Meskipun dosis yang ideal tidak diketahui, strategi yang masuk akal adalah sebagai berikut:.Jika dosis tertelan digoxin diketahui, mengelola 2 botol Fab untuk setiap miligram digoxin tertelan Dalam kasus keracunan digoxin kronis atau ketika dosis tertelan tidak diketahui, menghitung jumlah botol untuk mengelola dengan menggunakan rumus berikut:. konsentrasi serum digoxin (ng / mL) berat (kg) / 100 Dalam kasus penting di mana terapi diperlukan sebelum tingkat serum digoxin dapat diperoleh atau dalam kasus kehidupan -threatening toksisitas karena glikosida jantung, mengelola secara empiris 10 sampai 20 vial.Hiperkalemia adalah penanda keparahan di keracunan glikosida jantung akut dan dikaitkan dengan prognosis yang buruk.317antidigoxin Fab dapat diberikan secara empiris untuk pasien dengan keracunan akut dari digoxin atau jantung terkait glikosida yang kalium serum tingkat melebihi 5,0 mEq / L.318KokainTak ada data yang mendukung penggunaan intervensi-kokain tertentu dalam pengaturan serangan jantung karena overdosis kokain. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti standar BLS dan ACLS algoritma, dengan penangkal khusus yang digunakan dalam fase postresuscitation jika cardiotoxicity parah atau neurotoksisitas ditemui. Serangkaian kasus tunggal menunjukkan baik secara keseluruhan dan neurologis utuh survival (55%) pada pasien dengan serangan jantung terkait dengan kokain overdosis yang diobati dengan terapi standar.319Kokain diinduksi takikardia dan hipertensi terutama disebabkan oleh stimulasi sistem saraf pusat. Strategi pengobatan diekstrapolasi dari studi akut koroner sindrom, serangkaian kasus kecil, dan percobaan pada relawan manusia kokain-naif. Mungkin masuk akal untuk mencoba agen yang telah menunjukkan keberhasilan dalam pengelolaan sindrom koroner akut pada pasien dengan toksisitas kardiovaskuler yang parah. -blocker (phentolamine),320benzodiazepin (lorazepam, diazepam),321calcium channel blockers (verapamil),322morfin,323dan sublingual nitrogliserin324,325dapat digunakan sebagai diperlukan untuk mengontrol hipertensi, takikardia, dan agitasi (Kelas IIb, LOE B). Data yang tersedia tidak mendukung penggunaan 1 agen atas yang lain dalam pengobatan toksisitas kardiovaskuler karena kokain (Kelas IIb, LOE B).Ada bukti jelas bahwa kokain dapat memicu sindrom koroner akut.326Untuk kokain-induced hipertensi atau dada ketidaknyamanan, benzodiazepin, nitrogliserin, dan / atau morfin dapat bermanfaat (Kelas IIa, LOE B).321,324,327Karena efek kokain dan obat perangsang lainnya bersifat sementara, obat-obatan dan dosis harus dipilih dengan hati-hati untuk meminimalkan risiko memproduksi hipotensi setelah agen menyinggung telah dimetabolisme. Penelitian laboratorium kateterisasi menunjukkan bahwa pemberian kokain menyebabkan berkurangnya diameter arteri koroner. Efek ini terbalik dengan morfin,323nitrogliserin,325phentolamine,320dan verapamil322;tidak berubah oleh labetalol328;dan diperburuk oleh propranolol.329Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian -blocker dapat memperburuk perfusi jantung dan / atau menghasilkan hipertensi paradoks ketika kokain hadir.329,330Meskipun bukti yang bertentangan ada,331,332rekomendasi saat ini yang murni -blocker obat dalam pengaturan kokain tidak diindikasikan (Kelas IIb, LOE C).333Dalam overdosis parah, tindakan kokain sebagai kelas Vaughan-Williams Ic antiaritmia, memproduksi takikardia lebar kompleks melalui beberapa mekanisme, termasuk blokade saluran natrium jantung.107Meskipun tidak ada bukti manusia keracunan kokain, ekstrapolasi dari bukti dalam pengobatan takikardia lebar-kompleks yang disebabkan oleh kelas lain Ic agen (flecainide) dan antidepresan trisiklik menunjukkan bahwa pemberian hipertonik natrium bikarbonat mungkin bermanfaat.334Strategi pengobatan khas digunakan untuk ini blocker saluran natrium lain melibatkan administrasi 1 mL / kg larutan natrium bikarbonat (8,4%, 1 mEq / mL) IV sebagai bolus, diulang yang diperlukan sampai stabilitas hemodinamik dipulihkan dan durasi QRS 120 ms-.335342bukti saat tidak mendukung atau membantah peran lidokain dalam pengelolaan takikardia lebar kompleks yang disebabkan oleh kokain.Antidepresan CyclicBanyak obat dapat memperpanjang interval QRS di overdosis. Ini termasuk kelas Vaughan-Williams Ia dan antiaritmia Ic (misalnya, procainamide, quinidine, flekainid), antidepresan siklik (misalnya, amitriptyline), dan kokain. Tipe Ia dan Ic antiaritmia tidak Ulasan di tahun 2010. Serupa dengan jenis Ia antiaritmia, antidepresan siklik memblokir saluran natrium jantung, yang menyebabkan hipotensi dan aritmia lebar kompleks dalam overdosis.Henti jantung yang disebabkan oleh keracunan antidepresan siklik harus dikelola oleh BLS saat ini dan pedoman pengobatan ACLS. Serangkaian kasus kecil pasien serangan jantung menunjukkan perbaikan dengan natrium bikarbonat dan epinefrin,343tetapi penggunaan seiring physostigmine pada periode prearrest dalam penelitian ini mengurangi kemampuan untuk menggeneralisasi penelitian ini. Administrasi natrium bikarbonat untuk serangan jantung karena overdosis antidepresan siklik dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C).Strategi Terapi untuk pengobatan berat antidepresan cardiotoxicity siklik termasuk meningkatkan natrium serum, meningkatkan pH serum, atau melakukan keduanya secara bersamaan. Kontribusi relatif hipernatremia dan alkalemia yang kontroversial, tetapi dalam prakteknya sebagian besar pengalaman melibatkan pemberian natrium hipertonik larutan bikarbonat (8,4% larutan, 1 mEq / mL). Bolus natrium bikarbonat dari 1 mL / kg dapat diberikan sesuai kebutuhan untuk mencapai stabilitas hemodinamik (rata-rata tekanan darah arteri yang memadai dan perfusi) dan QRS penyempitan (Kelas IIb, LOE C)-.335342kadar natrium serum dan pH harus dipantau, dan hipernatremia berat (natrium> 155 mEq / L) dan alkalemia (pH> 7.55) harus dihindari. Sejumlah vasopressor dan inotropik telah dikaitkan dengan peningkatan dalam pengobatan trisiklik diinduksi hipotensi, yaitu, epinefrin,239,344,345norepinefrin,345-348dopamin,348-350dan dobutamindari.349Lokal anestesi KeracunanSengaja administrasi intravaskular anestesi lokal, seperti bupivakain, mepivacaine, atau lidokain, dapat menghasilkan kejang tahan api dan kolaps kardiovaskular yang cepat menyebabkan serangan jantung. Kasus klinis melaporkan351-355dan studi hewan dikendalikan356-360menunjukkan bahwa infus IV cepat lipid dapat membalikkan toksisitas ini baik dengan mendistribusikan anestesi lokal dari situs kerjanya atau dengan menambah jalur metabolisme dalam miosit jantungmiliki.laporan kasus menunjukkan kembalinya sirkulasi spontan pada pasien dengan serangan jantung yang berkepanjangan tidak responsif terhadap tindakan ACLS standar,361,362menunjukkan peran administrasi IV lipid selama serangan jantung. Meskipun dosis yang ideal belum ditentukan, karena dosis bervariasi di semua studi, mungkin masuk akal untuk mempertimbangkan 1,5 ml / kg dari 20% rantai panjang asam lemak emulsi sebagai bolus awal, diulang setiap 5 menit sampai stabilitas kardiovaskular dipulihkan (Kelas IIb, LOE C).363Setelah pasien stabil, beberapa kertas menyarankan infus pemeliharaan 0,25 mL / kg per menit untuk setidaknya 30 sampai 60 menit. Sebuah dosis kumulatif maksimal 12 mL / kg telah diusulkan.363Beberapa data hewan menunjukkan bahwa infus lipid saja mungkin lebih efektif daripada dosis standar epinefrin atau vasopresin.357,360Meskipun ada bukti yang terbatas untuk mengubah perawatan rutin untuk kardiotoksisitas parah, beberapa masyarakat profesional menganjurkan protocolized penggunaan klinis-.364366Karena ini merupakan daerah berkembang pesat klinis,367,368konsultasi yang cepat dengan toksikologi medis, ahli anestesi, atau spesialis lain dengan up-to-date pengetahuan sangat dianjurkandari.Karbon MonoksidaTerlepas komplikasi dari penyalahgunaan narkoba yang disengaja, karbon monoksida adalah penyebab utama kematian keracunan disengaja di Amerika Serikat.369Selain mengurangi kemampuan hemoglobin untuk memberikan oksigen, karbon monoksida menyebabkan kerusakan sel langsung ke otak dan miokardium.370Korban karbon keracunan monoksida beresiko untuk cedera neurologis berlangsung-..370Beberapa studi telah menyarankan bahwa sangat sedikit pasien yang mengembangkan serangan jantung dari keracunan karbon monoksida bertahan ke rumah sakit debit, terlepas dari pengobatan diberikan berikut kembalinya sirkulasi spontan371373perawatan rutin pasien di serangan jantung dan cardiotoxicity parah dari keracunan karbon monoksida harus memenuhi standar BLS dan ACLS rekomendasi.Oksigen HiperbarikDua penelitian menunjukkan bahwa hasil neurologis ditingkatkan pada pasien dengan toksisitas karbon monoksida dari semua keparahan (tidak termasuk "sekarat" pasien)374dan ringan sampai sedang keparahan (tidak termasuk kehilangan kesadaran dan ketidakstabilan jantung)375yang menerima terapi oksigen hiperbarik untuk keracunan karbon monoksida. Studi-studi lain tidak menemukan perbedaan dalam kelangsungan hidup neurologis utuh.376,377Sebuah tinjauan sistematis378,379dan tinjauan kebijakan klinis berbasis bukti terbaru380menyimpulkan bahwa, berdasarkan bukti yang tersedia, peningkatan kelangsungan hidup neurologis utuh setelah pengobatan untuk keracunan karbon monoksida dengan oksigen hiperbarik mungkin tapi belum terbukti.Terapi oksigen hiperbarik dikaitkan dengan insiden rendah efek samping yang parah. Karena terapi oksigen hiperbarik muncul untuk memberikan sedikit risiko,380data yang tersedia menunjukkan bahwa terapi oksigen hiperbarik dapat membantu dalam pengobatan keracunan karbon monoksida akut pada pasien dengan toksisitas berat (Kelas IIb, LOE C).Pasien dengan keracunan karbon monoksida yang mengembangkan Cedera jantung memiliki peningkatan risiko kardiovaskular dan semua penyebab kematian setidaknya 7 tahun setelah kejadian, bahkan jika oksigen hiperbarik diberikan.381,382Meskipun data tentang intervensi yang efektif pada populasi ini kurang, masuk akal untuk menyarankan ditingkatkan tindak -up untuk pasien ini.Atas dasar bukti yang bertentangan ini, transfer rutin pasien ke fasilitas pengobatan hiperbarik berikut resusitasi dari toksisitas kardiovaskuler yang parah harus dipertimbangkan dengan cermat, menimbang risiko transportasi terhadap kemungkinan peningkatan kelangsungan hidup neurologis utuh.SianidaSianida adalah bahan kimia mengejutkan umum. Selain sumber-sumber industri, sianida dapat ditemukan dalam pembersih perhiasan, solusi elektroplating, dan sebagai produk metabolik dari amygdalin obat antitumor diduga (laetrile). Sianida merupakan komponen utama dari asap kebakaran, dan keracunan sianida harus diperhatikan dalam korban menghirup asap yang memiliki hipotensi, depresi sistem saraf pusat, asidosis metabolik, atau jelaga di nares atau sekresi pernapasan.383keracunan sianida menyebabkan kolaps kardiovaskular yang cepat, yang bermanifestasi sebagai hipotensi, asidosis laktat, apnea sentral, dan kejang-.Pasien serangan jantung383385atau mereka yang mengalami ketidakstabilan kardiovaskular383-389disebabkan oleh keracunan sianida diketahui atau diduga harus menerima terapi sianida-obat penawar dengan sianida pemulung (baik IV hydroxocobalamin atau nitrat seperti natrium nitrit IV dan / atau dihirup amil nitrit), diikuti sesegera mungkin oleh IV natrium tiosulfat-.387,390,391Kedua hydroxocobalamin383389dan natrium nitrit387,390,391berfungsi untuk cepat dan efektif mengikat sianida dalam serum dan membalikkan efek toksisitas sianida. Karena nitrit menginduksi pembentukan methemoglobin390dan dapat menyebabkan hipotensi,392hydroxocobalamin memiliki keunggulan keselamatan, terutama pada anak-anak dan korban menghirup asap yang juga mungkin memiliki keracunan karbon monoksida. Sebuah perbandingan rinci langkah-langkah ini baru-baru ini diterbitkan.393Sodium thiosulfate berfungsi sebagai kofaktor metabolisme, meningkatkan detoksifikasi sianida untuk tiosianat. Administrasi tiosulfat meningkatkan efektivitas pemulung sianida di eksperimen hewan394-397dan telah berhasil digunakan pada manusia dengan kedua hydroxocobalamin383,389dan natrium nitrit398..387,390,391Sodium thiosulfate dikaitkan dengan muntah tetapi tidak memiliki toksisitas yang signifikan lainnyaOleh karena itu, berdasarkan bukti terbaik yang tersedia, rejimen pengobatan 100% oksigen dan hydroxocobalamin, dengan atau tanpa natrium tiosulfat, dianjurkan (Kelas I, LOE B)12.8.Bagian SebelumnyaBagian BerikutnyaBagian Cardiac Arrest Associated Dengan TraumaBLS dan ACLS untuk pasien trauma pada dasarnya sama dengan yang untuk pasien dengan serangan jantung utama, dengan fokus pada dukungan dari saluran napas, pernapasan, dan sirkulasi. Selain itu, penyebab reversibel dari kebutuhan serangan jantung untuk dipertimbangkan. Sementara CPR pada pasien trauma pulseless telah secara keseluruhan dianggap sia-sia, beberapa penyebab reversibel dari serangan jantung dalam konteks trauma yang correctible dan pengobatan yang tepat mereka bisa hidup hemat. Ini termasuk hipoksia, hipovolemia, cardiac output berkurang sekunder pneumothorax atau tamponade perikardial, dan hipotermia.BLS ModifikasiKetika trauma multisistem hadir atau trauma melibatkan kepala dan leher, tulang belakang leher harus stabil. Sebuah jaw thrust harus digunakan sebagai pengganti kepala angkat tilt-chin untuk membangun jalan napas paten. Jika pernapasan tidak memadai dan wajah pasien berdarah, ventilasi harus disediakan dengan perangkat penghalang, masker saku, atau perangkat bag-mask sambil mempertahankan serviks stabilisasi tulang belakang. Menghentikan perdarahan yang terlihat menggunakan kompresi langsung dan dressing yang tepat. Jika pasien sudah benar-benar tidak responsif meskipun bantuan pernapasan, memberikan CPR standar dan defibrilasi seperti yang ditunjukkan.ACLS ModifikasiSetelah inisiasi perawatan BLS, jika ventilasi kantong-mask tidak memadai, saluran udara canggih harus dimasukkan tetap menjaga serviks stabilisasi tulang belakang. Jika penyisipan sebuah jalan napas maju tidak mungkin dan ventilasi tetap tidak memadai, penyedia mengalami harus mempertimbangkan cricothyrotomy a.Penurunan unilateral di bunyi napas selama ventilasi tekanan positif harus meminta penyelamat untuk mempertimbangkan kemungkinan pneumotoraks, hemotoraks, atau pecahnya diafragma .Ketika nafas, oksigenasi, dan ventilasi yang memadai, mengevaluasi dan sirkulasi dukungan. Kontrol perdarahan yang sedang berlangsung di mana mungkin dan ganti volume yang hilang jika kerugian tampaknya telah secara signifikan dikompromikan volume sirkulasi darah. Jantung resusitasi penangkapan kemungkinan tidak akan efektif dengan adanya hipovolemia berat dikoreksi.Pengobatan PEA memerlukan identifikasi dan pengobatan penyebab reversibel, seperti hipovolemia berat, hipotermia, tamponade jantung, atau ketegangan pneumotoraks.399Pengembangan irama bradyasystolic sering menunjukkan adanya hipovolemia berat, hipoksemia berat, atau kegagalan kardiorespirasi. Fibrilasi ventrikel (VF) dan takikardia ventrikel pulseless (VT) diperlakukan dengan CPR dan defibrilasi. Untuk rekomendasi perawatan mengenai tamponade jantung serangan jantung traumatis, lihat Bagian 12.14: ". Penangkapan Jantung Akibat Jantung Tamponade"torakotomi resusitasi dapat diindikasikan pada pasien tertentu. Sebuah tinjauan literatur 1966-1999, yang dilakukan oleh American College of Surgeons di Komite Trauma, menemukan tingkat kelangsungan hidup 7,8% (11,2% untuk luka tembus dan 1,6% untuk lesi tumpul) di korban trauma yang dinyatakan akan memiliki 100 % kematian.400Praktisi harus berkonsultasi panduan untuk pemotongan atau mengakhiri resusitasi, yang dikembangkan untuk korban serangan jantung traumatis oleh komite bersama dari National Association of EMS Dokter dan American College of Surgeons di Komite Trauma.401,402Commotio CordisCommotio cordis adalah VF dipicu oleh pukulan ke dada anterior selama repolarisasi jantung.403,404Blunt cedera jantung dapat mengakibatkan memar jantung dengan miokardium terluka dan risiko perubahan EKG dan aritmia. Bahkan pukulan kecil ke dada anterior selama repolarisasi jantung, seperti yang disampaikan oleh pemogokan dari bisbol atau hoki keping, dapat memicu VF, yang disebut-commotio cordis.405Events menyebabkan cordis commotio yang paling sering terlihat pada orang muda sampai 18 tahun yang terlibat dalam olahraga tetapi mungkin terjadi selama kegiatan sehari-hari. Pengakuan konfirmasi yang pukulan prekordial dapat menyebabkan VF sangat penting. Defibrilasi cepat sering-hidup menabung untuk ini korban sering muda serangan jantung. Penyediaan BLS langsung perawatan menggunakan defibrillator eksternal otomatis (AED) dan ACLS untuk VF dalam pengaturan ini sesuai12,9:.Pasal SebelumnyaBagian BerikutnyaPart Cardiac Arrest di Terkadang Hipotermiadisengaja atau tidak disengaja hipotermia adalah masalah kesehatan yang serius dan dicegah. Hipotermia berat (suhu tubuh 34 C [93.2 F]).

Lihat versi Yang LEBIH gede: Dalam Halaman ini Di Jendela baru Slideunduh UNTUK Pasien DENGAN moderat (30 C Sampai 34 C [86 F KE 93,2 F]) hipotermia DENGAN irama perfusi, teknik Pemanasan eksternal Sesuai.406rewarming pasif Saja akan TIDAK memadai UNTUK Pasien Suami.407 UNTUK Pasien DENGAN hipotermia Berat (