ketoasidosis diabetik

Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK 1

KETOASIDOSIS DIABETIK

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi – kekacauan

metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipolikemia merupakan

komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan

gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasnya mengalami dehidrasi berat dan

bahkan dapat sampai menyebabkan syok.

EPIDEMIOLOGI

Di negara maju dengan saran yang lengkap, angka kematian KAD berkisar 9-

10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka

kematian dapat mencapai 25-50%.

Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai

KAD seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut,

kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah.

Kematian pada pasien KAD usia muda, umumnya dapat dihindari engan diagnosis

cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar

patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering

dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.

FAKTOR PENCETUS

Ada sekitar 20% paseien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk

pertama kali. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat

dikenali adanya faktor pencetus ini penting untuk pengobatan dan pencegahan

ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah

infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan

steroid,mengehentikan atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20% pasien

KAD tidak ditemukan faktor pencetus.


PATOFISIOLOGI

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif

dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin, kortisol, dan hormon

pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan

utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan

hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD. Adapun

gejala dan tanda klinis KAD dapat dkelompokkan menjad dua bagian yaitu (gambar 1) :

Akibat hiperglikemia

Akibat ketosis

Walaupun sel tubh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh

terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi

Glikagon ↑

Insulin ↓

Hati Jaringan lemak Jaringan tepi Hati

Lipolisis ↑ Ketogenesis ↑ Glukoneogenesis ↑ Penggunaan

glukosa ↓

Asidosis (ketosis) Asidosis (ketosis)

Diuresis osmoik

hipovolemia

Dehidrasi

Gambar 1. Patofisiologi KAD


hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra

regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak.

Akibat lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan

asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati

dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam asetoasetat

(AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal kadar 3HB meliputi

75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun

sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus

memproduksi glukosa.

Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi

signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen , menghambat lipolisis pada

sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis

pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria

sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan adenin trifosfat (ATP) yang

merupakan sumber energi utama sel.

Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin

relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak

bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat

mengganggu sensitivitas insulin.

PERANAN INSULIN

Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon kontra

regulasi yang berlebihan (glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan).

Defisiensi insulin dapat disebabkan oelh resistensi insulin atau suplai insulin endogen

ataieksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin tersebut, menyebabkan 3 proses

patofisiologi yang nyata pada 3 organ, yaitu sel-sel lemak, hati dan otot. Perubahan

yang terjadi terutama meibatka metabolisme lemak dan karbohidra (gambar 1).

Peranan Glukagon

Diantara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan

dalam ketogenesis KAD. Glukagon mengahambat proses glikolisis dan menghambat


pembentukan malonyl CoA adalah suatu penghambat cartnitine acyl transferase (CPT 1

dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan

demikian peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan

ketogenesis.

Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulasi denganbaik, bila

kadar insulin rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkatserta mengakibatkan

reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati.

Horman Kontra Regulator Insulin lain

Kadar epinefrin dan kortisol darah menngikat pada KAD. Hormon pertumbuhan

(GH) pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat

lagi dengan pemberian insulin.

Keadaan stres sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya

akan menstimulasi pembentukan benda-benda keton, glukonoegenesis serta potensial

sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stres

berkepanjangan.

GEJALA KLINIS

Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai pernapasan

cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah

dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari

hawa nafas tidak terlalu mudah tercium.

Areataeus menjelas gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuri, dan

polidipsi seringa kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik

insulin, dmeam, atau infeksi. Muntah-muntah merpakan gejala yang sering dijumpai

terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumapi nyeri perut yang menonjol dan hal itu

berhubungan dengan gastroparesis-dilatas lambung.

Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Walaupun faktor

pencetusnya adalah infeksi, kebanakan pasien tidak mengalami demam.bila dijumapi

nyeri abdomen perlu dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus, apendisitis,

divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respons yang baik


terhadap pengobatan KAD maka perlu dicari kemungkinan infeksi tersembunyi

(sinusitis, abses gigi, abses perirektal).

DIAGNOSIS

Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun

hiperglikemia hiperosmolar nenketotik. Beberpa hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis

dapat dipakai dengan kriteria diagnosis KAD (tabel 1). Walaupun demikian penilaian

kasus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis.

Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari

aamnesis dan pemeriksaan fisik yagn cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan

patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi.

Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang

harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya

penundaan.

Pemeriksaan laboratorium yang penting dan mudah untuk segera dilakukan

setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar

glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urin dengan mengunakan urine

strip untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam

urin. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat

keparah KAD meliputi kadar HCO3, anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan

pemeriksan kadar AcAc dan laktat serta 3HB.

Tabel 1. Kriteria Diagnosis KAD

Kadar glukosa > 250 mg%

pH < 7,35

HCO3 rendah

Anion gap yang tinggi

Keton serum positif

PRINSIP PENGOBATAN

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah :

1) Penggantian cairan dan garam yang hilang


2) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan pemberian

insulin

3) Mengatasi stres sebagai pncetus KAD

4) Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan

serta penyesuaian pengobatan.

Pengobatan KAD tidak terlalu rumit ada 6 hal yang perlu diberikan : 5

diantaranya ialah : cairan, garam ,insulin, kalium dan glukosa. Sedangkan yang terakhir

terapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan

dalam evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil.

REFERENSI

Sudoyo W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta; EGC hal

1874-1877.

ketoasidosis diabetik

Documents