LAPORAN KASUS

SEORANG WANITA 54 TAHUN

DENGAN KELUHAN MUNTAH DARAH

DAN BERAK HITAM

Disusun untuk memenuhi tugas dan melengkapi syarat Kepaniteraan Klinik

Stase Komprehensif di RS Roemani Muhammadiyah Semarang

Dokter Pembimbing :

dr. Dian Avianti, M.Kes

dr. Asdiyati

Disusun Oleh :

AKHMAD AFRIANTO

H2A008004

KEPANITERAAN KLINIK STASE KOMPREHENSIF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

0

2014

BAB I

PENDAHULUAN

A. Definisi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Merupakan perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz.

Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan varises esofagus dan non varises

karena keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya.

Manifestasi pedarahan saluran cerna bagian atas bisa beragam tergantung lama,

kecepatan, banyaknya sedikitnya darah yang hilang dan apakah perdarahan

berlangsung secara terus menerus atau tidak. Kemungkinan pasien datang dengan:

1) Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama.

2) Hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa

gangguan hemodinamik.

B. Etiologi

Penyebab dari Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas antara lain :

a) Pecahnya varises esophagus (tersering di Indonesia 70-75%)

b) Perdarahan tukak peptik (ulkus peptikum)

c) Gastritis (terutama gastritis erosive akibat NSAID)

d) Gastropathi hipertensi portal

e) Esofagitis

f) Sindroma Mallory – Weiss

g) Keganasan Misalnya pada kanker lambung

U lkus peptikum

Di Amerika Serikat, Peptic Ulcer Disease dijumpai pada 4,5 juta orang tahun

2011. Faktor risiko terjadinya ulkus peptikum meliputi infeksi Helicobacter pylori,

penggunaan NSAID, merokok, dan alkoholik. Gambaran klinik serta karakteristik

ulkus pada pemeriksaaan endoskopi memberikan informasi penting mengenai

prognostik. Sepertiga dari pasien dengan perdarahan aktif atau dengan pembuluh

darah yang tampak tidak berdarah dapat terjadi perdarahan yang akan membutuhkan

1

tindakan bedah darurat, jika pada pasien seperti ini dilakukan tindakan konservatif.

Pada keadaan ini dibutuhkan terapi bipolar elektrokoagulasi, heater probe, terapi

injeksi ( alcohol absolute 1:10.000 ) atau dengan klips. Terapi tersebut akan

mengurangi perdarahan, lama perawatan, angka kematian dan biaya.

Sebaliknya pasien dengan dasar ulkus yang bersih mempunyai risiko

perdarahan rendah. Jika tidak ada alasan untuk rawat inap, dapat di pulangkan pada

hari pertama, setelah keadaan stabil. Pasien tanpa dasar ulkus bersih tetap dirawat

untuk 3 hari, karena sebagian besar perdarahan berulang terjadi dalam 3 hari.

Sepertiga pasien dengan perdarahan ulkus akan kembali berdarah dalam 1-2 tahun

berikut. Pencegahan perdarahan berulang difokuskan pada 3 faktor utama

patogenesis terjadinya ulkus; H. Pylori, NSAID, dan asam. Eradikasi H. Pylori pada

pasien ulkus berdarah menurunkan risiko perdarahan ulang < 5%.

Perdarahan Mallory Weiss

Muntah – muntah yang hebat dapat mengakibatkan ruptur dari mukosa dan

submukosa pada daerah kardia atau esofagus bagian bawah, sehingga timbul

perdarahan. Keadaan seperti tersebut di atas telah dilaporkan pertama kali oleh

Mallory dan Weiss pada tahun 1929, yang menemukan 4 penderita alkoholik dengan

perdarahan yang masif.

Karena laserasi yang aktif disertai ulserasi pada daerah kardia dapat timbul

perdarahan yang masif. Timbulnya laserasi yang akut tersebut dapat terjadi sebagai

akibat terlalu sering muntah – muntah yang hebat, sehingga tekanan intra abdominal

menaik yang dapat menyebabkan pecahnya arteri di submukosa esofagus atau kardia.

Gambaran semacam ini juga ditemukan pada tiga penderita wanita dengan

hamil muda, yang mengalami hiperemesis gravidarum. Karena muntah yang hebat

terus menerus, maka tekanan intra abdominal menaik yang dapat mengakibatkan

timbulnya laserasi di daerah esophagogastric junction, sehingga timbul perdarahan.

Sifat hematemesis ialah timbulnya perdarahan yang tidak masif, setelah penderita

berungkali muntah yang hebat, yang disusul dengan rasa nyeri di epigastrium.

Varises Esophagus

2

Pasien dengan perdarahan varises mempunyai prognosis kurang baik

dibandingkan dengan perdarahan sumber lain dari SCBA. Terapi endoskopi pada

perdarahan akut dan sesi ulangan terapi endoskopi untuk mengeradikasi varises

esofagus bermakna mengurangi perdarahan ulang, serta menurunkan mortalitas.

Ligasi merupakan terapi endoskopi pilihan untuk varises esofagus karena kurang

terjadi perdarahan berulang, angka kematian rendah, komplikasi lokal kurang,

kurang membutuhkan sesi pengobatan untuk mencapai eradikasi varises

dibandingkan dengan skleroterapi.

Pada pasien dengan perdarahan yang menetap atau perdarahan berulang

meskipun telah diterapi endoskopi dan medikal, dipertimbangkan untuk invasif

transjugular intrahepatic portosystemic shunt ( TIPS ). Tindakan ini efektif

menurunkan perdarahan berulang dari pada terapi endoskopi meskipun ensefalopati

hepatik lebih sering muncul. Hipertensi portal juga bertanggungjawab pada

perdarahan varises gaster, varises pada usus halus atau usus besar, dan gastropati

hipertensi portal.

C. Patofisiologi

Penyebab tersering dari perdarahan saluran cerna adalah pecahnya varises

esofagus. Varises esofagus merupakan salah satu komplikasi dari sirosis hepatis.

Sirosis ini menyebabkan peningkatan tekanan pada vena porta yang disebut

hipertensi porta. Peningkatan tekanan vena porta menyebabkan aliran kolateral

menuju vena gastrika sinistra yang pada akhirnya tekanan vena esofagus akan

meningkat pula. Peningkatan tekanan pada vena esofagus menyebabkan pelebaran

pada vena yang disebut varises esofagus. Varises esofagus ini dapat pecah dan

menimbulkan perdarahan. Terjadinya perdarahan bergantung pada beratnya

hipertensi porta dan besarnya varises. Darah dari pecahnya varises esofagus ini akan

masuk ke lambung dan bercampur dengan asam klorida (HCl) yang terdapat pada

lambung sehingga menyebabkan darah berwarna kehitaman. Jika darah ini

dimuntahkan maka akan bermanifestasi sebagai hematemesis. Selain dimuntahkan,

darah juga dapat bersama makanan masuk ke usus dan akhirnya keluar bersama feses

yang menyebabkan feses berwarna kehitaman (melena). Hematemesis dan melena

juga dapat ditemukan pada penyakit tukak peptik. Mekanisme patogenik dari ulkus

3

peptikum ialah destruksi sawar mukosa lambung yang dapat menyebabkan cedera

atau perdarahan, dimana cedera tersebut nantinya akan menimbulkan ulkus pada

lambung. Aspirin, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang merusak mukosa

lambung mengubah permeabilitas sawar kapiler, sehingga memungkinkan difusi

balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan, terutama pembuluh

darah. Histamin dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan

meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa menjadi edema dan

sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak,

mengakibatkan terjadinya hemoragi interstisial dan perdarahan. Sama seperti varises

esofagus, darah ini akan dapat bermanifestasi sebagai hematemasis dan atau melena.

D. Gejala klinik

Gejala klinis perdarahan saluran cerna ada 3 gejala khas, yaitu :

a) Hematemesis: muntah darah dan mengidentifikasikan adanya perdarahan

saluran cerna atas, yang berwarna coklat merah atau “coffee ground”

b) Melena: feses berwarna gelap yang dikarenakan kotoran bercampur asam

lambung

c) Hematochezia : keluarnya darah dari rectum akibat perdarahan saluran cerna

bahagian bawah, tetapi dapat juga dikarenakan perdarahan saluran cerna

bahagian atas yang sudah berat.

E. Penegakkan Diagnosis

Anamnesis

Diperlukan sekali anamnesis yang teliti, diantaranya :

1. Setiap penderita perdarahan SCBA, perlu ditanyakan apakah timbul mendadak

dan banyak, atau sedikit tetapi terus menerus, atau timbulnya perdarahan

berulang kali, sehingga lama kelamaan badan menjadi bertambah lemah.

Apakah perdarahan yang dialami ini untuk pertama kali ataukah sebelumnya

sudah pernah.

2. Sebelum hematemesis apakah didahului dengan rasa nyeri atau pedih di

epigastrium yang berhubungan dengan makanan untuk memikirkan tukak

peptik yang mengalami perdarahan. Apakah penderita makan obat/jamu yang

4

menyebabkan rasa nyeri atau pedih di epigastrium kemudian disusul dengan

muntah darah.

Penderita dengan hematemesis yang disebabkan pecahnya varises esofagus,

tidak pernah mengeluh rasa nyeri di epigastrium. Pada umumnya sifat perdarahan

timbulnya spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitaman dan

tidak membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Pada penderita perlu

ditanyakan apakah pernah menderita hepatitis, alkoholisme atau penyakit hati kronis.

Sebelum timbulnya hematemesis, apakah didahului muntah yang hebat, misalnya

pada peminum alkohol, pada wanita hamil muda. Hal ini perlu dipikirkan akan

kemungkinannya Sindroma Mallory – Weiss.

Pemeriksaan fisik

Pertama yang perlu diamati adalah keadaan umum, tensi, nadi, apakah sudah

memperlihatkan tanda syok atau belum. Bila penderita dalam keadaan syok segera

diberi pertolongan untuk mengatasinya. Di samping itu perlu diamati kesadaran

penderita, apakah masih kompos mentis ataukah sudah koma hepatikum (terutama

pada penderita sirosis dengan perdarahan). Bila sudah syok/koma, maka segera untuk

mengatasi syok/komanya. Pada keadaan gawat seperti ini, segala manipulasi yang

tidak esensial hendaknya ditinggalkan sampai keadaan umum membaik. Di samping

itu perhatikan apakah ada tanda-tanda anemi atau belum.

Hematemesis yang diduga karena pecahnya varises esofagus perlu

diperhatikan gangguan faal hati, yaitu ada tidaknya ikterus, spider nevi, eritema

palmaris, liver nail, venektasi di sekitar abdomen, asites, splenomegali, udema sakral

dan pretibial, tanda endokrin sekunder pada kaum wanita (gangguan menstruasi,

atrofi payudara) dan pada kaum pria (ginekomasti, atrofi testis).

Penderita dengan kelainan lambung sebagai penyebab perdarahan, misalnya

tukak peptik atau gastritis hemoragika, akan nyeri tekan di daerah epigastrium. Dan

bila teraba massa epigastrium yang kadang terasa nyeri tekan, kemungkinan besar

adalah karsinoma di lambung sebagai penyebab perdarahan.

Pemeriksaan penunjang

a) Pemeriksaan laboratorium

5

Setiap penderita dengan perdarahan apapun, sebaiknya dilakukan

pemeriksaan darah lengkap: golongan darah, hemoglobin, hematokrit, jumlah

eritrosit, leukosit, trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, PT, APTT,

morfologi darah tepi . Selain itu perlu sekali dilakukan pemeriksaan biokimia

darah, antara lain : tes faal hati pada penderita dengan dugaan karena pecahnya

varises esofagus, tes faal ginjal untuk mengetahui ada tidaknya gangguan faal

ginjal dan bila perlu gula darah bila ada riwayat diabetes. Jika diperlukan

transfusi. Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan hemoglobin < 10

atau hematokrit < 30 %.

b) Pemeriksa ureum dan kreatinin

Perbandingan BUN (Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin serum dapat

untuk memperkirakan asal perdarahan. Nilai puncak biasanya dicapai dalam

24-48 jam sejak terjadinya perdarahan. Normalnya adalah 20, bila >35,

kemungkinan perdarahan berasal dari Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) dan

bila <35 kemungkinan perdarahan Saluran Cerna Bagian Bawah (SCBB).

Azotemia sering terjadi pada perdarahan saluran cerna, derajat azotemia

tergantung pada jumlah darah yang hilang, lamanya perdarahan, dan derajat

integritas fungsi ginjal. BUN penting untuk menentukan prognosis. BUN 30

mg/100ml prognosis baik, 50-70mg/100ml memiliki mortalitas setinggi 33%.

Nilai >70 mg/100 ml mengakibatkan keadaan fatal. BUN = 2,14 x nilai ureum

darah.

c) Pemeriksaan fungsi hati: SGOT, SGPT, bilirubin, fosfatasealkali, gama

GT,protein total, albumin, globulin, HBsAg, AntiHBS.

d) Pemeriksaan elektrolit : kadar Na+, Cl-, K +. Kalium bisa lebih tinggi dari

normal akibat absorpsi dari darah di usus halus. Alkalosis hipokloremik pada

waktu masuk masih sakit menunjukan adanya episode perdarahan.

e) Endoskopi

Endoskopi digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis, menentukan

sumber perdarahan, memungkinkan pengobatan endoskopik awal, informasi

prognostik. Endoskopi dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu

perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti.

f) Pemeriksaan radiologis

6

Barium meal: dengan kontras ganda dilakukan pemeriksaan esofagus,

lambung dan duodenum untuk melihat ada tidaknya varises di daerah 1/3

distal esofagus, terdapat ulkus, polip atau tumor di esofagus, lambung,

duodenum.

Barium enema: untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab perdarahan

saluran cerna bagian bawah

USG: untuk menunjang diagnosis hematemesis melena bila diduga

penyebabnya pecahnya varises esofagus secara tidak langsung memberi

informasi ada tidaknya hepatitis kronik, sirosis hati dengan hipertensi

portal, keganasan hati, dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan

persiapan sesudah perdarahan akut berhenti.

EKG, foto toraks : untuk identifikasi dini adanya penyakit jantung paru

kronis, terutama pasien usia > 40 tahun.

F. Penatalaksanaan

Pengelolaan penderita dengan perdarahan SCBA, secara garis besar : setelah

memperhatikan keadaan umum penderita, jumlah perdarahan, tensi dan nadi

penderita, maka dipakai pedoman sebagai berikut :

Resusitasi

Jumlah perdarahan

Bila perdarahan <500 cc, biasanya jarang disertai gejala-gejala sistemik,

kecuali pada orang tua atau mereka yang sebelumnya sudah ada anemia,

dengan perdarahan yang sedikit saja sudah dapat menimbulkan perubahan

hemodinamik. Oleh karena itu perlu mengawasi tensi, nadi, suhu dan kesadaran

penderita. Disamping itu perlu diperiksa Hb dan Ht secara berkala, terutama

pada penderita yang masih mengalami perdarahan sedikit demi sedikit. Pada

penderita dengan perdarahan 500-1000cc, segera pasang infus D5% / RL /

NaCl 0,9%. Penderita sirosis hati dengan asites/edema, sebaiknya tidak

memberikan cairan NaCl 0,9. Penderita yang mengalami perdarahan masif

(>1000 cc, Hb < 8 gr%, atau Ht < 30% ), atau penderita yang datang dengan

tanda- tanda hipotensi / presyok, maka pemberian infus tetesannya di percepat,

segera disediakan darah.

7

Tekanan darah

Bila tekanan darah menurun < 90 mmHg disertai tanda-tanda kegagalan

sirkulasi perifer, infus dipercepat 1000 cc dalam satu jam. Bila tekanan darah

tetap < 100 mmHg, sambil menunggu darah untuk transfusi, perlu ditambah

plasma expander. Sebaiknya perlu segera diberikan transfusi darah biasa (

whole blood ). Jumlah dan kecepatan transfusi yang harus diberikan bergantung

pada respons hemodinamik terhadap perdarahan, yaitu dapat dilihat pada : CVP

yang stabil normal merupakan tanda-tanda vital yang baik, diuresis yang cukup

dengan Ht lebih dari 30% biasanya diperoleh sesudah transfusi darah yang

memadai ditambah infus larutan kristaloid yang diberikan bersamaan pada dua

tempat yang berbeda. Cara ini diberikan terutama kepada penderita yang

perdarahannya sulit diatasi dan terus terjadi (setiap pemberian dua labu

transfusi darah, diberikan 1 ampul 10 ml kalsium glukonas intravena, untuk

mencegah keracunan asam sitrat). Disamping itu diberikan O2 3-5 liter/menit.

Kuras lambung

Sesudah resusitasi berhasil dan keadaan stabil, segera pasang nasogastric tube

no.18, lakukan kuras lambung memakai air es (10-15°C) 1500 cc setiap 2,4 atau 6

jam tergantung dari perdarahannya. Bila hasil kuras lambung terlihat merah muda

jernih (perdarahan minimal atau berhenti) lakukan endoskopi. Selanjutnya terapi

tergantung dari sumber perdarahan. Tetapi bila hasil kuras lambung masih

memperlihatkan perdarahan terus berlangsung, lakukan evaluasi perdarahan sambil

dicoba untuk melakukan endoskopi.

Perdarahan minimal tetapi terus menerus, usia >70 tahun atau ada kelainan

EKG, dan perdarahan yang timbul akibat pecahnya varises atau bukan, kuras

lambung dengan air es tetap diteruskan dengan ditambahkan vasopresor

intragastrik ( nor-adrenalin 2 ampul dalam 50 cc air atau aramine 2-4 mg dalam

50 cc air ).

Perdarahan minimal tetapi terus menerus, usia < 70 tahun dengan EKG yang

normal, untuk penderita karena pecahnya varises esofagus, perlu diberikan

8

infus vasopresin, sedangkan untuk penderita perdarahan karena tukak peptik

diberikan suntikan 200 mg cimetidin 3 kali sehari atau ranitidin 50 mg tiga kali

selama 3 hari.

Perdarahan masif, ditemukan kelainan EKG atau usia > 70 tahun, secara klinis

suspek perdarahan varises, maka pilihan pertama adalah pemasangan SB tube

(Sengstaken Blakemore tube).

Pengobatan

Pengobatan perdarahan SCBA dapat dibagi dua yaitu :

a) Pengobatan umum

Infus/ transfus darah

Penderita dengan perdarahan sekitar 500-1000 cc, perlu segera diberi cairan

infuse D5% / RL / NaCl 0,9%. Hanya pada sirosis hati dengan asites /

edema sebaiknya jangan memberikan cairan NaCl 0,9%. Selain itu perlu

dipersiapkan kemungkinannya untuk memberikan transfusi darah. Apalagi

bagi penderita yang memperlihatkan perdarahan masif atau dalam syok,

maka pemberian transfusi darah harus dipikirkan.

Istirahat mutlak sangat dianjurkan, sekurang-kurangnya 3 hari setelah

perdarahan berhenti. Tetapi pada umumnya dilakukan selama ± 2 minggu.

Diit, dianjurkan berpuasa, sekurang-kurangnya sampai 24 jam setelah

perdarahan berhenti. Setelah 24-48 jam perdarahan berhenti, dapat diberikan

makanan cair.

Obat-obatan

Pemberian koagulansia perlu dipertimbangkan, untuk penderita akibat

pecahnya varises esofagus dianjurkan memberi vitamin K, sebagai akibat

perdarahan akan kehilangan besi, sehingga timbul anemi. Setelah perdarahan

berhenti sebaiknya di berikan preparat besi.

b) Pengobatan khusus

Pengobatan khusus ini ditujukan pada penyebab perdarahan yang dapat dibagi

2 penyebab, yaitu karena pecahnya varises esophagus dan non varises, sebagai

berikut :

9

1. Pengobatan pecahnya varises esophagus

Bila telah diketahui dengan pasti penyebab perdarahan SCBA adalah

pecahnya varises esofagus, maka pengobatannya adalah :

Vasopressin

Sebagai langkah pertama dianjurkan untuk memberikan vasopresin /

pitressin dosis rendah secara terus menerus. Caranya : selama 24 jam

diberikan 0,2 unit/cc/menit vasopressin / pitressin dimasukkan dalam

D5% selama 16 jam. Bila perdarahan masih tetap ada, infus

vasopressin diteruskan selama 8 jam lagi dengan dosis yang sama.

Tetapi bila perdarahan berkurang / berhenti, infus vasopresin

diteruskan untuk 8 jam lagi dengan dosis 0,1 unit/cc/menit. Dasar

penggunaan vasopressin / pitressin ialah mempunyai efek kontraksi

otot polos seluruh sistem vaskuler, sehingga terjadi penurunan aliran

darah splanknik dan koroner. Oleh karena itu harus berhati-hati

pemberiannya pada usia lanjut dan seyogyanya diperiksa EKG

sebelumnya. Berdasar pengalaman beberapa peneliti, membuktikan

bahwa pemberian vasopressin intravena dalam dosis rendah terus

menerus (continous low dose peripheral vein petressin), menunjukkan

hasil efektif pada penderita varises esofagus yang mengalami

perdarahan, tanpa timbul efek samping. Hal ini karena efek splanknik

relatif akan meninggi sedangkan efek sistemik akan lebih rendah. Jelas

bahwa pengobatan cara ini merupakan obat terpilih dan dianjurkan.

Somatostatin

Somatostatin bekerja membantu menghentikan perdarahan varises

esofagus, karena obat ini dapat menurunkan aliran darah splanknik,

dan penurunan tekanan portal, tanpa efek samping yang berarti.

Hormon ini tersebar di seluruh tubuh dalam konsentrasi tinggi

terutama pada susunan saraf pusat, saluran makan dan pankreas,

selain menghambat pelepasan hormon-hormon saluran makanan,

bahan ini juga mempunyai efek hambatan terhadap sekresi lambung

10

dan pankreas. Somatostatin mempunyai waktu paruh yang pendek (1-2

menit) dan tidak stabil dalam larutan.

Octreotide

Octreotide suatu obat sintetik octapeptide analog dari hormon alamiah

somatostatin, mempunyai waktu paruh yang lebih lama 45-60 menit di

dalam plasma dan stabil di dalam larutan. Efek hemodinamiknya sama

dengan somatostatin yaitu menurunkan aliran darah splanknik dan

tekanan portal tanpa efek samping yang berarti. Obat ini mempunyai

potensi 70 kali lebih kuat dibanding somatostatin, dengan efek

samping rendah. Oleh karena itu obat octreotide dianjurkan dalam

menghentikan perdarahan varises esofagus. Dosis bolus 100 mg/iv

dilanjutkan perinfus 25 mg/jam selama 8-24 jam / sampai perdarahan

berhenti.

Obat antisekresi asam

Bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang SCBA. Diawali bolus

omeprazol 80 mg/iv dilanjutkan per infus 8 mg/kgBB/jam selama 72

jam. Pada perdarahan SCBA, antasida, sukralfat dan antagonis

reseptor H2 dapat diberikan untuk penyembuhan lesi mukosa

penyebab perdarahan.

Tamponade Balon

Bila tata cara diatas masih belum berhasil, dapat dipasang temponade

balon yang bertujuan untuk menekan langsung pada varises di

esofagus dan fundus lambung, sebagaimana halnya yang dikemukakan

oleh Sengstaken dan Blakemore. Pemasangan temponade balon ini

dibatasi sampai 48 jam. Bila tetap tidak berhasil, maka harus

dipersiapkan tindakan pembedahan. Sengstaken Blakemore tube (SB-

tube ) mempunyai tiga pipa serta dua balon masing-masing untuk

esofagus dan lambung. Komplikasi pemasangan SB tube antara lain

pneumoni aspirasi, laserasi sampai perforasi.

2. Pengobatan pada perdarahan Non varises

11

Dari hasil penelitian, perdarahan SCBA non varises yang terbanyak ialah

gastritis erosiva hemoragika (26,7%), tukak peptik (7,6%) dan sisanya

disebabkan sindroma Mallory Weiss, kanker esofagus, kanker lambung.

Pada umumnya pengobatan dari kelompok ini hampir sama. Khusus untuk

penderita tukak peptik diberikan obat golongan cimetidin (tagamet, ulsikur,

ulcume) parenteral tiap 8 jam 200 mg iv selama 3 hari (72 jam) atau

ranitidin 50 mg tiap 8 jam selama 3 hari. Bila perdarahan berhenti diberikan

peroral 4x200 mg / 2x400mg. Pemberian obat ranitidin parenteral

dilanjutkan peroral dengan dosis 2x150mg atau 1x300mg tiap malam. Bila

ternyata setelah 72 jam pemberian parenteral tetap timbul perdarahan , maka

harus dilakukan tindakan pembedahan. Obat lain yang mempunyai khasiat

sama ialah diberikan somatostatin. Caranya: kepada penderita disuntikkan

250ug somatostatin intravena, dan selanjutnya selama 72 jam diberikan

somatostatin 250ug yang dilarutkan dalam larutan NaCl 0,9%/jam. Sebagai

pengganti obat tersebut di atas, dapat diberikan sucralfat 8 gr/ hari selama

seminggu, yang tidak berbeda bermakna dengan cimetidin 1800mg/hari.

Caranya : sucralfat diberikan 2 gr/6jam melalui sonde hidung selama 48 jam,

kemudian dilanjutkan 2 gr peroral satu jam sebelum makan dan sebelum

tidur. Antasida dapat diberikan bila perdarahan sudah berhenti. Selain obat-

obatan di atas, untuk mengurangi rasa sakit dapat diberikan obat golongan

anti kholinergik. Bila tata cara tersebut diatas setelah 72 jam pengobatan

konservatif tidak berhasil, dan perdarahan masih tetap berlangsung, maka ini

merupakan indikasi untuk dilakukan pembedahan. Indikasi pembedahan

lainnya ialah perdarahan yang timbul merupakan perdarahan arteri.

12

BAB II

LAPORAN KASUS

II. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. W

Umur : 54 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Jalan Raya Sekaran RT.01/RW.II Gunungpati Semarang

No. CM : 036-12-71

Tanggal Masuk RS : 22 Mei 2014

Bangsal : Ayub II

III. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara heteroanamnesis dengan pasien dan keluarga pasien

pada hari Sabtu tanggal 22 Mei 2014 di Bangsal Ayub II

a) Keluhan Utama : muntah darah dan berak hitam

b) Riwayat Penyakit Sekarang :

2 hari SMRS pasien mengeluh muntah darah dan berak hitam. Muntah

darah secara tiba-tiba, darah berwarna merah segar, frekuesi 3 kali/ hari,

tiap muntah banyaknya ± ½ -2 sendok makan, berbau amis, mual (+),

muntahan bercampur makanan (+), lendir (-), dahak (-), batuk (-), nyeri

ulu hati (-). Pasien juga mengeluh berak berwarna hitam seperti petis

mrongkol-mrongkol, terasa keras dan sakit, BAK berwarna seperti teh (-),

badan lemas dan pusing. Pasien berobat ke dokter praktek swasta namun

keluhan belum membaik.

Saat datang ke RS Roemani pasien mengaku keluhan muntah darah dan

berak hitamnya semakin berat, darah berwarna merah segar, frekuesi 2

13

kali/hari, tiap muntah banyaknya ± ½ - 1 gelas kecil, berbau amis, mual

(+), lendir (-), dahak (-), batuk (-), nyeri ulu hati (+) sampai menjalar ke

punggung. Pasien juga mengeluh berak hitam seperti petis mrongkol-

mrongkol, BAK warna seperti teh (-), terasa keras dan sakit, badan lemas

dan pusing. Pasien mengaku menderita sakit Diabetes Melitus sejak 2

tahun yang lalu, kontrol ke dokter hanya jika ada keluhan. Pasien

mengaku berat badannya semakin menurun padahal makan mimumnya

banyak, sering terbangun di malam hari untuk BAK. Pasien biasa minum

obat Metformin.

c) Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit seperti ini sebelumnya : disangkal

Riwayat Hepatitis B : disangkal

Riwayat Gastritis : diakui (+), sejak usia muda

Riwayat Diabetes Melitus : diakui (+), tidak rutin kontrol,

kontrol ke dokter hanya bila ada keluhan

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat Trauma di daerah dada : disangkal

d) Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit yang serupa di keluarga : disangkal

Riwayat Hepatitis B : disangkal

Riwayat Diabetes Melitus : disangkal

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

e) Riwayat Kebiasaan

Riwayat merokok : disangkal

Riwayat mengkonsumsi minuman beralkohol : disangkal

Riwayat mengkonsumsi jamu/ obat anti nyeri: diakui (+) sering

minum jamu pegel linu

14

f) Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai pedagang, sedangkan suami pasien bekerja sebagai

supir, mempunyai 2 orang anak. Biaya pengobatan ditanggung BPJS.

Kesan : sosial ekonomi kurang

ANAMNESIS SISTEM

Keluhan utama : muntah darah dan berak hitam

Kepala : sakit kepala (+), pusing (+), nggliyer (-), jejas (-),

leher kaku (-)

Mata : penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-),

pandangan berputar (-), berkunang-kunang (-).

Hidung : pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)

Telinga : pendengaran berkurang (-), berdenging (-),

keluar cairan (-), darah (-).

Mulut : sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah-

pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-).

Tenggorokan : sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).

Sistem respirasi : sesak nafas (-), batuk (+), dahak (-), batuk darah(-),

mengi (-), tidur mendengkur (-)

Sistem kardiovaskuler : sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri

dada (-), berdebar-debar (-), keringat dingin (-)

Sistem gastrointestinal : mual (+), muntah darah (+), nyeri ulu hati (+),

diare (-), berak hitam (+), nafsu makan menurun

(+), BB turun (+).

Sistem muskuloskeletal : nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-)

Sistem genitourinaria : warna seperti teh (-),sering kencing (-), nyeri saat

kencing (-), keluar darah (-) berpasir (-) kencing nanah(-),

sulit memulai kencing (-), anyang-anyangan (-).

Ekstremitas atas : luka (-), kesemutan (-), kaku digerakan (-) bengkak (-)

sakit sendi (-) panas (-)

Ekstremitas bawah : luka (-), kesemutan (-) kaku digerakan (-) bengkak (-)

sakit sendi (-) panas (-)

Sistem neuropsikiatri : kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-)

15

mengigau (-), emosi tidak stabil (-)

Sistem Integumentum : kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-), bercak

merah kehitaman di dada, punggung, tangan dan kaki (-)

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 22 Mei 2014 di Bangsal Ayub II

1. Keadaan Umum : tampak sakit sedang dan lemas

2. Kesadaran : composmentis

3. Tanda Vital

Tensi : 100/80 mmHg

Nadi : 72 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan menurun

Respirasi : 20 x/menit,

Suhu : 36,8° C (axiller)

4. Kepala : bentuk mesocephal, rambut warna hitam, distribusi rambut merata,

tidak mudah dicabut

5. Mata: konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera kuning (-/-), mata cekung (-/-),

pupil isokor (diameter 3mm/3mm), reflek cahaya (+/+), katarak (-/-)

6. Telinga : membran timpani intak (-/-), sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan

mastoid (-/-), nyeri tekan tragus (-/-) gangguan pendengaran (-/-)

7. Hidung : napas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

8. Mulut : sianosis (-), bibir kering (-), stomatitis (-), gusi berdarah (-), lidah

kotor tepi hiperemis (-), lidah tremor (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1,

kripte (-), gigi karies (-).

9. Leher : simetris, deviasi trachea (-), pembesaran kelenjar getah bening(-),

pembesaran kelenjar tiroid (-).

10. Thoraks: normochest, simetris, retraksi supraternal (-) retraksi intercostalis (-)

sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-).

COR

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V, 2 cm medial linea midclavicularis

sinistra, pulsus para sternal (-), pulsus epigastrium (-)

Perkusi : batas jantung

16

kiri bawah : SIC V, 2 cm medial linea midclavicularis sinistra

kiri atas : SIC II linea sternalis sinistra

kanan atas : SIC II linea sternalis dextra

pinggang jantung : SIC III linea parasternalis sinistra

Kesan : konfigurasi jantung dalam batas normal

Auskultasi: Bunyi Jantung I-II reguler, bising (-), gallop (-), murmur (-)

PULMO

Depan BelakangI : Statis : normochest (+/+), simetris

kanan kiri, retraksi (-/-)Dinamis : pergerakan paru simetris, retraksi (-/-)

Pa : Statis : simetris, sela iga tidak melebar, tidak ada yang tertinggal, retraksi (-/-)Dinamis : pergerakan paru simetris, sela iga tidak melebar, tidak ada yang tertinggal, retraksi (-/-) Stem fremitus kanan=kiri

Pe : sonor / sonor seluruh lapang paruAus: Suara dasar vesikuler (+/+),

ronki (-/-), wheezing (-/-)

I : Statis : normochest (+/+), simetris kanan kiri, retraksi (-/-)Dinamis : pergerakan paru simetris, retraksi (-/-)

Pa : Statis : simetris, sela iga tidak melebar, tidak ada yang tertinggal, retraksi (-/-)Dinamis : pergerakan paru simetris, sela iga tidak melebar, tidak ada yang tertinggal, retraksi (-/-) Stem fremitus kanan=kiri

Pe : sonor/sonor seluruh lapang paruAus: Suara dasar vesikuler (+/+),

ronki (-/-), wheezing (-/-)

11. Punggung : kifosis (-), lordosis (-), nyeri ketok costovertebra (-)

12. Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada, spider nevi (-),

sikatriks (-), striae (-)

Auskultasi: bising usus (+) meningkat

Perkusi : pekak alih (-), pekak sisi (-), tes undulasi (-), timpani di semua

kuadran abdomen

Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar tidak teraba, lien

tidak teraba, turgor kembali cepat

13. Ekstremitas

Superior Inferior

17

Akral dinginEdema Reflek fisiologik Reflek patologikCapilary refillKekuatan

(-/-)(-/-)(+/+)(-/-)< 2 “

555/555

(-/-)(-/-)(+/+)(-/-)< 2 “

555/555V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Pemeriksaan Laboratorium (tanggal 23 Mei 2014)

VI.

DAFTAR ABNORMALITAS

Anamnesis :

1. Muntah darah

2. Muntah darah secara tiba-tiba

18

Pemeriksaan Hasil Nilai NormalHEMATOLOGI

Hemoglobin 9,4 g/dl 11,7 – 15,5Lekosit 42.000 /mm3 3.600 – 11.000Trombosit 408.000 /mm3 150.000 – 440.000Hematokrit 30,0 % 35 – 47Eosinofil 2,0 % 2 – 4Basofil 0,1 % 0 – 1 N. segmen 78 % 50 – 70Limfosit 12,2 % 25 – 40 Monosit 6,7 % 2 – 9 Eritrosit 3,59 juta/uL 3,8 – 5,2 MCV 84 Fl 80 – 100MCH 26 pg 26 – 34 MCHC 31 % 32 – 66

HEMOSTASISPPT 14,4 11-15PPT control 11,2 detik 9-14INR 1,26PTTK 28,9 detik 25-35PTTK control 25,1 detik 23,5-31,7

KIMIA KLINIKGDS 223 mg/dL 80-150Ureum 38 mg/dL 10-50Kreatinin 0,7 mg/dL 0,45-0,75Albumin 3,71 g/dL 3,4 -4,8Bilirubin Total 0,37 mg/dLBilirubin Direk 0,17 mg/dL 0 – 0,2Bilirubin Indirek 0,20 mg/dL 0,1 – 0,7SGOT 32 U/L 0 – 35SGPT 23 U/L 0 – 35

3. Darah berwarna merah segar

4. Frekuesi dalam sehari 2 kali

5. Tiap muntah banyaknya ± ½ -1 gelas kecil

6. Berbau amis

7. Mual setiap kali makan dan minum

8. Nyeri ulu hati

9. Berak hitam warna seperti petis

10. Berak hitam mrongkol-mrongkol

11. Terasa keras dan sakit

12. Badan terasa lemas

13. Kepala pusing

14. Riwayat Diabetes Melitus sejak 5 tahun yang lalu

15. Berat badannya semakin menurun

16. Makan mimumnya banyak,

17. Sering terbangun di malam hari untuk BAK.

18. Riwayat Gastritis (+)

19. Riwayat mengkonsumsi jamu/ obat anti nyeri (+) sering minum jamu pegel

linu

Pemeriksaan Fisik :

20. Keadaan umum lemas

21. Konjungtiva palpebra pucat

22. Bising usus meningkat

23. Nyeri tekan epigastrium

Pemeriksaan Penunjang :

24. Eritrosit (L) 3,59 juta/uL

25. Lekosit (H) 42.000/mm3

26. Hematokrit (L) 30,0 %

27. Hemoglobin (L) 9,4 g/dl

28. GDS (H) 223 mg/dL

ANALISIS DAN SINTESIS

Abnormalitas 1-13,18, 19, 20 -27 Hemetamesis Melena

19

Abnormalitas 12 -17, 28 Diabetes Mellitus Tipe 2

Abnormalitas 12,13,20,21,27 Anemia Normositik Normokromik

VII.RENCANA PEMECAHAN MASALAH

Problem 1. Hematemesis Melena

Ass. Etiologi :

Non varises varises Penggunaan obat NSAID dalam jangka

waktu yang lama Infeksi helicobacter pylory Stres, konsumsi alhokol, konsumsi kafein Kelainan pada esofagus : esofagitis, ulkus

esofagus, sindroma Mallory-Weiss, kista esofagus, keganasan.

Kelainan pada lambung-duodenum : Ulkus peptikum, ulkus duodenum, Gastritis erosif, Tumor gaster

Kelainan darah : DIC (disseminated intravascular coagulation), leukemia, trombositopenia

Varises esofagus akibat hipertensi portal dan sirosis hepatis.

Ass. Faktor risiko : konsumsi obat NSAID, konsumsi alkohol, stress

Ass. Komplikasi : anemia, perforasi gaster, syok hipovolemik, aspirasi pneumonia

Ip Dx : EGD (esophagogastroduodenoscopy), foto rontgen thorak, USG abdomen

Ip Tx

Non medikamentosa :

1. Diit lunak

2. Hindari merokok, konsumsi alhokol, obat-obatan NSAID

3. Istirahat yang cukup

4. Hindari stres dan kecemasan

Medikamentosa :

1. Infus NaCl 0,9% 20 tpm

2. Injeksi Cefotaxim 3 x 1 gram

3. Injeksi Omeprazol 2 x 1 amp

4. Injeksi Asam Traneksamat 3 x 500 mg.

20

5. Injeksi vit K 1 amp

Ip Mx : keadaan umum, vital sign, lab darah rutin (Hb,Ht), tanda-tanda

perdarahan saluran cerna

Ip Ex : edukasi mengenai penyakit yang diderita pasien dan untuk menghindari

faktor pencetus dan faktor yang dapat memperberat (hindari merokok, konsumsi

alhokol, kafein, obat-obatan NSAID).

Problem II. Diabetes Melitus

Ass. Etiologi : resistensi insulin

Ass. Faktor risiko: riwayat keturunan keluarga yang menderita DM, obesitas,

hipertensi, hiperlipidemia ( HDL >35 mg/dl), kurang aktivitas fisik dan olahraga.

Ass. Komplikasi :

a) Akut : hipoglikemi, ketoasidosis diabetik (KAD), Hiperosmolar Non Ketotik

(HONK), asidosis laktat.

b) Krosis: mikrovaskular (retinopati, nefropati, neuropati), makrovaskular

(penyakit jantung koroner, stroke), ulkus diabetikum

Ass. Penatalaksanaan : edukasi tentang penyakitnya, terapi gizi medis, latihan

jasmani dan farmakologi

Ip Dx :

a) Kadar gula darah puasa (≥126 mg/dl)

b) Kadar gula darah sewaktu (≥200 mg/ dl)

c) Kadar gula darah 2jam post pandrial ( ≥200 mg/dl)

Ip Tx :

Non medikamentosa:

1) Terapi gizi medis : prinsipnya menganjurkan makan gizi seimbang seperti

makan sehat empat sehat 5 sempurna, mengurangi makanan tinggi kalori,

lemak, dan gula, teratur dalam jumlah jadwal dan jenis makan, jumlah kalori

disesuaikan dengan : pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut, kegiatan

jasmani.

2) Latihan jasmani

Medikamentosa: Metformin tab 500 mg 3x1

Ip Mx : monitoring keadaan umum, tanda vital, GDS

21

Ip Ex: menjelaskan kepada pasien tentang penyakit yang diderita dan memberi

penjelasan tentang pentingnya menjaga pola makan dan olah raga secara teratur

Problem III. Anemia Normositik Normokromik

Ass. Etiologi :

1. Anemia akibat hemoragik (anemia pasca perdarahan akut, anemia akibat

perdarahan kronik)

2. Anemia akibat gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang:

a. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit (anemia defisiensi besi,

anemia defisiensi asam folat, anemia defisiensi vitamin B12)

b. Gangguan utilitas besi (anemia akibat penyakit kronik)

c. Kerusakan sumsum tulang (anemia aplastik, anemia mieplastik)

d. Anemia akibat kekurangan eritropoeitin (anemia pada GGK)

3. Anemia hemolitik

a. Anemia hemolitik intrakorpuskular (gangguan membran eritrosit, enzim

eritrosit, hemoglobin)

b. Anemia hemolitik ekstrakorpuskular (anemia hemolitik autoimun,

anemia hemolitik mikroangiopati)

Ass. Komplikasi : syok hipovolemik.

Ass. Faktor risiko : hemolisis, perdarahan, penekanan sumsum tulang, defisiensi

nutrient

Ip Dx:

- Tanda klinis, seperti: tampak pucat, konjungtiva palpebra anemis

- Pemeriksaan darah rutin ( Hb, Ht, Eritrosit), hapusan darah tepi

Ip Tx: asam folat 2 x 5 mg

Ip Mx: kondisi umum, vital sign, Hb

Ip Ex: menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien dan menganjurkan

makan yang bergizi

PROGRESS NOTE

Tanggal 23 Mei 2014Subyektif

22

KeluhanObyektif

Keadaan umumKesadaranTanda vital

KepalaMata LeherThorax

Cor

Pulmo

Abdomen

Ekstremitas

Assesmant

Plan

Mual (+),muntah darah segar (+), berak hitam (-),badan lemas (+)

Tampak lemas dan sakit sedangCompos mentisTD : 90/60 mmHgNadi : 72 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukupRR : 20 x/menitT : 36,0°C (axiller)MesochepalKonjungtiva pucat ( +/+ ), sklera kuning (-/-)Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)Simetris, sela iga tak melebarIktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung dalam batas normal, Bunyi Jantung I-II regular, bising jantung (-)Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi sonor seluruh lapang paru, Suara Dasar Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)Permukaan datar, BU(+) normal, timpani, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak terabaDalam batas normal

Obs. Hematemesis Melena, Diabetes Mellitus, Anemia Normositik Normikromik

Usul pemeriksaan : EGD (esophagogastroduodenoscopy), foto

rontgen thorak, USG abdomen

Terapi :

Infus NaCl 0,9% 20 tpm

Injeksi Cefotaxim 3 x 1 gram

Injeksi Omeprazol 2 x 1 amp

Injeksi Asam Traneksamat 3 x 500 mg.

Injeksi vit K 1 amp

Tanggal 03 Juni 2013Subyektif

KeluhanObyektif

Keadaan umumKesadaranTanda vital

Mual (+), muntah darah sedar (-), berak hitam (-),badan lemas (+)

Tampak lemas dan sakit sedangCompos mentisTD : 110/80 mmHgNadi : 82 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

23

KepalaMata LeherThorax

Cor

Pulmo

Abdomen

Ekstremitas

Assesmant

Plan

RR : 20 x/menitT : 36,4°C (axiller)MesochepalKonjungtiva pucat ( +/+ ), sklera kuning (-/-)Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)Simetris, sela iga tak melebarIktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung dalam batas normal, Bunyi Jantung I-II regular, bising jantung (-)Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi sonor seluruh lapang paru, Suara Dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/,-), ronki (-/-)Permukaan datar, BU(+) normal, timpani, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak terabaDalam batas normal

Obs. Hematemesis Melena, Diabetes Mellitus, Anemia Normositik Normikromik

Usul pemeriksaan : EGD (esophagogastroduodenoscopy

Terapi :

Infus NaCl 0,9% 20 tpm

Injeksi Cefotaxim 3 x 1 gram

Injeksi Omeprazol 2 x 1 amp

Injeksi Asam Traneksamat 3 x 500 mg.

Injeksi vit K 1 amp

24

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien Ny. W usia 54 tahun dengan keluhan utama muntah darah dan berak

hitam, dimana saat datang ke RS mengaku keluhan muntah darah dan berak hitamnya

sejak 2 hari yang lalu dan semakin berat, darah berwarna merah segar, frekuesi dalam

sehari 2 kali, tiap muntah banyaknya ± ½ - 1 gelas kecil, berbau amis, mual (+), lendir (-),

dahak (-), batuk (-), nyeri ulu hati (+). Pasien juga mengeluh berak hitam seperti petis

mrongkol-mrongkol, BAK warna seperti teh (-), terasa keras dan sakit, badan lemas dan

pusing. Pasien mengaku mempunyai riwayat gastritis sejak usia muda dan

mengkonsumsi jamu/ obat anti nyeri (+) sering minum jamu pegel linu. Pasien juga

mengaku menderita Diabetes Melitus sejak 2 tahun yang lalu, kontrol ke dokter hanya

jika ada keluhan. Pasien mengaku berat badannya semakin menurun padahal makan

mimumnya banyak, sering terbangun di malam hari untuk BAK. Pasien mengkosumsi

Metformin

Hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak lemas, kesadaran

composmentis, tanda vital : tensi 100/80 mmHg, nadi 72x/menit, irama reguler, isi dan

tegangan menurun, frekuensi pernapsan 20 x/menit, suhu 36,8° C. Konjungtiva palpebra

pucat (+/+), pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri pada regio epigastrium, bisisng

usus (+) meningkat.

Hasil pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium didapatkan:

trombosit 408.000 /mm3, lekosit 42.000 /mm3, eritrosit 3,59 juta/uL, hemoglobin 9,4

g/dl, hematokrit 30,0 %, MCV 84 Fl, MCH 26 pg, MCHC 31 %, GDS 223 mg/dL, ureum

38 mg/dL, kreatinin 0,7 mg/dL, albumin3, 71 g/dL, bilirubin direk 0,17 mg/dL, bilirubin

indirek 0,20 mg/dL, SGOT 32 U/L, SGPT 23 U/L.

Berdasarkan dari hasil anamesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

maka dapat disimpulkan Ny.S menderita Hemetamesis Melena et causa suspect gastritis

erosiva NSAID, Diabetes Melitus dan Anemia Normositik Normokromik.

Dasar diagnosis Hemetamesis Melena e.c susp. Gastritis erosiva, pada anamnesis

25

didapatkan keluhan muntah darah dan berak hitamnya sejak 2 hari yang lalu dan semakin

berat, darah berwarna merah segar, frekuesi dalam sehari 2 kali, tiap muntah banyaknya ±

½ - 1 gelas kecil, berbau amis, mual (+), nyeri ulu hati (+). Pasien juga mengeluh berak

hitam seperti petis mrongkol-mrongkol, BAK warna seperti teh (-), terasa keras dan sakit,

badan lemas dan pusing. Pasien mengaku mempunyai riwayat gastritis sejak usia muda

dan mengkonsumsi jamu/ obat anti nyeri (+) sering minum jamu pegel linu. Pada

pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak lemas, bising usus meningkat

dan nyeri epigastrium. Namun untuk meneggakan diagnosa perlu pemeriksaan penunjang

lain berupa EGD (esophagogastroduodenoscopy), foto rontgen thorak, USG abdomen.

Terapi yang diberikan : Non medikamentosa berupa diit lunak, hindari merokok,

konsumsi alhokol, obat-obatan NSAID, istirahat yang cukup dan hindari stres dan

kecemasan. Medikamentosa Infus NaCl 0,9% 20 tpm, Injeksi Cefotaxim 3 x 1 gram,

Injeksi Omeprazol 2 x 1 amp, Injeksi Asam Traneksamat 3 x 500 mg dan Injeksi vit K 1

amp

Terjadinya Anemia Normositik Normokromik pada pasien ini karena adanya

perdarahan akut. Dasar diagnosis Anemia Normositik Normokromik, pada anamesis

pasien mengeluh muntah darah segar, BAB hitam, badan lemas, mudah capek. Pada

pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah dan nadi yang menurun, konjungtiva

palpebra pucat. Pemerksaan penunjang hemoglobin 9,4 g/dl, hematokrit 30,0 %, MCV 84

Fl, MCH 26 pg, MCHC 31 %. Terapi yang diberikan asam folat 2 x 5 mg dan

menganjurkan makan yang bergizi

Dasar diagnosis Diabetes Mellitus, pada anamnesis didapatkan pasien mengaku

menderita Diabetes Melitus sejak 2 tahun yang lalu, kontrol ke dokter hanya jika ada

keluhan. Pasien mengaku berat badannya semakin menurun padahal makan mimumnya

banyak, sering terbangun di malam hari untuk BAK. Pasien mengkosumsi Metformin.

Pemeriksaan penunjang laboratorium GDS 223 mg/dL. Terapi yang diberikan Metformin

3 x 500 mg.

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer Arief. M, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3 : 492 . Jakarta :

Media Ausculapius FKUI .

2. Sudoyo AW. 2009. Buku Ajar I Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Jakarta :

Interna Publishing.

3. Sujono, Hadi. 2002. Gastroenterologi. Bandung:Alumni.

4. Waleleng BJ, Abdullah Murdani. 2011. Perdarahan Saluran Cerna. SetyoHadi B,

et all ed. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam ( Emergency in

Internal Medicine ), Jakarta: Interna Publishing.

27