Sepsis Neonatal

Dra. Alicia Solís (MI)

Introducción• Las infecciones del período neonatal constituyen uno

de los problemas de salud más importantes de la población en general y son objeto de vigilancia permanente ya que, es una de las causas que contribuyen de manera directa a la morbimortalidad perinatal e infantil del país. Se sabe que el 30 a 40% de muertes neonatales se encuentran asociadas a infecciones neonatales. De cada 100 muertes infantiles (<1año), 71 son neonatos y entre un 10 a 50% de las muertes neonatales hospitalarias son debidas a septicemia neonatal.

Definiciones• Sepsis Neonatal: Síndrome clínico de infección

hematógena con respuesta sistémica a una infección, con o sin localización en diferentes sitios del organismo, con hemocultivo positivo o no, que se produce dentro de las primeras 4 semanas de vida.

• Bacteriemia: Es el hallazgo de gérmenes en la sangre de forma transitoria (hemocultivo positivo), sin alteraciones morfológicas o metabólicas importantes, del neonato.

Definiciones• Septicemia neonatal: Es la infección aguda con

manifestaciones tóxico–sistémicas, ocasionadas por la invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos, con hemocultivo positivo. Que ocurre dentro de las primeras 4 semanas de vida.

• Potencialmente infectado: Es el recién nacido con factores de riesgo predisponentes que no presenta evidencia clínica local o sistémica de infección.

Factores de Riesgo

Mayores• RPM > 24 hrs• Fiebre materna intraparto >38°C)• Corioamnioitis (T° materna > 38°C, FCF

>160 lpm sostenida, dolor uterino, taquicardia materna, secreción vaginal fétida, GB>20,000)

• FCF sostenida >160 lpm

Factores de Riesgo

Menores• RPM (antes del TP) ó prolongada (con TP

activo) > de 12h• Fiebre materna intraparto >37.5°C)• Glóbulos blancos maternos >15,000/mm3• Apgar bajo (<5 al 1 minuto, <7 al 5 minuto)• Peso al nacer <1,500g., RN pretérmino <37

semanas• Loquios fétidos• Colonización materna por estreptococo del

grupo B.

Clasificación

Temprana• < 72

horas

Tardía• > 72

horas

Etiología

Temprana• S. Grupo B y E. Coli 70% (países desarrollados)• E. Coli, Klebsiella, Enterobacter sp, Serratias• S. aureus, epidermidis (50%)

Tardía• Enterobacter

cloacae, Serratia sp, Pseudomona sp, Enterobacter aerogenes (61%)

• S. aureus, epidermidis (38%)

• Cándida sp (1%)

Patogenia

Vía

retr

ógra

da d

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Vía

Hem

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Cont

amin

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Vía

Asce

nden

teGérmenes del canal vaginal y cérvix• Estadio I: Vaginosis

bacteriana• Estadio II: Deciduitis

y/o corionitis• Estadio III:

Corioamnioitis• Estadio IV: Infección

fetal

Trans placentaria

A través de las trompas de Falopio

Amniocentesis, toma de muestras de sangre del cordón, biopsias de vellosidades coriónicas

Fisiopatología• Al nacer, y en el período neonatal inmediato el RN es

colonizado por microrganismos para establecer su flora normal.

• Asimismo pueden adquirir gérmenes nosocomiales o comunitarios con distinta virulencia y resistencia a los antimicrobianos.

• Una vez que los microrganismos accedan al torrente circulatorio, con o sin localización focal, se desencadena una serie de mecanismos de respuesta del huésped, orientados a controlar y evitar esta invasión.

Fisiopatología• La respuesta inflamatoria sistémica depende de

la capacidad del huésped para reconocer sustancias extrañas. El (SRIS) comprende los diferentes estadíos del proceso infeccioso, desde la etapa inicial de sepsis hasta el shock séptico refractario y eventualmente conduce a la disfunción orgánica múltiple y la muerte del paciente.

Sepsis

Sd de sepsis

Shock séptico temprano

Shock séptico refractario

Sd de falla multiorgánica

Muerte

Bacteria

Foco infeccioso BacteriemiaEvidencia clínica de

infección más:Hiper / hipotermia,

taquicardia, taquipnea, leucograma alterado

Sd de sepsis más:Hipotensión o llenado

capilar lento que responde a liq IV y

fármacos

Alguna combinación de: CID, SDRA, IRA, Insuf

hepática aguda, Disfunción aguda SNC

Sepsis más 1 de los siguientes: Cambios

mentales agudos, hipoxemia, Lactato

plasma > 1 mml, oliguria

Sd de sepsis más:Hipotensión o Llc lento >

1 hr a pesar de liq IV y fármacos. Requiere

aminas

FisiopatologíaLos mediadores más importantes son:• FNT y la IL-1: son producidas por macrófagos, células endoteliales. • IL 6 y 8, Factor de activación plaquetario INF gamma, proteínas derivadas

del macrófago y metabolitos del ácido araquidónico. • Al mismo tiempo que se liberan estas citoquinas, se producen

“anticitoquinas” como los antagonistas al receptor del IL-1 y a los receptores de las citoquinas solubles, que tienen efecto antiinflamatorio (IL-4 e IL-10). Estas últimas disminuyen la síntesis de IL-1 y del FNT en respuesta a los lipopolisacáridos.

Fisiopatología• Como resultado de la interacción de los productos

bacterianos y los mediadores pro inflamatorios se activan: sistema de complemento, la cascada de coagulación, se estimula el sistema kinina-kalikreína, se liberan betaendorfinas y se produce alteración en la cinética y propiedades funcionales de los polimorfonucleares. Si estas respuestas fisiológicas superan la tolerancia del huésped, la enfermedad progresa y se presenta el síndrome de disfunción multiorgánica y la muerte.

Manifestaciones clínicas

• Distermia (hipotermia: Pr; hipertermia: término)

• Anorexia• Dificultad

respiratoria • Decaimiento• Apnea • Llanto débil• Cianosis • Vómitos

• Ictericia • Distensión

abdominal• Hepatomegalia • Diarrea

< 7 días

Las manifestaciones respiratorias (dificultad respiratoria o apnea)están presentes en el 55% de los sépticos. La hiperbilirrubinemiaconjugada, petequias, convulsiones y hepatoesplenomegalia sonsignos tardíos que usualmente establecen un mal pronóstico.

LaboratorioBHC (en las primeras 6 – 12 hrs)

• Leucocitos totales: <5,000 ó >20,000/mm3• Segmentados absolutos < de 4,000/mm3) • Neutropenia absoluta <1,500 x mm3 • Neutrófilos inmaduros absolutos (bandas) >500• Relación inmaduros/ neutrófilos totales (Rel I/T o

banda/N ) > de 0.2 es el parámetro de mayor especificidad y sensibilidad.

• Cuando se utilizan conjuntamente todos estos parámetros las posibilidades de detectar un neonato séptico son del 94 al 100%.

• Trombocitopenia < de 100,000 x mm3 (presente en 95% de las sepsis) Es un cambio tardío después de las 72 horas de vida.

Laboratorio• Hemocultivo, la sensibilidad es de un 82% (verdadero enfermo) y

la especificidad de un 96% (verdadero sano).• Punción lumbar para realizar gram, cultivo y citoquímico del LCR

si la condición del RN lo permite.• EGO. PCR seriado es de utilidad para evaluar la duración del

tratamiento antimicrobiano, esta disminuye rápidamente si hay respuesta adecuada al mismo, en conjunto con las manifestaciones clínicas. Valor normal en el RN<de 7mg/L.

• Pruebas de coagulación, de función hepática, determinación de• electrolitos séricos• Radiografía de tórax, de abdomen, según el caso,• Gasometría según el caso.

TratamientoPrimera línea: Ampicilina + Amikacina• Valoración clínica y Laboratorio a las 24

hrs• Completar esquema a 14 días• Revalorar cada 72 hrs

Segunda línea: Cefotaxima + AmikacinaTercera línea: Cefotaxima + VancomicinaGérmenes resistentes: Ceftazidima, Cefepime, Imipenem

Tratamiento

• TORCH: Tx específico• Chlamydia, Ureaplasma:

Eritromicina• Levaduras: Anfotericina B• Evaluar el uso de gammaglobulina

IV

Tratamiento Coadyuvante

• Inmunoglobulinas IV: la administración profiláctica en los RNPr de IGIV reduce solamente un 3-4% la infección nosocomial, pero no hay reducción de la mortalidad por lo que no se recomienda su uso profiláctico.

• La transfusión de IG IV policlonal reduce la mortalidad en sepsis y shock séptico por lo que se recomiendo como terapia coadyuvante.

Criterios de alta

• Neonato que se encuentre asintomático• BHC normal• Alimentándose exitosamente al seno

materno• Madre con conocimiento de signos de

alarma y que tenga accesibilidad a la unidad de salud que le dará seguimiento ambulatorio.

Gracias