LEARNING ISSUES

A. STROKE1. Definisi Sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat berupa defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.12. Faktor resiko4 Non-modifiable risk faktor:a. Usiab. Jenis kelaminc. Ras/etnisd. GenetikModifiable risk factor:a. HipertensiHipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbulah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.b. Diabetes MellitusDiabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.

c. Penyakit JantungBerbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.d. DislipidemiaMeningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.e. InfeksiPenyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan infeksi cacing.f. ObesitasObesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.g. MerokokMerokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.h. Kelainan pembuluh darah otakPembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah dan menimbulkan perdarahan.i. Penyalahgunaan obat ( kokain)j. Konsumsi alcoholk. Lain lain, Lanjut usia, penyakit paru paru menahun, penyakit darah, asam urat yang berlebihan, kombinasi berbagai faktor risiko secara teori.

3. Klasifikasi Stroke1Stroke dibagi menjadi dua berdasarkan klinis, yaitu:a. Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah defisit otak mendadak akibat pecah pembuluh darah otak sehingga menimbulkan gangguan fokal maupun global 24 jam. Perdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah ataupun karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid. Penyebab lainnya adalah arteriovenous malformation, angioma kavernosum, venous angioma, dural venous thrombosis, neoplasma intracranial, koagulopati, penggunaan kokain dan alkohol.Stroke hemoragik dibagi menjadi dua macam, yaitu:i. Perdarahan intraserebral (PIS) : perdarahan otak primer yang berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak.ii. Perdarahan subarachnoid (PSA) : keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid karena pecahnya aneurisma, AVM, atau sekunder dari PIS. Terbagi atas:a. Perdarahan Subaraknoidal spontan primer (spontan non-trauma dan non-hipertensif), yakni perdarahan bukan akibat trauma atau dari perdarahan intraserebral.b. Perdarahan Subaraknoidal sekunder, adalah perdarahan yang berasal dari luar subaraknoid, seperti dari perdarahan intraserebral atau dari tumor otak.Grade Gejala perdarahan subarachnoid Kelas I Asimptomatik atau sakit kepala ringan Kelas II Sakit kepala sedang atau berat atau occulomotor palsy Kelas III Bingung, mengantuk atau gejala fokal ringan Kelas IV Stupor (respon terhadap rangsangan nyeri) Kelas V Koma (postural atau tidak respon terhadap nyeri)Kelas I dan II memiliki prognosis yang baik, kelas III memiliki prognosis yang menengah, kelas IV dan V memiliki prognosis yang buruk.

Gejala KlinisPerdarahan Intraserebral (PIS)Perdarahan Subarachnoid (PSA)

1. gejala defisit fokal2. awitan (onset)3. nyeri kepala4. muntah pada awalnya5. hipertensi6. kaku kuduk7. kesadaran8. hemiparesis9. deviasi mata10. likuorBeratmenit/jamhebatseringhampir selalujarangbisa hilangsering sejak awalbisa adasering berdarahringan1-2 menitsangat hebatseringbiasanya tidakbiasa adabisa hilang sebentarawal tidak adajarangberdarah

b. Stroke non-hemoragikStroke non-hemoragik adalah defisit otak akibat penyumbatan pembuluh darah otak sehingga menimbulkan hipoksia jaringan otak.Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:i. Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi SepintasTIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskuler, dengan lama serangan sekitar 2 -15 menit sampai paling lama 24 jam dan dapat sembuh sempurna. TIA dipengaruhi oleh faktor pembuluh darah, susunan darah, dan aliran darah.ii. Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurologi Deficit (RIND)Gangguan pembuluh darah otak yang sifatnya sementara, dengan onset yang cepat dan adanya defisit neurologis fokal yang menetap lebih dari 24 jam tetapi sembuh sempurna dalam waktu kurang dari tiga minggu.iii. In Evolutional atau Progressing StrokeMerupakan Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam jam atau lebih. Perkembangan stroke terjadi perlahan lahan sampai akut, munculnya gejala makin memburuk.iv. Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke )Merupakan Gejala gangguan neurologis dengan lesi -lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya progesifitas lanjut. Gangguan neurologis yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan sedikit tidak ada perbaikan.

Berdasarkan Kausal:i. Stroke TrombotikStroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.ii. Stroke Emboli/Non TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

4. Patofisiologi

5. Manifestasi Klinis Stroke3Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:a. Defisit Lapang Penglihatani. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan), sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh.ii. Kehilangan penglihatan perifer, Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.iii. Diplopia (Penglihatan ganda).b. Defisit Motoriki. Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)ii. HemiparesisKelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).iii. AtaksiaBerjalan tidak mantap atau tegak, Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas.iv. Disartria (kesulitan berbicara)Kesulitan dalam membentuk kata, ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.v. DisfagiaKesulitan dalam menelan.c. Defisit Verbali. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif : ii. Afasia EkspresifTidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.iii. Afasia Reseptif Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara tetapi tidak masuk akal.iv. Afasia GlobalKombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.v. ApraksiaKetidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.d. Defisit Kognitif dan efek psikologisPada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi , alasan abstrak buruk, perubahan penilaian dan kurang motivasie. Defisit EmosionalPenderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasif. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.g. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.6. Pemeriksaan Penunjang4a. Pemeriksaan diagnostici. CT scan (Computer Tomografi Scan) : Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.ii. MRI (Magnatik Resonan Imaging) untuk menunjukkan area yang mengalami infark, hemoragik.iii. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.iv. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke.v. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.vi. Elektro Encephalografi (EEG)Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.b. Pemeriksaan laboratoriumi. Fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan cairan tidak mengandung darah atau jernih.ii. Pemeriksaan darah rutiniii. Pemeriksaan kimia darah: glukosa, LDL, trigliserid, kolesterol, kolesterol total, HDL, dll.iv. Laboratorium (fungsi ginjal, elektrolit, analisis urin, analisis gas darah, dan faal hemostasis)v. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

B. MANIFESTASI KLINIS BERDASARKAN LETAK TOPIS LESI2Kelainan Klinis berdasarkan topis1. Hemiplegia akibat hemilesi di korteks motorik primerHal ini menyebabkan kerusakan pada belahan tubuh sisi kontralateral. Walaupun belahan tubuh kanan atau kirai yang lumpuh, pada umumnya terdapat perbedaan derajat kelunpuhan antara lengan dan tungkai yang terkana. Perbedaan lebih nyata jika hemiplegia disebabkan oleh lesi vaskuler ditingkat korteks dan hampir tidak ada perbedaan jika lesi penyebabnya bersifat kapsuler di kapsula interna. Pada tahap pertama hemiparesis karena lesi kortikal sesisi, otot-otot wajah yang berada di atas fisura palpebrale masih dapat digerakkan secara wajar. Lidah menunjukkan kelumpuhan pada sisi yang lumpuh pada penderita.2. Hemiplegia akibat hemilesi di kapsula internaTergantung dari lesi yang tersumbat, maka lesi vaskular yang merusak kapsula interna dapat melibatkan bangunan-bangunan fungsional lainnya juga, yaitu radiasio optika, nucleus kaudatus dan putamen. Oleh karena itu, maka hemiplegia akibat lesi di kapsular memperlihatkan tanda-tanda kelumpuhan UMN yang dapat disertai oleh rigiditas, atetosis, distonia, tremor atau hemoanopia. Gangguan berbahasa tidak menyertai hemiplagia kapsular, oleh karena mekanisme neuralnya terjadi di tingkat kortikal melulu. Karena lidah ikut terkena hemiparesis, maka artikulasi kata-kata terganggu, yang biasanya disebut disartria.3. Hemiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak yang dapat dirinci dalam :a. Sindrom hemiplegia alternans di mesencefalonNervus okulomotorius (n. III) yang hendak meninggalkan mesencepfalon melalui permukaan ventral melintasi daerah yang terkena lesi, sehingga ikut terganggu fungsinya. b. Sindrom hemiplegia alternans di ponsHemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan UMN yang melibarkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berda di bawah tingkat lesi, yang berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus abdusens (n. VI) atau nervus fasialis (n, VII)c. Sindrom hemiplegia alternans di medulla spinalisKelumpuhan UMN yang terjadi pada belahan tubuh kontralateral yang berada di bawah tingkat leher dan diiringi oleh kelumpuhan LMN pada belahan lidah sisi ipsilateral.

C. PENATALAKSANAAN STROKE21. TERAPI UMUMa. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan i. Pemantauan terus-menerus terhadap status neurologis, vital sign dan saturasu oksigen 72 jam pada pasien dengan deficit neurologis nyata.ii. Oksigen diberikan bila saturasi oksigen < 95%iii. Berikan bantuan Air way dan ventilasi pada pasien tidak sadar dan yang mengalami penurunan kesadaraniv. Pemasangan pipa endotrakeal atau laryngeal mask airway (LMA) pada pasien hypoxia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg)b. Stabilisasi hemodinamikai. Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravenaii. Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Chatheter), untuk memasukkan cairan dan nutrisi (usahakan 5 12 mmHg)iii. Optimalisasi tekanan darahiv. Obat vasopresin (dopamin, epinefrin) diberikan bila sistolik 220 mmHg atau Tekanan Darah Diastolik (TDD) > 120 mmHg, tekanan darah diturunkan 15% dalam 24 jam pertamaii. TDS diturunkan hingga < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHgiii. Tekanan darah dipantau hingga TDS