lesion celular 2015

16-03-2015

1

LESIÓN CELULAR

DRA Mª FERNANDA GONZÁLEZ

2015

1

2

CÉLULA

Limitada en su función y estructura por su

programa genético de metabolismo,

diferenciación y especialización; por la restricción

de las células vecinas, y por la disponibilidad de

sustratos metabólicos.

Capaz de responder a las demandas fisiológicas

normales, manteniendo la HOMEOSTASIS.

3

HOMEOSTASIS

Tendencia de los sistemas biológicos a mantener

su estabilidad, ajustándose continuamente a las

condiciones más óptimas para su supervivencia.

Depende de: Estímulos

Receptor

Integrador

Efector

Respuesta

4

HOMEOSTASIS

Estímulo

Receptor

Respuesta Integrador

Efector

Feedback

Posit/Neg 5 6

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2

7 8

9

Hiperplasia,

Hipertrofia,

Atrofia,

Metaplasia

Displasia

LESIÓN CELULAR

“Alteración bioquímica o morfológica que impida que la

célula funcione normalmente”

Tipos de lesión:

Lesión Reversible: Leve, transitoria y reversible.

Lesión Irreversible: Severa, prolongada e irreversible.

10

11

RESPUESTA CELULAR

Homeostasis

Adaptación celular

Lesión reversible

Degeneración celular

Lesión irreversible

Necrosis o Apoptosis

F

u

n

c

i

ó

n

c

e

l

u

l

a

r

Punto de no Retorno

LESIÓN

12 “Las células irreversiblemente lesionadas sufren cambios morfológicos que

se reconocen como muerte celular” (Robbins y Cotran. Patologia Estructural

y Funcional

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3

13 14

Representación esquemática de las alteraciones reversibles e irreversibles producidas por

hipoxia (Modificado de Wyllie AH en Cell death in biology and pathology. Chapman & Hall,

Londres, 1981)

15 16

CAUSAS DE LESIÓN CELULAR

Déficit de O2. HIPOXIA, ISQUEMIA

Agentes físicos: daño mecánico, térmico y

radiaciones.

Agentes químicos exógenos (toxinas, fármacos y

venenos) o endógenos (peróxidos, radicales

libres y metabolitos tóxicos)

Agentes infecciosos

Reacciones Inmunológicas

Trastornos Genéticos

Desequilibrios Nutricionales o falta de

nutrientes esenciales ( O2, agua, glucosa,

vitamina, etc)

17

PRINCIPIOS DE LA LESIÓN CELULAR

La respuesta celular frente a

estímulos nocivos depende del :

Tipo de lesión

Duración

Intensidad

Tipo de célula

Estado de la célula lesionada.

Capacidad de adaptación de la célula

18

16-03-2015

4

PRINCIPIOS DE LA LESIÓN CELULAR Ejemplo según el tipo de célula

Lesión: Hipoxia

19

Neuronas

3-5 min

Miocitos

30 min

2 H

Hepatocitos

1-2 H

Fibroblastos

y Epidermis

Varias

Horas

LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE

RESPUESTA CELULAR FRENTE A

NOXAS

noxa

Irreversible

Lesión

Reversible Necrosis

Apoptosis

noxa

noxa

noxa

20

MECANISMO DE LA LESIÓN CELULAR

La lesión celular es el resultado de anomalías

funcionales y bioquímicas en uno o más de los

varios componentes celulares esenciales.

(Robbins y Cotran. Patología Estructural y

Funcional)

21

MECANISMOS DE LA LESIÓN CELULAR

Sistemas intracelular vulnerables

Respiración aeróbica

Mantención de la integridad de la membrana celular

Síntesis de enzimas y proteínas estructurales

Citoesqueleto

Conservación del aparato genético

22


Los elementos estructurales y bioquímicos de la

célula están interrelacionados.

Injuria desencadena efectos secundarios amplios.

Los cambios, microscópicos y macroscópicos,

morfológicos son posteriores a los cambios

bioquímicos celulares, los cuales producen los cambios

morfológicos reconocibles.

23 24

16-03-2015

5

MECANISMOS DE LA LESIÓN

CELULAR

Acumulación de radicales libres

Calcio Intracelular

Disminución de ATP

Defectos de la permeabilidad de membrana

25

MECANISMOS DE LA LESIÓN

CELULAR

Disminución de ATP

Asociado, principalmente, a lesión hipoxica y química.

Elección de vía glicolítica y disminución de la

fosforilación oxidativa.

Disminución de la bomba Na+ K+ por déficit energético.

Disminución de la reserva de glucógeno y descenso de

pH por formación de ácido láctico.

Entrada de Ca++

Reducción de la síntesis proteica por separación de

ribosomas del RER.

26

BOMBA SODIO/POTASIO O ATPASA DEL SODIO Por

disminución de

ATP y aumento

de ATPasa, el

Na+ se retiene y

se escapa el K+.

Hay ganancia

isosmótica de

H2O

Tumefacción

celular y

dilatación del

RER.

27 28

29

K

30

16-03-2015

6

MECANISMO DE LA LESIÓN

CELULAR

Aumento del Ca++ intracelular

Niveles citosólicos de Ca++ normalmente bajos en

comparación con los extracelulares.

Entrada a la célula y liberación del contenido

mitocondrial y reticular.

Activación de enzimas: ATPasa

Fosfolipasas

Proteasas

Endonucleasas

Aumento de la permeabilidad mitocondrial Apoptosis 31 32

MECANISMO DE LA LESIÓN

CELULAR

Daño mitocondrial

Dianas importantes de todos los estímulos nocivos

Daño celular acompañado de cambios morfológicos

Transición a la permeabilidad de membrana

Salida de Citocromo C al citosol Apoptosis

33 34


Acumulación de radicales libres derivados de O2

RADICAL LIBRE: Elementos o sustancias químicas que

poseen un electrón no pareado en su orbital más externo. Son

muy inestables y extremadamente reactivos.

Tienden a: Ceder ese electrón o bien aceptar otro cuando

reaccionan con otros compuestos

35



Las células han desarrollado múltiples mecanismos

para eliminar los radicales libres y, por lo tanto, para

minimizar la lesión.

Un desequilibrio entre los sistemas generadores y

limpiadores de radicales libres da lugar a estrés

oxidativo

Sitios vulnerables

Lípidos de membrana: Peroxidación lipídica de la

membrana

Proteínas: Modificación oxidativa de proteínas

Nucleótidos del ADN: Lesiones en el ADN

36

16-03-2015

7


Acumulación de radicales

libres derivados de O2

Causas:

Agentes ionizantes

Intoxicación con 02 puro

Inhalación de ozono (O3)

Lesiones químicas

Oxidaciones como parte del

metabolismo celular

37



Tipos:

Anión superoxido (02-): Se genera en las mitocondrias y

citoplasma a partir de reacciones de oxidación; es decir cuando el

O2 acepta un electrón. Es neutralizado por la Ez superoxido

dismutada.

Peroxido de hidrogeno (H2O2): Se genera en los peroxisomas.

Interviene la superoxido dismutasa y la catalasa.

Ión hidroxilo (OH.): Oxidante biológico mas potente que se

conoce. Puede reaccionar con cualquier molécula orgánica. Resulta

de la hidrolisis del agua por radiaciones ionizantes y por

interacción de H2O2 con metales pesados divalentes.

Oxido Nítrico (NO): Secretado por células endoteliales,

macrófagos y neuronas cerebrales. Es citotoxico para ciertos

microorganismos y células tumorales.

38


Mecanismo de acción radicales libres derivados de O2

Peroxidación de lípidos de las membranas

celulares: Al interactuar los lípidos con los RL sufren

peroxidación llevando a una reacción autocatalitica, de

propagación en cadena, produciendo daño de las

membranas y alterando la permeabilidad selectiva

Oxidación de proteínas: Los RL pueden formar enlaces

cruzados con los aa azufrados (metionina y cistina),

fragmentando las cadenas de polipeptidos de enzimas y

proteínas celulares.

Lesión del ADN: Los RL reaccionan con la timina,

rompiendo la cadena, lo que puede conducir a la muerte

celular o a su transformación maligna hacia neoplasia.

.

39



Defensa contra los radicales libres:

40

En

zim

as

Superoxido dismutasa

Catalasa

Glutatión peroxidasa

An

tioxid

an

tes

Vit E (α-tocoferol)

Selenio

β-caroteno (precursor de la Vit A)

Vit C (ácido ascórbico)

Glutatión

Transferrina

Ceruloplasmina

41

MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR


Perdida precoz de la permeabilidad

selectiva de la membrana

Disminución de la síntesis de fosfolípidos

Activación de fosfolipasas por Ca++

Daño del citoesqueleto por proteasas

Especies de oxígeno reactivo

42

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8

MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR


Perdida del equilibrio osmótico y entrada

del líquido e iones; perdida de proteínas,

enzimas, coenzimas y ácidos ribonucleicos.

La lesión de las membranas lisosomales

da lugar a la liberación de sus enzimas al

citoplasma. Inducción de necrosis

43 44


45

46

LESIÓN REVERSIBLE

1.- Tumefacción celular

Incapacidad para mantener la homeostasis iónica y osmótica.

Pérdida de la función de las bombas iónicas ATP dependientes de la

membrana

2.- Cambio graso (hígado y miocardio)

3.- Alteración de la membrana plasmática

Protusión (Ecdisis)

Perdida de las microvellosidades

Figuras de mielina

Aflojamiento de la uniones intercelulares 47

LESIÓN REVERSIBLE

4.- Cambios mitocondriales y tumefacción

5.- Tumefacción del RER

6.- Dispersión de ribosomas

7.- Alteraciones del núcleo

48

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9

49 50

Tumefacción

celular

51

Tumefacción

celular

52

Tumefacción

celular

LESIÓN REVERSIBLE A IRREVERSIBLE

Traspaso a lesión irreversible por lesión persistente o

excesiva.

Aumento en el daño de las membranas

Tumefacción de lisosomas

Vacuolización de mitocondrias con déficit de ATP

Entrada masiva de Ca++ y vaciamiento de

compartimientos celulares

Activación de enzimas

Perdida de proteínas, coenzimas esenciales y ARN a

través de una membrana plasmática hiperpermeable

Pérdida de metabolitos para la síntesis de ATP

Agotamiento de fosfatos intracelulares de alta energía

53

LESIÓN REVERSIBLE A IRREVERSIBLE

Características de la irreversibilidad.

Incapacidad de revertir la disfuncion mitocondrial ( en

la síntesis de ATP), con el consiguiente agotamiento de

este.

Intensos trastornos en la función de membrana. La agresión a la membrana lisosomal general la liberación de las enzimas al

citoplasma; las hidrolasa ácidas se activan con la disminución del pH intracelular

de una célula isquémica y degradan los componentes citoplasmáticos y nucleares.

Patrón de NECROSIS

Liberación masiva de materiales intracelulares y aflujo

de Ca++

Punto de detección de los perfiles bioquímicos

(liberación de enzimas a la circulación periférica)

54

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10

55

Tejido normal

Lesión reversible

Lesión irreversible

56

NECROSIS

Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular

resultante de la acción degradante de las enzimas.

Muerte celular posterior a estrés anormal como

isquemia y lesión química. Siempre es patológica.

Incapacidad de mantener la integridad de membrana

generando el escape de contenidos intracelulares.

57

NECROSIS

Causas

Isquemia; Hipoxia

Tóxicos coagulantes (Formol, fenol), precipitantes de

proteínas(Sales de mercurio y otros metales pesados)

Cáusticos (ácidos y álcalis fuertes)

Exotoxinas bacterianas

Micotoxinas (aflatoxinas)

Tóxicos vegetales (Senecio)

Radiaciones

Tetracloruro de Carbono (CC4)

Virus y parásitos intracelulares

Hipo/Hipertermia 58

NECROSIS

Desnaturalización de proteínas intracelulares

Inflamación de tejido adyacente

Digestión enzimática y fagocitosis leucocitaria

Atracción de sales de calcio (Calcificación)

59

NECROSIS

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Manual de Patología General. Pontificia Universidad Católica.

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Necrobiosis: Proceso celular que media entre la muerte

celular y la necrofanerosis.

• No hay evidencia a la microscopia óptica . Evidenciable

con microscopio de fase contrastada ( 2 hr post muerte

celular: núcleo granular; 4 hrs: núcleo con halo

brillante).

• ME se encuentran las primeras alteraciones

consideradas irreversibles entre 1 y 2 hrs después de

iniciada una isquemia experimental en el epitelio

hepático y tubular renal y de 20 a 60 minutos en las

fibras miocárdicas.

61

Manual de Patología General. Pontificia Universidad Católica.

62

Necrofanerosis están definidos claramente con

microscopía de luz. Se observa no antes de 6 horas de

ocurrida la muerte celular y pueden persistir días o

semanas e incluso meses.

Necrolisis: Proceso de desintegración y disolución de la

célula necrótica. Puede acompañarse de infiltración

polinuclear y remoción de los detritus celulares por

macrófagos

NECROSIS

Morfológicamente

Eosinofilia citoplasmática aumentada

Citoplasma homogéneo, vacuolado y tumefacto

Perdida del contorno celular

Descamación celular prematura

Discontinuidad de la membrana y los organelos

Dilatación y apariencia amorfa de las mitocondrias

Figuras de mielina intracitoplasmaticas

Núcleo: Cariolisis

Picnosis

Cariorrexis

ME

63

NECROSIS

64

Célula

Normal

Cariorrexis, la

fragmentación del

núcleo en trozos con

cromatina condensada.

Picnosis es la

retracción del núcleo

con condensación de la

cromatina.

Cariolisis, la

disolución del núcleo.

Las alteraciones del citoplasma y núcleo son coexistentes

Picnosis

65 66

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12

67

NECROSIS POR ISQUEMIA

68

NECROSIS POR ISQUEMIA

69 70

SECUENCIAS DE LA NECROSIS

1. Detención de la reproducción, cese de la síntesis proteica

nuclear, condensación de la cromatina y picnosis nuclear.

2. Pérdida de la respiración por trastornos del sistema de

membranas de mitocondrias.

3. Trastornos de la bomba de Na/K con salida de K y

entrada de Na, que induce a tumefacción celular.

4. Presencia de vesículas intracitoplasmáticas de agua.

5. Trastornos generalizados de las membranas celulares.

6. Producción de ácido láctico.

7. Tumefacción mitocondrial

8. Cariorrexis (fragmentación de la cromatina)

9. Separación de las uniones celulares 71

SECUENCIAS DE LA NECROSIS

10.- Rotura de la envoltura nuclear (Cariolisis) y dispersión

de los componentes celulares.

11.-Rotura de las membranas celulares

12.- Disociación de los lisosomas y salida de enzimas (necrosis

tisular)

13.- Digestión de los componentes celulares

14.- Aparición de las membranas en figuras de mielina

15.- Equilibrio físico-químico del medio intra con el

extracelular

72

16-03-2015

13

TIPOS DE NECROSIS

Necrosis de coagulación

Conservación de la arquitectura celular e histológica

Ocurre por desnaturalización de proteínas

intracitoplasmáticas

Resistencia a la hidrolisis o digestión enzimática

Citoplasma acidofilo y homogéneo

Pérdida de agua

“Tejido fantasma”

73

TIPOS DE NECROSIS

Necrosis de coagulación

Macroscópicamente: Aspecto de “cocido” gris o

blanquecino, firme o levemente deprimido.

Microscópicamente: Contorno celular distinguible, se

aprecia la arquitectura tisular pero se pierde el

detalle celular. Los núcleos presentan cambios

(picnosis, cariorrexis o cariolisis), y el citoplasma es

intensamente eosonifílico.

Ej: Hipoxia, Isquemia (infartos), hemorragias,

quemadura de calor, electricidad o radiaciones,

deficiencia de Vit E/Se 74

75

• Aspecto microscópico de la necrosis de coagulación en miocardio.

• Fibras con signos de necrofanerosis: picnosis nuclear, hipereosinofilia del citoplasma, pérdida de la estriación normal

• (Manual de Patología General. Pontificia Universidad Católica)

76

Necrosis de Coagulación

77

Necrosis de Coagulación

78 Necrosis de Coagulación

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14

TIPOS DE NECROSIS

Necrosis de licuefacción (colicuativa)

En tejidos con alto contenido de lípidos

Acumulación de células inflamatorias

Gran liberación de enzimas lisosomales

Digestión de células y proteínas por enzimas

Perdida de la arquitectura histológica

Proceso de “autodigestión”

Presencia de pus

79

TIPOS DE NECROSIS

Necrosis de licuefacción

Macroscópicamente: Lesiones cavitarias, material

amarillento blanquecino, consistencia semilíquida..

Microscópicamente: Perdida de la arquitectura

tisular y celular. En casos de abscesos hay presencia

de neutrófilos necróticos (piocitos) y detritus celular.

Ej:Infecciones por agentes piógenos, Abscesos, lesiones

del SNC (encefalomalacia), posterior a la necrosis

coagulativa por liberación de enzimas ácidas

(hidrolasas), abscesos.

80

81

Necrosis de Licuefacción

82


83


84

Necrosis de Licuefacción Necrosis de Coagulación

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15

TIPOS DE NECROSIS

Necrosis caseosa

Resulta de una combinación de proteínas y lípidos

coagulados

Caracterizada como una masa blanca: caseum

Lipidosis por lípidos en la cápside de micobacterias

Residuos granulares amorfos de células fragmentadas

coaguladas y rodeadas de borde inflamatorio

(Reacción granulomatosa)

Alteración de la arquitectura

85

TIPOS DE NECROSIS

Necrosis caseosa

Macroscópicamente: Lesiones blanco amarillentas,

semiblandas (aspecto de queso). Encapsuladas

(granulomas). Calcificación y crepitación al corte .

Microscópicamente: Perdida de la arquitectura tisular y

celular. Material granular rodeado por neutrófilos y

celulas inflamatorias como macrófagos y células

epiteliodes (macrófagos activados). Presencia de células

gigantes. Puede haber zonas de calcificación.

Ej:Infecciones por Mycobacterium, Corynebacterium.

Hongos como: Aspergillus, Histoplasma, Cocciodiodes,

Cryptococcus

Infecciones bacterianas en aves y reptiles

86

87

Necrosis Caseosa

88

Necrosis Caseosa

89

Necrosis Caseosa

TIPOS DE NECROSIS

Necrosis grasa (esteatonecrosis)

En depósitos naturales de tejido adiposo, como el

subcutáneo , mesenterio, surco coronario

alrededor de los riñones

Áreas focales de destrucción grasa

Liberación de enzimas pancreáticas (amilasa,

lipasas)

Formación de sales de Ca2+

90

16-03-2015

16

TIPOS DE NECROSIS

Necrosis grasa

Macroscópicamente: Lesiones blanquecinas con

aspecto de gotas de cera, sobre el mesenterio, la

grasa pericárdica o el páncreas, rodeado de tejido

inflamatorio.

Microscópicamente: Adipocitos con un material

cristalizado, opaco y homogéneo en el citoplasma.

Ej:Traumatismo o presiones en el tórax o abdomen,

isquemia, inflamación o neoplasias en páncreas

(liberación de fosfolipasas), déficit nutricional 91 92

93

Necrosis Grasa

94

Necrosis Grasa

TIPOS DE NECROSIS

ALTERACIONES SECUNDARIAS

Necrosis gangrenosa seca

Disminución del aporte sanguíneo a los tejidos (isquemia)

Aspecto de necrosis coagulativa seca

Perdida de agua de los tejidos y liberación de ácidos grasos

Común en extremidades, cola, puntas de oreja, cordón

umbilical (fisiológico)

Apariencia lechosa pardo-negruzca

Ej: Ergotismo, obstrucción de la circulación por infartos,

torniquetes y ligaduras, uso sostenido de anestésicos locales

(lidocaína) o adrenalina. 95 96

Necrosis Gangrenosa Seca

Dr. Roberto Parada

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17

97

Necrosis Gangrenosa Seca

Gentileza: M. Ayala

98

Necrosis Gangrenosa

TIPOS DE NECROSIS


Necrosis gangrenosa húmeda

Necrosis con infección bacteriana saprofita (Clostridium

spp) o patógenas y acción leucocitaria

Similar a necrosis licuefactiva por la liberación de

enzimas líticas, por parte de las bacterias como las

células inflamatorias.

Diseminación por vía sanguínea

SEPTICEMIA

Ej: Gangrena por aspiración, torsión o intususcepción

intestinal, mastitis, corte de cola. 99 100

Gangrena

isquémica húmeda

TIPOS DE NECROSIS


Necrosis gangrenosa gaseosa

Necrosis infección bacteriana por Clostridium

(bacterias anaerobias)

Producción de ácido acético, butírico y gases

Crepitante o enfisematosa por acción de ácidos y gases

Ej: Edema maligno o Carbunclo sintomático, pierna

negra (C. chauvoei)

101

RESOLUCIÓN Y EVOLUCION DE LAS NECROSIS

Reabsorción

Cicatrización

Calcificación

Demarcación y formación de secuestros

Ulceración

102

Regeneración Organización

y delimitación

Sustitución Diseminación Expansión

Lesiones poco

extensas, leves

y casi siempre

asépticas

Exudados,

presencia de

microorganismo

s y partículas

extrañas

Daño extenso,

con perdida de

membrana

basales

Sepsis Gangrena

Licuefacción

séptica y

reabsorción del

exudado

Encapsulamient

o

Fibrosis

(Cicatrización)

• Calcificación Reemplazo

(Metaplasia)

MUERTE SOMÁTICA

• Formación

de abscesos

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18

DIFERENCIA ENTRE NECROSIS Y AUTOLISIS

Autolisis

Degradación postmortem bioquímica y morfológica de

las células y los tejidos

Macroscópicamente los órganos están friable, pueden

tener burbujas de gas y crepitar al corte.

Superficie de órganos y serosa presenta un color rojo

oscuro, debido a la imbibición de la hemoglobina.

Pseudomelanosis

Imbibición de bilis.

Microscópicamente las células no están bien definidas y

descamadas. Hemolisis de eritrocitos 103

APOPTOSIS

Muerte celular por la activación de programas

“suicidas” controlado internamente. Activación y

transcripción de “genes suicidas”.

Activación de enzimas que degradan el ADN, las

proteínas nucleares y citoplasmáticas.

Membrana plasmática intacta, pero estructuralmente

alterada.

Fácilmente fagocitable

Sin reacción inflamatoria

Objetivo: Eliminación de células indeseada durante la

embriogénesis y en varios procesos fisiológicos (Ej.

Involución hormonal). Control de las poblaciones

celulares. Afecciones patológicas con daño de ADN.

104

INTERVENCION DE LA APOPTOSIS

Embriogénesis y metamorfosis

Eliminación de células no aptas

Renovación celular

Involución fisiológica por falta de estimulación hormonal

Atrofia patológica por falta de estimulación hormonal

Muerte de células dañadas

Muerte celular inducida por células T citotóxicas

Muerte celular por diversos estímulos.

Hipoxia celular

Senilidad

Radiaciones ultravioletas

Hepatotoxinas

Necrosis

105

APOPTOSIS: CARACTERÍSTICAS

MORFOLÓGICAS

Encogimiento celular

Citoplasma condensado eosinofílico

Empaquetamiento estrecho de organelos

Núcleo con tendencia a la apoptosis

Cromatina condensada agrupada a la periferia de la

carioteca

Disgregación del nucléolo

Discontinuidad de la carioteca

106

APOPTOSIS: CARACTERÍSTICAS

MORFOLÓGICAS

Pérdida de las uniones celulares

Pérdida de la especialización de membrana (perdida de

microvellosidades)

Dilatación de RE a modo de vesículas.

Formación de cuerpos apoptóticos: fragmentación

celular ligados a la membrana con citoplasma y

organelos empaquetados con/sin fragmentación

nuclear.

107

APOPTOSIS: MECANISMOS DE ACTIVACIÓN

Activación intrínseca: Programación genética

Activación extrínseca: Estímulos externos ( virus,

radiaciones e hipertermia leves, fármacos, etc)

Producción de enzimas que degradan proteínas

(proteasas)

Caspasas (cisteinil-proteinasas especificas de aspartato):

Presentes en el citoplasma en forma inactiva.

Proteasas ICE (enzimas convertidoras de interleucinas)

Endonucleasas: Fagmentación del ADN en secuencias

de 180-200 pb

108

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19

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20

115

PRINCIPALES DIFERENCIAS ENTRE APOPTOSIS Y NECROSIS

NECROSIS APOPTOSIS

Distribución Grupos de células Células individuales

Respuesta

inflamatoria

Presente Ausente

Fagocitosis Por neutrófilos y macrófagos Por células vecinas

Morfología celular Tumefacción celular Contracción o retracción

Organelos Se dañan y se rompen Intactos, forman cuerpos

apoptóticos

Membrana celular Ruptura, perdida de la integridad Forma pliegues y envuelve los

cuerpos apoptoticos

Núcleo Picnosis, Cariorrexis y cariolisis Desintegración en fragmentos de

tamaño de nucleosoma

Cromatina nuclear Se rompen al azar y se

desintegran

Se condensa y las endonucleasas la

fragmentan en segmentos de 180-

200 pb

Lisosomas Se rompen, liberan enzimas Intactos

Citoplasma Se pierde, liberación del

contenido al exterior

Se conserva, forma cuerpos

apoptoticos

Requiere energía

(ATP)

NO SI 116

PRINCIPALES DIFERENCIAS ENTRE LOS

PROCESOS DE NECROSIS Y APOPTOSIS

117

FASE NECROSIS APOPTOSIS

Iniciación • Célula inflamada

• Organelos dañados

• Cromatina alterada

• Célula encogida, con burbujas

• Perdida de uniones intercelulares

• Organelos intactos

• Cromatina marginal

Efectora • Alteración de la membrana

plasmática

• Perdida homeostasis

mitocondrial

• Lisis celular

• Organelos destruidos

• Cromatina destruida

• Liberación de contenido

• Fallos en mecanismos de reparación y

homeostasis

• Cromatina condensada

• Activación de endonucleasas,

fragmentación de ADN

• Organelos intactos

• Contenidos no liberados

Degradativ

a

• Fagocitosis con inflamación • Fagocitosis sin inflamación

lesion celular 2015

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