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www.sciencedirect.com

Annales de Cardiologie et d’Angéiologie 62 (2013) 149–154

Article original

L’huile des co-produits de poisson corrige la dyslipidémie, améliore leransport inverse du cholestérol et stimule l’activité de la paraoxonase-1 chez

le rat obèse

Fish by-products oil corrects dyslipidemia, improves reverse cholesterol transport and stimulatesparaoxonase-1 activity in obese rat

N. Boukhari , D. Taleb-Senouci , F.Z. Chabane , M. Besbes , M.Y. Lamri-Senhadji ∗Laboratoire de nutrition clinique et métabolique (LNCM), faculté des sciences, département de biologie, université d’Oran, BP 1524, El M’Nouer, 31100 Oran,

Algérie

Recu le 14 mars 2013 ; accepté le 1er avril 2013Disponible sur Internet le 19 avril 2013

ésumé

But de l’étude. – Valoriser l’huile des co-produits de poisson en explorant ses effets sur la dyslipidémie, l’hyperglycémie, le transport inverseu cholestérol et l’activité de la paraoxonase-1 chez le rat obèse.

Méthodes. – Seize rats mâles Wistar sont soumis à un régime obésogène. À 400 ± 10 g, les rats obèses sont divisés en deux groupes : le premieronsomme 20 % d’huile des co-produits de la sardine et le second 20 % d’huile extraite du filet. À j28, la glycémie et les lipides sont dosés. Lesipoprotéines de haute densité (HDL2 et HDL3) sont séparées et leurs teneurs et composition en lipides et en apolipoprotéines sont analysées. Lesctivités de la lécithine : cholestérol acyltransférase et de la paraoxonase-1 sont mesurées.

Résultats. – Chez le groupe consommant l’huile des co-produits versus huile du filet, le cholestérol total et les triglycérides sériques sont réduits–8 % et –36 %, respectivement). La glycémie est similaire. Les phospholipides-HDL3, le cholestérol libre-HDL3 et apolipoprotéines-HDL3 sontiminués de 56 %, 10 % et 12 %, respectivement. L’augmentation de l’activité de la lécithine : cholestérol acyltransférase (+35 %) est concomitantevec l’enrichissement des HDL2 en esters de cholestérol (+12 %). L’activité de la paraoxonase-1 sérique est augmentée de 25 %.

Conclusion. – L’huile des co-produits de la sardine pourrait avoir un effet protecteur vis-à-vis du risque cardiovasculaire en améliorant la voieétabolique anti-athérogène du cholestérol et des triglycérides. Cette action anti-athérogène est d’autant plus renforcée par l’augmentation de

’activité de la paraoxonase-1 qui protège les lipoprotéines de l’oxydation. 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

ots clés : Rat ; Obésité ; Poisson ; Co-produits ; Huile ; LCAT ; Paraoxonase-1

bstract

Aim of the study. – To valorize fish by-products oil by investigating its effects on dyslipidemia, hyperglycemia, reverse cholesterol transport and

araoxonase-1 activity in obese rat.

Methods. – Sixteen male Wistar rats were fed a high fat diet. At 400 ± 10 g, obese rats were randomly divided into two groups: the first received0% of sardine by-products oil and the second 20% of the edible portion oil. At d28, glycemia and serum lipids concentrations were estimated. High

nts and composition in lipids and apolipoproteins were analyzed. Lecithin:

ensity lipoproteins (HDL2 and HDL3) were separated and their conte holesterol acyltransferase and paraoxonase-1 activities were assessed.

Results. – In group which consumed sardine by-products oil, serum cholesterol and triacylglycerols were reduced (–8% and –36%, respectively).owever, glycemia was similar. HDL3-phospholipids, HDL3-unesterified cholesterol and HDL3-apolipoproteins were decreased by 56%, 10% and2%, respectively. Lecithin: cholesterol acyltransferase activity was increased by 35% and the content of HDL2-cholesteryl esters was elevated by2%. Serum paraoxonase-1 activity was increased by 25%.

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : mylamri@hotmail.fr (M.Y. Lamri-Senhadji).

003-3928/$ – see front matter © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.ttp://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2013.04.007

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50 N. Boukhari et al. / Annales de Cardiologie et d’Angéiologie 62 (2013) 149–154

Conclusion. – In obese rat, sardine by-products oil may have a protective effect against cardiovascular risk by improving the anti-atherogenicetabolic pathway of cholesterol and triacylglycerols. This anti-atherogenic action is particularly enhanced by the increase in paraoxonase-1

ctivity which protects lipoproteins from oxidation. 2013 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

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eywords: Rat; Obesity; Fish; By-products; Oil; LCAT; Paraoxonase-1

. Introduction

La prévalence de l’obésité augmente à des taux alarmantsussi biens dans les pays développés que dans ceux en voiee développement [1]. En effet, cette pathologie évolue vers’épidémie à travers le monde et représente un facteur deisque des maladies cardiovasculaires (MCV) [2]. L’obésitést le désordre nutritionnel le plus commun et est associéevec d’importantes comorbidités telles que la dyslipidémie,’athérosclérose, le diabète de type 2 et l’insulinorésistance [3].n des effets pro-athérogène de l’obésité est attribué à la dys-

ipidémie qui lui est associée et qui se traduit par de faiblesoncentrations en cholestérol des lipoprotéines de haute den-ité (C-HDL) et en apolipoprotéine (apo) A-I [4]. Les HDLouent un rôle protecteur vis-à-vis des MCV. Les propriétésnti-athérogènes des HDL incluent l’efflux du cholestérol cel-ulaire et le transport inverse du cholestérol ainsi que des effetsntioxydant, anti-inflammatoire et antithrombotique [5–7]. Laécithine : cholestérol acyltransférase (LCAT, EC 2.3.1.43) estne enzyme impliquée dans le transport inverse du cholestérol.ynthétisée exclusivement dans le foie, cette enzyme circuleans le plasma associée aux HDL, en particulier les HDL3. Ellestérifie le cholestérol libre (CL) en esters de cholestérol (EC) etécessite pour son activité l’apo A-1, cofacteur-activateur [8,9].a paraoxonase-1 (PON-1) est aussi une enzyme associée auxDL et est impliquée dans la capacité antioxydante des HDL

7].La consommation des acides gras poly-insaturés (AGPI) de

a série oméga-3 issus des produits de la mer à des effets positifsur l’obésité, le syndrome métabolique, l’insulinorésistance etes marqueurs de l’inflammation [10,11]. En effet, les effets pré-entifs et thérapeutiques des oméga-3 contre les MCV [12] ainsiue leurs propriétés hypotriglycéridémiantes chez l’homme et’animal sont bien démontrées [13].

Les huiles marines riches en AG essentiels oméga-3 à longuehaîne et particulièrement en C20:5�3 (acide eicosapentaé-oïque [EPA]) et C22:6 �3 (acide docosahexaénoïque [DHA])eviennent de plus en plus privilégiées et investiguées danslusieurs domaines : pharmaceutiques, l’industrie cosmétique,t en tant que compléments alimentaires [14]. La valorisationes co-produits du poisson, qui se définissent comme étant lesarties non utilisées et récupérables lors des opérations tradi-ionnelles de production, est une problématique de plus en plusctuelle car elle permet d’avoir un grand intérêt économique. Enffet, les co-produits du poisson doivent être considérés comme’autres sources de matières premières pour la production deubstances destinées à l’alimentation, la nutrition animale et

umaine, la cosmétique, l’utilisation en diététique ou nutra-eutique et la santé (antioxydants, anti-stress, anti-hypertensifs,ollagènes. . .) [15,16].

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Dans ce contexte, l’objectif de cette étude est de valoriser’huile des co-produits de la sardine en explorant ses effets sura dyslipidémie, l’hyperglycémie, le transport inverse du choles-érol et l’activité de la paraoxonase (PON-1), chez le rat rendubèse.

. Matériel et méthodes

.1. Extraction de l’huile de sardine

L’huile de Sardina pilchardus est extraite par pressage [17].es sardines sont séparées de leurs viscères, têtes et arêtes (co-roduits) puis lavées. Les co-produits et la partie comestiblefilet) sont malaxés séparément et placés dans une étuve pendant0 min entre 80–85 ◦C. Cette étape permet de séparer la phaseolide (protéines coagulées) de la phase liquide (eau et huile). Leâteau obtenu est pressé et l’eau de presse est laissée décanteruis centrifugée afin de séparer l’huile.

.2. Animaux et régimes

Seize rats mâles Wistar (Iffa Credo l’Arbesle, Lyon, France)esant 120 ± 10 g sont utilisés dans cette étude. Les conseilsour la protection et l’utilisation des animaux de laboratoireont suivis [18]. Les animaux sont placés dans des cages àétabolisme et maintenus dans une animalerie à une tem-

érature de 23 ± 1 ◦C, une hygrométrie de 55 ± 5 % et unythme circadien (12 h jour/12 nuit). L’obésité est induite parn régime obésogène contenant 20 % de graisses animales. À00 ± 10 g, les rats rendus obèses (glycémie = 11 ± 06 mmol/L,holestérol total (CT) = 2,8 ± 0,6 mmol/L et triglycéridesTG) = 1,34 ± 0,05 mmol/L) sont répartis en deux groupesomogènes et consomment pendant quatre semaines un régime

20 % de caséine contenant soit 20 % d’huile extraite des co-roduits de la sardine (HSC), soit 20 % d’huile extraite de laartie comestible (HS). La composition des régimes est présen-ée dans le Tableau 1.

L’eau et la nourriture sont données ad libitum durant toute’expérimentation.

.3. Prélèvement des échantillons sanguins et des organes

Au 28e jour de l’expérimentation, les huit rats de chaqueroupe sont anesthésiés après 12 heures de jeûne par injectionntrapéritonéale d’une solution de pentobarbital sodique

60 mg/100 g de poids corporel). Le sang est prélevé paronction de l’aorte abdominale dans des tubes secs et centrifugé

1000 × g pendant 20 min à 4 ◦C pour obtenir le sérum. Leoie et le tissu adipeux (viscéral et épididymaire) sont prélevés,

N. Boukhari et al. / Annales de Cardiologie

Tableau 1Composition des régimes expérimentaux (g/kg de régimea).

Ingrédients HS HSC

Caséineb 200 200Amidon de maïsc 450 450Saccharosed 40 40Huile de sardinee

Extraite du filet 200Extraite des co-produits 200

Celluloseb 50 50Mélange minéralf 40 40Mélange vitaminiqueg 20 20

Total 1000 1000

HSC : huile extraite des co-produits ; HS : d’huile extraite de la partie comestible.a Les régimes sont hyperlipidiques (19,06 MJ/kg de régime) et donnés sous

forme de poudre.b Prolabo, Fontenay-sous-Bois, France.c ONAB, Sidi Bel Abbès, Algérie.d Cévital, SPA, Bejaia, Algérie.e Extraites au laboratoire de nutrition clinique et métabolique (LNCM).f UAR 205 B (Villemoisson, 91360 Épinay/S/Orge, France), mélange minéral

(mg/kg de régime) CaHPO4, 17 200 ; KCl, 4000 ; NaCl, 4000 ; MgO2, 420 ;MgSO4, 2000 ; Fe2O3, 120 ; FeSO4, 7H2O, 200 ; MnSO4, H2SO4, H2O, 98 ;CuSO4, 5H2O, 20 ; ZnSO4, 7H2O 80 ; CuSO4 7H2O ; KI, 0,32.

g UAR 200 (Villemoisson, 91360 Épinay/S/Orge, France), mélange vitami-nique (mg/kg de régime) : vitamine A, 39 600 UI ; vitamine D3, 5000 UI,vitamine B1, 40 ; vitamine B2, 30 ; vitamine B3, 140 ; vitamine B6, 20 ; vitamineB7, 300 ; vitamine B12, 0,1 ; vitamine C, 1600 ; vitamine E, 340 ; vitamine K,3,80 ; vitamine PP, 200 ; choline, 2720 ; acide folique, 10 ; acide para-amino-b

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3total et en triglycérides

enzoïque (PAB), 180 ; biotine, 0,6 ; cellulose, qsp, 20 g.

incés avec une solution glacée de NaCl à 0,9 % (P/V), séchésuis pesés.

.4. Analyses biochimiques

La glycémie est mesurée par bandelettes réactives (ACCU-HEK Active, Allemagne). Le CT, les TG et le CL sontéterminés par kits (CHOD-POD Spinreact, Espagne ; GPO-OD Spinreact, Espagne et CHOD-PAP Biolabo, France),espectivement.

.5. Séparation et analyse des teneurs et composition desDL2 et HDL3 en lipides et en apolipoprotéines totales

La séparation des HDL2 et HDL3 sériques est réalisée par uneéthode de précipitation [19].Le contenu en lipides (CT, TG, CL) de la fraction HDL2 et

DL3 est déterminé selon les méthodes de kits citées précé-emment. Les teneurs en phospholipides (PL) des HDL2 etDL3 sont dosées par kit CHO-POD (Cypress, Langdorp, Bel-ique). Le cholestérol estérifié (CE) est obtenu par différencentre le CT et le CL puis multiplié par 1,67 (poids moléculaireoyen d’un acide gras [AG] qui estérifie le cholestérol) pour

alculer les EC.

Les teneurs des HDL2 et HDL3 en apolipoprotéines (apos)

otales sont déterminées par une méthode colorimétrique (kithronolab, Barcelone, Espagne). i

et d’Angéiologie 62 (2013) 149–154 151

La masse de chaque lipoprotéine qui représente la somme desontenus en lipides et en protéines (TG, PL, CL, CE et en apos)xprimée en g/L est déterminée.

.6. Dosage de l’activité de la lécithine : cholestérolcyltransférase

L’activité de la LCAT (enzyme responsable de la conversionu CL en CE) est mesurée par une méthode endogène [20] aprèsuatre heures d’incubation à 37 ◦C, à partir d’un AG et d’uneécithine, principalement de la fraction HDL3. Le CL est doséar méthode enzymatique colorimétrique citée précédemment.

L’activité de la LCAT est exprimée en nanomoles de CE/h/mLe sérum. Elle est calculée selon la formule suivante : activitéCAT = (CLt0 h – CLt4 h)/4 h d’incubation.

.7. Dosage de l’activité de la paraoxonase-1

La PON-1 est une enzyme qui catalyse le clivage de l’acétatee phényle entraînant la formation de phénol. Le taux de for-ation de phénol est mesuré en suivant l’augmentation de

’absorbance à 270 nm et 25 ◦C. À 10 �L d’échantillon estjouté 1 mL de solution tampon 20 mM Tris/HCl, 10 mM acétatee phényle et 1 mM CaCl2, pH 8. L’activité PON-1 est calcu-ée par rapport au coefficient d’absorption molaire du phényle1310 M−1.cm−1) [21]. Une unité d’activité de cette enzyme estgale à 1 �moL de phénol formé par minute et est exprimée en/mL sérum.

.8. Analyse statistique

Les résultats sont exprimés sous forme de moyenne ± erreurtandard (M ± ES) de huit rats par groupe. La comparaison desoyennes entre les deux groupes de rats obèses consommant

’huile des co-produits (HSC) ou l’huile de la partie comesti-le de la sardine (HS) est réalisée par le test t de Student, à’aide du logiciel Statistica (version 6.0, Statsoft, États-Unis).es moyennes sont considérées comme significativement diffé-

entes lorsque p < 0,05.

. Résultats

.1. Poids corporel, nourriture ingérée et poids relatif desrganes

Après 28 jours d’expérimentation, le PC et la nourriturengérée sont semblables chez les deux groupes d’animauxTableau 2).

Chez le groupe HSC versus HS, le poids relatif du tissu adi-eux (viscéral et épididymaire) est diminué de 19 % alors queelui du foie est identique.

.2. Glycémie et concentrations sériques en cholestérol

À j28, les deux huiles tendent à réduire la glycémie etnduisent une réduction significative des teneurs en CT et en TG

152 N. Boukhari et al. / Annales de Cardiologie et d’Angéiologie 62 (2013) 149–154

Tableau 2Poids corporel, nourriture ingérée et poids relatif du tissu adipeux et du foieaprès 28 jours d’expérimentation nutritionnelle.

HS HSC

Poids corporel (g) 380,00 ± 11,05 378,00 ± 8,83Nourriture ingérée (g/j) 27,50 ± 3,23 26,62 ± 3,13Poids relatifa

Tissu adipeux 3,92 ± 0,49 3,18 ± 0,30*

Foie 3,03 ± 0,20 2,86 ± 0,197

HSC : huile extraite des co-produits ; HS : d’huile extraite de la partie comestible.Chaque valeur représente la moyenne ± ES de huit rats par groupe. *p < 0,05 :H

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TG(t

GCT

H

H

HtC*

Tableau 4Activités de la lécithine : cholestérol acyltransférase (LCAT) et de la paraoxonase(PON-1).

HS HSC

LCAT (nmol/h/mL sérum) 14,93 ± 1,40 22,98 ± 2,40***

PON-1 (U/mL)Sérum 0,46 ± 0,20 0,61 ± 0,01*

HDL2 0,03 ± 0,001 0,05 ± 0,02**

HDL3 0,15 ± 0,06 0,21 ± 0,02*

HSC : huile extraite des co-produits ; HS : d’huile extraite de la partie comestible.C*

vL

3a

tmd

4

ol

SC vs HS.a Poids relatif = [poids de l’organe/poids corporel] × 100.

omparé à j0. Néanmoins, cette réduction est plus importantehez le groupe consommant l’huile des co-produits.

À j28, chez HSC versus HS, la glycémie est similaire, alorsue les valeurs des TG sériques sont réduites (–36 %) et cellesu CT tendent à diminuer (–8 %) (Tableau 3).

.3. Teneurs et composition des HDL2 et HDL3 en lipides etn apolipoprotéines totales

La masse de la fraction HDL3 est réduite de 24 % chez leroupe HSC versus HS. De même, les concentrations en TG-DL3, PL-HDL3 (substrat de la LCAT) et CL-HDL3 (accepteuru groupement acyl) sont abaissées de 28 %, 56 % et 10 %, res-ectivement. De plus, les teneurs en apo-HDL3 sont diminuées–12 %) (Tableau 3).

La masse de la fraction HDL2 et son contenu en TG, PL etn apos sont similaires chez les deux groupes. En revanche, les

ableau 3lycémie, concentrations sériques en cholestérol total (CT) et en triglycérides

TG), et teneurs et composition des HDL3 et HDL2 en lipides et en apolipopro-éines après 28 jours d’expérimentation nutritionnelle.

HS HSC

lycémie (mmol/L) 10,93 ± 1,17 10,67 ± 1,23T (mmol/L) 1,64 ± 0,09 1,50 ± 0,06*

G (mmol/L) 0,80 ± 0,03 0,51 ± 0,05**

DL3

Masse (g/L) 29,27 ± 7,34 22,34 ± 5,38*

Apos (g/L) 2,66 ± 0,004 2,33 ± 0,09*

TG (mmol/L) 0,61 ± 0,01 0,44 ± 0,01***

PL (mmol/L) 0,50 ± 0,07 0,22 ± 0,01***

CL (mmol/L) 0,62 ± 0,01 0,56 ± 0,03*

EC (mmol/L) 1,28 ± 0,09 1,13 ± 0,02*

DL2

Masse (g/L) 3,72 ± 1,08 3,76 ± 1,10Apos (g/L) 2,47 ± 0,013 2,52 ± 0,170TG (mmol/L) 0,013 ± 0,002 0,012 ± 0,001PL (mmol/L) 0,025 ± 0,001 0,028 ± 0,005CL (mmol/L) 0,028 ± 0,002 0,036 ± 0,010*

EC (mmol/L) 0,07 ± 0,002 0,08 ± 0,004*

SC : huile extraite des co-produits ; HS : d’huile extraite de la partie comes-ible ; PL : phospholipides ; CL : cholestérol libre ; EC : esters de cholestérol.haque valeur représente la moyenne ± ES de huit rats par groupe. *p < 0,05 ;

*p < 0,01 ; ***p < 0,001 : HSC vs HS.

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haque valeur représente la moyenne ± ES de huit rats par groupe. *p < 0,05 ;*p < 0,01 ; ***p < 0,001 : HSC vs HS.

aleurs des EC-HDL2 (produit de la réaction enzymatique de laCAT) sont significativement plus élevées (+12 %).

.4. Activités enzymatiques de la lécithine : cholestérolcyltransférase et de la paraoxonase-1

Chez le groupe HSC comparé au groupe HS, une augmenta-ion de l’activité de la LCAT (+35 %) est notée (Tableau 4). Deême, l’activité de la PON-1 au niveau du sérum, des HDL2 et

es HDL3 est élevée de 25 %, 40 % et 29 %, respectivement.

. Discussion

Après trois mois de consommation alimentaire, le régimebésogène à 20 % de graisses animales a induit chez touses animaux, une obésité caractérisée par une prise de poids,ne hyperglycémie et une dyslipidémie. Des modèles d’obésitént été développés chez les animaux en utilisant différentsypes de régimes riches en glucides, en graisses et en calo-ies. Ces modèles permettent d’élucider certains mécanismesous-jacents contribuant au développement des évènementsardiovasculaires. Ainsi, le rat en réponse à un régime hyperlipi-ique et hypercalorique développe une obésité par augmentationu stockage des lipides [22], qui sont essentiellement dirigés verse tissu adipeux [23]. L’obésité augmente le risque des MCVn modifiant négativement le profil lipidique (niveaux abaissés’HDL et nombre plus élevé de particules LDL petites et denses)24].

Après 28 jours d’expérimentation, les résultats montrent que’huile des co-produits de la sardine comme l’huile de sa partieomestible n’a pas d’impact sur le poids corporel et la priselimentaire des animaux. De même, le poids relatif du foie n’estas influencé par les deux huiles. En revanche, le poids relatifu tissu adipeux est diminué chez le groupe HSC comparé auroupe HS. Les AGPI de la série n-3 qui se trouvent dans lesuiles de poisson favorisent la réduction de la masse grasse etugmentent la masse maigre. En effet, des études ont démontréue les huiles de poisson riches en EPA et en DHA, augmententa lipolyse et réduisent et/ou inhibent la lipogénese.

D’autres mécanismes pourraient être impliqués : diminutione l’expression des enzymes responsables de l’estérification suc-

essive du glycérol-3 phosphate (substrat de la synthèse des TGu niveau des adipocytes) et/ou une élévation de l’expressione l’enzyme responsable de la première étape de dégradation

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N. Boukhari et al. / Annales de Cardio

es TG, l’adipose triglycéride lipase qui accroît la sensibilité à’insuline et réduits les lipides circulants.

À j28, l’huile des co-produits a un effet similaire sur la gly-émie comparée à l’huile extraite du filet. Néanmoins, les deuxuiles tendent à réduire légèrement l’hyperglycémie notée à j0.ertaines études ont rapporté un bénéfice des huiles de poisson

iches en oméga-3 sur la glycémie et la sensibilité à l’insuline10,11].

Des études ont démontré que les AG oméga-3 à longue chaîneontenus dans les huiles de poisson sont hypotriglycéridémiants13]. L’évaluation du profil lipidique montre qu’après 28 jourse consommation, les deux huiles induisent un effet hypotri-lycéridémiant, plus marqué avec l’huile des co-produits. Parilleurs, la relation entre le taux de cholestérol et l’incidencee cardiopathie ischémique est bien démontrée [25]. Les deuxuiles entraînent une diminution des teneurs sériques en cho-estérol, plus importante avec l’huile extraite des co-produits.insi, il apparaît que l’huile des co-produits comparée à l’huileu filet semble améliorer plus efficacement la dyslipidémie etar conséquent réduire le risque cardiovasculaire.

L’activité de la LCAT est significativement plus élevée chezes rats consommant l’huile des co-produits comparée à l’huilee la partie comestible.

Cette élévation est accompagnée d’une diminution des PL-DL3 (substrat de la LCAT) et du CL-HDL3 (accepteur duroupement acyl) et d’une élévation des EC-HDL2 (produit dea réaction enzymatique de la LCAT). Toutefois, les teneurs enpo-HDL3 et probablement l’apo A-1 (cofacteur-activateur dea LCAT, résultat non présenté dans cette étude) sont diminuées.’augmentation de l’activité de la LCAT laisse suggérer uneynthèse accrue au niveau du foie [26]. Par ailleurs, chez desats obèses, Sheril et al. [27] ont constaté qu’un régime conte-ant de l’huile riche en AGPI augmente le niveau du C-HDL,n particulier son contenu en EC et en apo E témoignant d’unemportante activité LCAT chez ces derniers. La LCAT joue unôle important dans la voie anti-athérogène de transport inverseu cholestérol, de sorte que l’excès de cholestérol des tissus péri-hériques est transporté dans le plasma vers le foie et excrétéans la bile [8,9]. L’huile des co-produits stimule l’activité dea PON-1 au niveau du sérum, des HDL2 et des HDL3. Cettenzyme antioxydante est liée aux HDL et empêche l’oxydationes lipoprotéines de faible densité (LDL) ce qui pourrait doncetarder le développement de l’athérosclérose [7]. Des étudesliniques ont rapportées une faible activité de la PON-1 chez desatients ayant un risque cardiométabolique (hypercholestérolé-ie, obésité ou MCV) [28–30]. De plus, le nombre de particulesDL peut être un déterminant important des niveaux sériquese la PON-1.

. Conclusion

Chez le rat obèse, l’huile des co-produits de la sardine pour-ait avoir un effet protecteur vis-à-vis du risque cardiovasculaire,

n améliorant la voie métabolique anti-athérogène du choles-érol (favorisant le transport inverse du cholestérol des tissusériphériques vers le foie par augmentation de l’activité enzy-atique de la LCAT). Cette action anti-athérogène est d’autant

[

et d’Angéiologie 62 (2013) 149–154 153

lus renforcée par l’augmentation de l’activité de la PON- protégeant ainsi les fractions HDL (et probablement les LDL)e l’oxydation.

éclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts enelation avec cet article.

éférences

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