longcase fix
DESCRIPTION
longcaseTRANSCRIPT
LONG CASE
HALAMAN JUDUL
HENOCH-SCHÖNLEIN PURPURA
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti
Ujian Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak
Disusun oleh
Shafira Vidiastri
NIM : 20090310166
Pembimbing
dr. Martinus Anto Artsanto, Sp. A
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2013
i
HALAMAN PENGESAHAN
LONGCASE
“HENOCH-SCHÖNLEIN PURPURA”
Disusun Untuk Mengikuti Ujian Stase Ilmu Kesehatan Anak
Di RSUD Tidar Magelang
Disusun Oleh
Shafira Vidiastri
20090310166
Telah dipresentasikan pada tanggal 28 November 2013
Dan telah disetujui oleh :
Dosen Pembimbing
dr. Martinus Anto Artsanto, Sp.A
ii
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis ucapkan atas limpahan karunia Tuhan Yang Maha ESA,
penulis telah menyelesaikan Long Case yang berjudul “ HENOCH-SCHÖNLEIN
PURPURA”. Penulis berharap semoga tulisan ini dapat menambah wawasan dan
pengetahuan bagi temam-teman sejawat yang sedang menemput pendidikan
kepanitraan umum. Tidak lupa penulis ucapkan banyak terima kasih kepada :
1. dr. Anto Artsanto, Sp.A yang telah memberikan bimbingan dan ilmu yang
bermanfaat selama penulis mengikuti kepaniteraan umum.
2. dr. Chrisna Hendrawati, Msi.Med, Sp.A yang telah memberikan
bimbingan dan ilmu yang bermanfaat selama penulis mengikuti
kepaniteraan umum.
3. Keluarga yang mendukung dengan doa
4. Kolega bagian kesehatan anak di RSUD Tidar Magelang & RSB Budi
Rahayu atas bimbingannya.
5. Pihak-pihak lain yang membantu, namun tidak bisa disebutkan satu
persatu.
iii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL...................................................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN...................................................................................................ii
KATA PENGANTAR..............................................................................................................iii
DAFTAR ISI.............................................................................................................................iv
BAB I.........................................................................................................................................1
PENDAHULUAN......................................................................................................................1
A. LAPORAN KASUS........................................................................................................1
B. FOLLOW UP..................................................................................................................7
C. KUNJUNGAN RUMAH (Home visit).........................................................................10
BAB II......................................................................................................................................11
Henoch-schÖNlein purpura.....................................................................................................11
A. Definisi..........................................................................................................................11
B. Etiologi..........................................................................................................................11
C. Faktor Resiko................................................................................................................12
D. Patofisiologi dan Patogenesis........................................................................................12
E. Manifestasi Klinis.........................................................................................................14
F. Diagnosis Banding........................................................................................................16
G. Diagnosis.......................................................................................................................20
H. Penatalaksanaan............................................................................................................22
I. Prognosis.......................................................................................................................24
J. Komplikasi....................................................................................................................24
BAB III.....................................................................................................................................26
KESIMPULAN........................................................................................................................26
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................27
LAMPIRAN.............................................................................................................................28
iv
BAB I
PENDAHULUAN
A. LAPORAN KASUS
1. ANAMNESIS
Tanggal Anamnesis : 21 Oktober 2013, Pukul 13.53
Macam Anamnesis : Alloanamnesis orangtua pasien
Keluhan Utama : Ruam kemerahan di kedua kaki
a. Identitas Pasien
Nama : An. Alfina Rizki Fajar Safira
Tempat, tanggal lahir : Magelang, 30 Maret 2005 ( 8 tahun )
Jenis kelamin : perempuan
Nama Ayah : Agus Sarjunianto
Usia : 42 tahun
Pendidikan terakhir : S1
Pekerjaan : Karyawan swasta PT.UNIMOS Surabaya
Nama Ibu : Nurhayati
Usia : 38 tahun
Pendidikan terakhir : tamat SMA
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Alamat : Jalan jambu no 1 RT 3/1 Mungkid, Magelang
Tanggal masuk RS : 16 Oktober 2013
Tanggal keluar RS : 21 Oktober 2013
b. Riwayat Penyakit Sekarang
2 HRSMRS : Pasien merasa lemas sepulang sekolah lalu diikuti timbulnya
ruam kemerahan disepanjang bokong-kaki. Selain itu, pasien
merasakan mual (+), muntah (+), dan nyeri perut (+), demam
(-), batuk (-), pilek (-), diare (-).
HRMRS : pagi hari sebelum masuk RS, pasien kejang sebanyak 1
kali. Bintik merah di kedua kaki menetap. Kedua kaki
bengkak dan nyeri sehingga pasien sulit berjalan dan sedikit
1
pincang. Keluhan lain mual (+), muntah (+), nyeri perut (+),
demam (-), batuk (-), pilek (-), diare (-).
c. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Kejang Demam : (-)
- Riwayat Trauma : (-)
- Riwayat Batuk lama : (-)
- Riwayat Asma : (-)
- Riwayat Alergi : (+) terhadap udang, manifestasi: urtikaria
- Riwayat Mondok sebelumnya : (-)
d. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat Alergi : (+)
- Riwayat Asma : (+)
- Riwayat Kejang di keluarga : disangkal
- Riwayat Hipertensi : (+)
- Riwayat DM : disangkal
- Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
e. Riwayat Kehamilan Ibu
Pasien merupakan anak pertama dari dua bersaudara dengan status maternal G2P2A0.
- Riwayat Antenatal : Ibu rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan 1
bulan 1 kali, kadang ke dokter kandungan.
- Riwayat Natal : Ibu melahirkan secara spontan dibantu bidan dengan
usia kehamilan 38 minggu, pasien lahir langsung
menangis, gerak aktif, dan warna kemerahan.
Persalinan lancar tanpa penyulit. BBL = 3500 gr
PB = 51 cm.
- Riwayat Postnatal : pasien segera dibawa dan dirawat dirumah, serta
diberikan ASI.
f. Riwayat Perkembangan
0 – 3 bulan : bergerak aktif, berekasi terhadap suara/bunyi, ketajaman
visual meningkat.
2
3 – 6 bulan : belajar meraih benda, mampu mengangkat kepala dan dada
dengan bertopang, dan menoleh ke arah suara.
6 – 12 bulan : tumbuh gigi pertama, mengoceh, menirukan suara, duduk,
tengkurap, berdiri pegangan, berdiri sendiri.
1 - 2 tahun : dapat mengatakan 5-10 kata, naik turun tangga, belajar makan
sendiri, belajar mengontrol BAB dan BAK.
2 – 3 tahun : menggambar lingkaran, bermain bersama anak lain, mampu
menyusun kalimat.
4 – 8 tahun : mulai bersekolah, kini telah duduk di kelas 3 SD, mampu
mengikuti pelajaran disekolah dengan baik.
Kesimpulan : Perkembangan sesuai usia
g. Riwayat Nutrisi
- 0 – 6 bulan : bayi minum ASI eksklusif
- 6 – 9 bulan : bayi minum ASI, PASI, MPASI, dan bubur halus
- 9 – 3,5 tahun : anak minum ASI, PASI, bubur kasar/nasi dan makanan
keluarga
- 3,5 – 8 tahun : anak makan makanan keluarga dan minum susu
Kesimpulan : kualitas dan kuantitas nutrisi cukup
h. Riwayat Vaksinasi
BCG : Usia 1 bulan
DPT : 3 kali, usia 2, 4, 6 bulan
Polio : 4 kali, usia 0, 2, 4, 6 bulan
Campak : 1 kali, usia 9 bulan
Hepatitis B : 3 kali, usia 0, 2, 4 bulan
Kesimpulan : Imunisasi dasar lengkap dan sesuai jadwal
i. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tinggal di perkampungan, berempat berserta ayah, ibu, dan adik tinggal di
rumah sederhana, dinding tembok, berlantai ubin, beratap genting, dengan ventilasi
baik dan cahaya matahari cukup. Jamban terletak dibagian belakang rumah dan cukup
bersih. Lingkungan rumah diperkampungan dengan sanitasi dan kebersihan yang
cukup. Air minum berasal dari mata air yang jaraknya dengan jamban > 10 m.
3
pendapatan keluarga ± Rp. 3.000.000,- setiap bulan. Kesimpulan : pasien dan
keluarga memiliki sosial ekonomi kelas menengah ke bawah.
2. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 21 Oktober 2013 pukul 13.53
Subjektif : Demam (-), Batuk (-), pilek (-), Mual (+), Muntah (-), BAB biasa, makan
susah, ruam kemerahan dikedua tungkai (+).
Objektif :
*Status Gizi
BB = 22,5 kg, TB = 120 cm
BB/U : pada grafik Z-Score menunjukkan SD 0 - +1
TB/U : pada grafik Z-Score menunjukkan SD -1 - 0
BMI/U: pada grafik Z-Score menunjukkan SD -1 – 0
Kesimpulan : status gizi anak baik
a. Keadaan Umum : Cukup
b. Kesadaran : Compos mentis
c. Vital Sign : - Nadi : 102x/menit, reguler, isi dan tegangan
cukup
- Tekanan darah : 90/70 mmHg
- Suhu : 36,5o C
- Laju respirasi : 20x/ menit, reguler
d. Kepala : mesocephal, rambut hitam, mudah dipilah, ubun-ubun besar
menutup
e. Mata : konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), air mata (+),
mata cekung (-)
f. Hidung : discharge (-), nafas cuping (-)
g. Telinga : ottorhea (-), nyeri telinga (-)
h. Mulut : sianosis (-), lidah kotor (-), bibir kering (-), stomatitis (-)
i. Leher : normocolli, limfenodi tak teraba, tidak ada peningkatan JVP,
Kelenjar tiroid paratiroid dbn.
j. Thorax : - Inspeksi : simetris, retraksi (-)
- Palpasi : ketinggalan gerak (-), vocal fremitus
Ka=Ki
- Perkusi : Sonor (+/+)
4
- Auskultasi : vesikuler (+/+), ronki (-/-),
Wheezing (-/-), S1/S2 reguler, bising (-)
k. Abdomen : - Inspeksi : datar, jejas (-)
- Auskultasi : peristaltic (+)
- Perkusi : Timpani
- Palpasi : supel, nyeri tekan (-), Hepar dan Lien
tak teraba
l. Ekstremitas : akral hangat, udem (-), capillary refill < 2 detik
m. Kulit : turgor baik, ikterik (-), purpura di bokong – kedua kaki (+)
mulai berkurang
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Darah Rutin
Parameter Satuan
HGB 12,8 g/dL
WBC 16,5 103/uL
ERT 5,4 106/uL
HCT 38,1 %
PLT 605 103/uL
b. Urinalisis
Parameter Hasil Parameter Hasil
Warna Kuning Bilirubin -
Kekeruhan - Urobilin Normal
Berat Jenih 1.025 Keton -
pH 6,5 Nitrit -
Glukosa Normal Blood +/-
Protein - Leukosit -
c. Manajemen
Infus KAEN 3B 15tpm
Inj. Cefotaxim 2 x 750mg IV
Inj. Metil prednisolon 3 x 25mg IV
5
Inj. Ranitidin 2 x 20 mg IV
Po. Paracetamol tab 3 x 250mg bila demam
Sukralfat syr 4 x cth 1
Isoniazid 1 x 200mg
6
B. FOLLOW UP
Tanggal 17 Oktober 2013
S : Demam (-), sakit perut (+), mual (+),
Ruam kemerahan disepanjang kaki (+),
Muntah (-), BAB biasa, makan susah
O : KU : cukup
Kepala : CA -/-, SI-/-
Leher : Lnn tidak teraba
Thorak : Vesikuler +/+, S1/S2 reguler,
Bising (-)
Abdomen: Supel, datar, BU (+) N,
Timpani
Eks : akral hangat, nadi 100x/menit
UKK : ruam makulopapular pada
Ekstremitas bawah
A : Vaskulitis, Susp. HSP
P : Infus KAEN 3B 15 tpm
Inj. Cefotaxim 2 x 750 mg iv
Inj. Metil prednisolon 3 x 25 mg iv
Inj. Ranitidin 2 x 20 mg iv
Po. Sukralfat syr 4 x cth 1
Isoniazid tab 1 x 200 mg
Tanggal 18 Oktober 2013
S : Demam (-), sakit perut (-), mual (+),
Ruam kemerahan bokong - kaki (+),
Ruam kemerahan di lengan (+) gatal(+)
Muntah (-), BAB biasa, makan susah
O : KU : cukup
Kepala : CA -/-, SI-/-
Leher : Lnn tidak teraba
Thorak : Vesikuler +/+, S1/S2 reguler,
Bising (-)
Abdomen: Supel, datar, BU (+) N,
Nyeri tekan (-), Timpani
Eks : akral hangat, nadi 102x/menit
UKK : purpura pada ekstremitas atas
dan bawah
A : Vaskulitis, Susp. HSP
P : Infus KAEN 3B 15 tpm
Inj. Cefotaxim 2 x 750 mg iv
Inj. Metil prednisolon 3 x 25 mg iv
Inj. Ranitidin 2 x 20 mg iv
Po. Sukralfat syr 4 x cth 1
Isoniazid tab 1 x 200 mg
7
Tanggal 19 Oktober 2013
S : Demam (-), sakit perut (-), mual (-),
Ruam kemerahan disepanjang kaki (+),
Ruam kemerahan di lengan (+)
Muntah (-), lemah (+), makan susah
O : KU : cukup
Kepala : CA -/-, SI-/-
Leher : Lnn tidak teraba
Thorak : Vesikuler +/+, S1/S2 reguler,
Bising (-)
Abdomen: Supel, datar, BU (+) N,
Nyeri tekan (+) regio epigastrik
Timpani
Eks : akral hangat, nadi 110x/menit
UKK : purpura pada ekstremitas atas
dan bawah
A : Vaskulitis, Susp. HSP
P : Infus KAEN 3B 15 tpm
Inj. Cefotaxim 2 x 750 mg iv
Inj. Metil prednisolon 3 x 25 mg iv
Inj. Ranitidin 2 x 20 mg iv
Po. Sukralfat syr 4 x cth 1
Isoniazid tab 1 x 200 mg
Tanggal 20 Oktober 2013
S : Demam (+), sakit perut (-), mual (-),
Ruam kemerahan disepanjang kaki (+),
Ruam kemerahan di lengan (+)
Muntah (-), lemah (+), makan mau
O : KU : cukup
Kepala : CA -/-, SI-/-
Leher : Lnn tidak teraba
Thorak : Vesikuler +/+, S1/S2 reguler,
Bising (-)
Abdomen: Supel, datar, BU (+) N,
Nyeri tekan (-), Timpani
Eks : akral hangat, nadi 90x/menit
UKK : purpura pada ekstremitas atas
dan bawah
A : Vaskulitis, Susp. HSP
P : Infus KAEN 3B 15 tpm
Inj. Cefotaxim 2 x 750 mg iv
Inj. Metil prednisolon 3 x 25 mg iv
Inj. Ranitidin 2 x 20 mg iv
Po. Sukralfat syr 4 x cth 1
Isoniazid tab 1 x 200 mg
Paracetamol 3 x 250mg bila demam
Tanggal 21 Oktober 2013
S : Demam (-), sakit perut (+), mual (+),
Ruam kemerahan disepanjang kaki (+),
Ruam kemerahan di lengan (+)
8
Muntah (-), lemah (-), makan mau
O : KU : cukup
Kepala : CA -/-, SI-/-
Leher : Lnn tidak teraba
Thorak : Vesikuler +/+, S1/S2 reguler,
Bising (-)
Abdomen: Supel, datar, BU (+) N,
Nyeri tekan (+) regio epigastrik
Timpani
Eks : akral hangat, nadi 90x/menit
UKK : purpura pada ekstremitas atas
dan bawah
A : Vaskulitis, Susp. HSP (BLPL)
9
C. KUNJUNGAN RUMAH (Home visit)
Kunjungan rumah dilakukan pada tanggal 23 november 2013. Pasien tinggal di
perkampungan, berempat berserta ayah, ibu, dan kakaknya.tinggal di sebuah rumah
sederhana, dinding tembok, berlantai ubin, beratap genting, dengan sanitasi ventilasi yang
cukup. Jamban terletak dibagian belakang rumah dan cukup bersih. Lingkungan rumah
diperkampungan dengan sanitasi dan kebersihan yang cukup. Air minum berasal dari mata air
yang jaraknya dengan jamban > 10 m. pendapatan keluarga ± Rp. 3.000.000,- setiap bulan.
Dari hasil anamnesis, an. Alfina diketahui belum pernah mengalami ruam kemerahan
pada ekstremitas bawah sebelumnya. Riwayat keluarga yang memiliki penyakit serupa
disangkal. Selama kepulangan dari mondok di RS dan setelah kontrol dari poli anak an.
Alfina telah mengalami perbaikan kllinis yaitu tidak mengalami mual muntah, sertai ruam
kemerahan pada ekstremitas bawah telah hilang. Nafsu makan kembali baik selama dirumah.
Sampai kunjungan dilakukan, orang tua belum membawa pasien untuk kontrol berikutnya.
10
BAB II
HENOCH-SCHÖNLEIN PURPURA
A. Definisi
Henoch-Schönlein purpura merupakan penyakit autoimun (IgA mediated) berupa
hipersensitivitas vaskulitis, paling sering ditemukan pada anak-anak. Penyakit ini
menyerang pembuluh darah secara general sehingga menimbulkan manifestasi berupa
lesi kulit spesifik purpura nontrombositopenik, artritis, artralgia, nyeri abdomen atau
perdarahan saluran cerna dan kadang ditemukan nefritis atau hematuria. 4
Henoch-Schönlein purpura, rata-rata ditemukan 14 kasus per 100.000 anak usia
sekolah. Prevalensi tertinggi terjadi pada usia 2-11 tahun (75%), 27% kasus ditemukan
pada dewasa, dan jarang ditemukan pada bayi. Penyakit ini menyerang anak laki-laki 2x
lebih sering dibandingkan anak perempuan.8
Umumnya, Henoch-schönlein pupura dapat sembuh sendiri (benign self-limited
disorder), hanya < 5% kasus yang menjadi kronis, dan < 1% yang berkembang menjadi
gagal ginjal. Gejala primer yang timbul, yaitu ruam kulit (95,3%), gejala gastrointestinal
(72%), keterlibatan sendi (46,7%) dan keterlibatan ginjal (28%). Purpura pada
kebanyakan kasus timbul di area tungkai dan bokong, tapi juga dapat timbul didaerah
wajah, lengan dan badan. Gejala gastointestinal yang dikeluhkan umumnya berupa nyeri
perut yang bersifat kolik, nausea, muntah. Pada kasus yang lebih jarang, dijumpai
perdarahan saluran cerna.6,8,9
B. Etiologi
Pada henoch-schönlein purpura, pembuluh darah kecil mengalami infalamasi yang
mengakibatkan perdarahan di kulit, sendi, abdomen dan ginjal. Penyebab dari timbulnya
penyakit ini masih belum jelas, walaupun telah diduga sebagian besar karena reaksi
imun yang overreaktif sehingga menyerang anggota tubuhnya sendiri. IgA diduga
mempunyai peran penting, hal ini ditandai dengan peningkatan konsentrasi IgA serum,
kompleks imun, dan deposit IgA pada dinding pembuluh darah dan mesangium ginjal.2,8
Kebanyakan kasus henoch-schönlein purpura muncul setelah infeksi saluran nafas
bagian atas, seperti flu, nyeri tenggorok dan batuk. Penyebab lainnya diduga infeksi
bakteri atau virus, obat-obatan, gigitan serangga, ataupun paparan zat kimia.3
11
C. Faktor Resiko
Faktor yang mungkin meningkatkan resiko terjadinya Henoch-schonlein purpura,
yaitu:
1) Usia : penyakit ini biasanya timbul pada anak dan dewasa muda, dimana
kebanyakan kasus muncul antara usia 2 dan 6 tahun.
2) Jenis kelamin : anak laki-laki 2 kali lebih sering terkena daripada anak
perempuan.
3) Ras : anak ras kulit putih dan asia lebih cenderung terkena penyakit ini
dibandingkan ras kulit hitam.
4) Musim : paling sering timbul pada musim gugur, musim dingin dan musim semi.
Jarang timbul pada musim panas.2,8
Selain itu, beberapa kondisi lain yang diduga berperan dalam patogenesis henoch-
schonlein purpura, yakni:
1) Setelah infeksi streptococcus grup A (20-60%), Mycoplasma, virus Epstein Barr,
HSV, Parvovirus B19, Coxsackievirus, adenovirus, measles, dan mumps.
2) Vaksinasi (varicella, rubella, hepatitis B)
3) Lingkungan : alergen, makanan, obat-obatan, pestisida, paparan terhadap dingin,
dan gigitan serangga.8
D. Patofisiologi dan Patogenesis
Henoch-schonlein purpura adalah vaskulitis pembuluh darah kecil ditandai dengan
IgA, C3, dan deposisi kompleks imun di arteriola, pembuluh kapiler dan venula.
Kompleks imun berperan penting dalam patofisiologi sindroma vaskulitis. Kompleks
imun mengaktivasi komplemen melepaskan fragmen kemotaktik (C3a, C5a) yang
mempengaruhi sel inflamasi. Dalam sindroma vaskulitis, diduga setelah berikatan
dengan sel endotel, akan meningkatkan sintesis molekul adhesi pada permukaan sel.
Molekul adhesi ini kemudian berikatan dengan leukosit polimorfonuklear yang
mempengaruhi vinitas dengan molekul kemotaktik. Selanjutnya, pelepasan lisosom dari
leukosit menghancurkan matriks selular dari pembuluh darah dan jaringan yang
mengelilinginya. Dalam proses degranulasi, leukosit PMN disintegrasikan ke nuclear
dust tipikal.6
12
Bagan 1 Patogenesis HSP
Penyakit ini merupakan vaskulitis pembuluh darah kecil yang diperantarai oleh IgA
sebagai respons terhadap antigen asing atau endogen sehingga terbentuk deposit
kompleks IgA pada pembuluh darah kecil yaitu venula, kapiler, dan arteriol. Ig A
makromolekular dan Ig A kompleks imun ini akan mengendap sehingga mengaktivasi
sistim komplemen melalui jalur alternatif. Deposit kompleks imun dan aktivasi
komplemen mengakibatkan terjadinya inflamasi pada pembuluh darah kecil di kulit,
ginjal, sendi, dan abdomen sehingga terjadi purpura di kulit, nefritis, dan artritis. Pada
pasien PHS terdapat kelainan yang melibatkan IgA, antara lain peningkatan kadar IgA di
dalam serum, agregat makromolekuler yang mengandung Ig A, Ig A kompleks imun, Ig
A faktor rematoid, Ig A kompleks fibronektin, Ig A antikardiolipin antibodi, IgA
antineutrophil cytoplasmic antibodies dan IgA antiendothelial cell antibodies.7
Pada pasien HSP(Henoch-Schönlein Purpura), IgA kompleks imun terdisposisi di
pembuluh darah kecil, yang menyebabkan ptekiae dan purpura yang dapat dipalpasi.
Purpura yang dapat dipalpasi memberi petunjuk vaskulitis pembuluh darah kecil
berlokasi di dalam dermis papilaris, dimana nodul terbatas lebih sering dihasilkan dengan
keterlibatan pembuluh darah sedang. Jika kompleks imun timbul di pembuluh darah
dinding saluran cerna, maka perdarahan gastrointestinal akan terjadi. Sedangkan jika
kompleks imun mengenai mesangial renal, ini akan menimbulkan proliferatif ringan
hingga glomerulonefritis kresentik.4,6
13
Beberapa faktor imunologi juga diduga berperan dalam patogenesis penyakit ini,
seperti perubahan produksi interleukin dan faktor pertumbuhan yang bereran dalam
mediator inflamasi. Peningkatan faktor pertumbuhan hepatosit selama fase akut henoch-
schonlein purpura dapat menunjukkan kerusakan atau disfungsi sel endotel, demikian
pula dengan faktor pertumbuhan endotel vaskular.1
Paparan terhadap antigen dari infeksi, obat-obatan, atau fator lingkungan lain
mungkin memicu terbentuknya formasi antibodi dan kompleks imun. Lebih dari 30%
anak dengan henoch-sconlein nefritis ditemukan streptococcus grup A dari hasil kultur.
Viral dan bakterial lain yang dapat memicu HSP adalah parvovirus B19, Bartonella
henselae, Helicobacter pylori, Haemophillus parainfluenza, Coxsackie virus, adenovirus,
virus hepatitis A dan B, mycoplasma, Epstein-Barr virus, varicella, campilobacter, dan
Staphylococcus aureusresisten methicillin.4
E. Manifestasi Klinis
Gejala klinis mula-mula berupa ruam makula eritematosa pada kulit yang kemudian
menjadi palpable purpura tanpa disertai adanya trombositopenia. Purpura adalah
perdarahan kutaneus yang tidak memucat bila diberi penekanan, dengan ukuran diameter
> 10mm. Purpura dapat timbul dalam 12-24 jam. Purpura paling sering timbul di area
yang sering terkena tekanan yaitu bokong dan ekstremitas bawah. Selain itu, kelainan
kulit ini juga dapat ditemukan pada muka, tubuh dan tangan serta diikuti rasa gatal
(pruritic rash). Lesi yang timbul dapat pula berupa lesi ptekiae atau ekimotik. Lesi
ekimotik yang besar dapat mengalami ulserasi. Warna purpura diawali merah lalu
menjadi ungu, coklat kekuningan dan kemudian hilang. Gejala prodormal umumnya
berupa demam, nyeri kepala dan anoreksia. Edema skrotum juga dapat terjadi pada awal
penyakit.1
14
Artralgia dan artritis ditemukan 68 - 75% kasus. Paling sering mengenai sendi besar
ekstremitas bawah seperti lutut dan pergelangan kaki, tapi dapat juga mengenai
pergelangan tangan, siku, dan persendian di jari tangan. Kelainan ini timbul lebih dulu
daripada kelainan kulit, sekitar 1-2 hari. Sendi yang terkena menjadi bengkak, nyeri dan
sakit bila digerakkan tanpa adanya efusi, kemerahan ataupun panas. Kelainan ini bersifat
sementara dan tidak menimbulkan deformitas yang menetap.8
Nyeri abdomen timbul 60-65% dari pasien HSP, dan seringkali menyerupai akut
abdomen dari sisi keparahannya. Nyeri bersifat kolik berlokasi di periumbilikal dan
disertai muntah. Nyeri abdomen timbul 1-4 minggu setelah onset ruam. Perforasi usus
dan intususepsi ileoileal atau ileokolonal ditemukan pada 2-3% kasus. Intususepsi atau
perforasi akan menyebabkan edema dan perdarahan submukosa dan intramural. Diare
berdarah dapat menyertai pruritic rash. Sekitar 20-50% kasus ditemukan angioedema
wajah (kelopak mata, bibir) dan ekstremitas (punggung tangan dan kaki).4,6,8
Gejala renal bermanifestasi pada kebanyakan kasus HSP dari 3 hari – 17 bulan setelah
onset penyakit, muncul tersering dalam 3 bulan pertama. Manifestasi renal bervariasi
dari ringan, keterlibatan benigna, hematuria dan proteinuria intermiten, hingga progresif
cepat atau nefritis kresentik. Kelainan ginjal ditemukan sebanyak 40-50% kasus, <1%
kasus berkembang menjadi gagal ginjal. Resiko kelainan ginjal meningkat pada pasien
diatas 10 tahun dengan purpura persisten, nyeri abdominal yang berat, episode berulang,
dan penurunan aktivitas faktor XIII. Tanda HSP dengan keterlibatan kelainan ginjal
antara lain hematuria mikroskopik, eritrosit casts, dan proteinuria.1,9
Keterlibatan sistem saraf pusat terjadi pada 2–8% pasien, mulai dari nyeri kepala,
kejang, perdarahan intrakranial, hemiparesis, dan gejala neurologis fokal.Perdarahan
paru dan pleural jarang terjadi tetapi merupakan komplikasi yang fatal. Manifestasi yang
arang lainnya dari PHS adalah miokarditis, hepatomegali, pankreatitis dan kolesistitis.7
Tabel 1 Gejala Klinis Henoch-Schonlein Purpura 6
Gejala klinis Persentase kasus Lokasi
Ruam 95-100% bokong dan tungkai
Edema subkutan 20-50% Tangan, kaki, kulit kepala
dan telinga
Nyeri abdomen dan muntah 85%
Nyeri sendi 60-80% Lutut dan pergelangan kaki
15
Edema skrotum 2-35% Menyerupai torisio testis
Feses berdarah Perdarahan saluran cerna
Rata-rata durasi gejala HSP adalah 4 minggu. Mayoritas pasien mengalami perbaikan
dalam waktu 2-3 bulan. Tetapi, purpura yang menetap lebih dari 1 bulan atau kambuhan
berhubungan dengan kejadian nefritis. Ruam persisten merupakan salah satu faktor
prognosis yang burukuntuk Henoch-Schonlein Nefritis.9
F. Diagnosis Banding
Semua penyebab akut abdomen bedah adalah pertimbangan diagnosis pada pasien
dengan nyeri abdominal yang berat. Purpuric ecchymoses yang menonjol tanpa gejala
lain sering kali disalahartikan sebagai kekerasan pada anak. Penyebab lain palpable
purpura termasuk Rocky Mountain spotted fever dan endokarditis bakterial. Henoch-
schonlein purpura mungkin muncul dalam bentuk penyakit autoimun lainnya, seperti
familial Mediterranean fever atau inflammatory bowel disease. Sebuah studi melaporkan
5% pasien dengan familial Mediterranean fever akan mengalami penyakit Henoch-
schonlein purpura.4
Diagnosis banding Purpura Henoch-Schönlein adalah hipersensitivitas vaskulitis
(HV). Kriteria Michel dkk, digunakan untuk membedakan kedua penyakit ini, yaitu:
- purpura yang teraba
- bowel angina
- perdarahan gastrointestinal
- hematuria
- umur < 20 tahun saat awitan penyakit
- tidak minum obat-obatan
Jika memenuhi > 3 kriteria di atas diklasifikasikan sebagai PHS. Sedangkan jika
memenuhi < 2 kriteria, diklasifikasikan sebagai HV.7
16
Tabel 2 Diagnosis Banding Henoch-Schonlein Purpura 4
DIAGNOSIS CLINICAL FEATURES KEY DIAGNOSTIC TESTS
Acute abdomen Acute or subacute onset of
abdominal pain or rigidity
CBC, hCG, amylase, liver
function tests, urinalysis,
abdominal CT scan
Acute hemorrhagic
edema
Small vessel leukocytoclastic
vasculitis affecting children four to
24 months of age; rapid onset of
purpuric lesions on face, ears, and
extremities; associated edema of
limbs and face
Skin biopsy, CBC,
coagulation studies,
urinalysis
Bacterial
endocarditis
Acute or subacute onset of fever;
vascular phenomena (e.g., arterial
emboli, septic pulmonary
infection); immunologic
phenomena (e.g.,
glomerulonephritis, Osler nodes,
Roth spots); new valvular
regurgitation
Blood cultures drawn more
than two hours apart, CBC,
ESR, echocardiography
Child abuse Worrisome skin marks (e.g.,
ecchymosis, shaped contusions,
burns, bites, lacerations); blunt
abdominal or other trauma;
fractures; immersion injuries
Detailed history and
physical examination;
appropriate laboratory tests
and imaging
Familial
Mediterranean
fever*
Paroxysms of fever and
polyserositis (e.g., abdominal pain,
peritonitis, pleurisy, pericarditis,
synovitis)
Mutation analysis for
theMEFV gene mutation
Hypersensitivity
(leukocytoclastic)
vasculitis
Small-vessel vasculitis associated
with abrupt onset of a rash
(palpable purpura most common);
fever, malaise, myalgia, and
anorexia after exposure to
Skin biopsy, CBC, ESR
17
DIAGNOSIS CLINICAL FEATURES KEY DIAGNOSTIC TESTS
triggering antigen (e.g., drug,
infectious agent)
Inflammatory
bowel disease*
Diarrhea (bloody or nonbloody),
abdominal pain, cramping, fever,
and weight loss
CBC, ESR, electrolytes,
stool studies, colonoscopy
with biopsy
Juvenile rheumatoid
arthritis
Insidious or abrupt onset of
morning stiffness or arthralgia that
may be associated with spiking
fevers and an evanescent salmon-
pink rash
ESR, CBC, antinuclear
antibody
Kawasaki disease Child with fever of 102.9°F to
104.9°F (39.4°C to 40.5°C) for
five days or longer; associated
with extensive polymorphous rash,
bilateral conjunctival injection,
changes of the lip and oral cavity,
unilateral cervical
lymphadenopathy, and extremity
changes
CBC, CRP, ESR,
echocardiography,
electrocardiography
Leukemia Nonspecific symptoms of fever,
easy bleeding, skin findings (e.g.,
petechiae, purpura), bone pain,
fatigue, hepatosplenomegaly,
lymphadenopathy
CBC, ESR, coagulation
profile, bone marrow biopsy
Meningococcemia Malaise, fever, rash (e.g.,
maculopapular rash, petechiae,
ecchymosis), and hypotension
with possible associated symptoms
of meningitis or tenosynovitis
CBC, PT/aPTT, fibrinogen,
fibrin degradation
productions, blood culture,
CSF analysis and culture
Polyarteritis nodosa Multisystem involvement from
segmental inflammatory,
necrotizing vasculitis of the small-
Biopsy of involved organ,
urinalysis, CBC, ESR, CRP,
angiography
18
DIAGNOSIS CLINICAL FEATURES KEY DIAGNOSTIC TESTS
and medium-sized muscular
arteries leading to general
symptoms of fever, weakness,
weight loss, malaise, myalgia, rash
(e.g., livedo reticularis, purpura),
headache, and abdominal pain
Rocky Mountain
spotted fever
Headache; fever associated with a
centripetal rash (involving palms
and soles, spreading to arms, legs,
and trunk) that is often petechial;
report of recent tick bite or
outdoor activity in endemic area
Immunofluorescence
staining of tissue specimen
or serologic analysis
for Rickettsia rickettsii,
CBC, electrolytes
Thrombocytopenic
purpura
Thrombocytopenia associated with
petechia or purpura; bleeding (e.g.,
gingival, gastrointestinal,
mucocutaneous); symptoms of
end-organ ischemia (in patients
with thrombotic disease)
CBC with peripheral smear,
coagulation studies, platelet-
associated antibody
(immunoglobulin G),
electrolytes, BUN,
creatinine, liver function
tests, LDH, urinalysis
Wegener
granulomatosis
Granulomatous vasculitis with a
characteristic triad of involvement
of the upper airway (e.g., otitis
media, sinusitis, rhinitis), lungs
(e.g., pulmonary infiltrates), and
kidneys; rash, arthritis/arthralgias,
and nervous system (peripheral
and central)
Biopsy of involved organ, c-
ANCA, CBC, ESR,
electrolytes, BUN,
creatinine, urinalysis, chest
radiography
*— May coexist with Henoch-Schönlein purpura.
BUN = blood urea nitrogen; c-ANCA = cytoplasmic-staining antineutrophil cytoplasmic
antibody; CBC = complete blood count; CRP = C-reactive protein; CSF = cerebrospinal
fluid; CT = computed tomography; ESR = erythrocyte sedimentation rate; hCG = human
19
chorionic gonadotropin; LDH = lactate dehydrogenase; PT/aPTT = prothrombin
time/activated partial thromboplastin time.
G. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan trias klinis spesifik yaitu ruam purpurik terutama di
bokong dan ekstremitas bawah, nyeri abdomen dan artritis sebaiknya dicurigai sebagai
tanda dari henoch-schonlein purpura. Purpura yang teraba tanpa trombrositopenia adalah
yang paling sering dan terjadi pada semua pasien. Punch biopsy kulit berguna untuk
menunjukkan karakteristik vaskulitis leukositoklastik. Biopsi renal akan memperlihatkan
glomerulonefritis membranoproliferatif yang menyerupai IgA nefropati.8
Pada tahun 1990, American College of Rheumatology mendefinisikan kriteria untuk
penegakan diagnosis Henoch-Schönlein purpura. Kriteria tersebut membutuhkan adanya
dua dari empat tanda khas dan menghasilkan sensitivitas diagnosis 87,1% serta
spesifisitas 87,7%. Pada tahun 2006, kriteria diagnosis direvisi untuk menonjolkan
palpable purpura sebagai tanda yang harus ada, menghapus kriteria usia, menambahkan
artritis sebagai kriteria dan mengganti granulosit pada spesimen biopsi dengan deposit
IgA.1
Tabel 3 Kriteria Diagnosis Henoch-Schonlein Purpura 4
American College of Rheumatology, 1990
Presence of two or more of the following:
Palpable purpura without thrombocytopenia
Patient 20 years or younger at disease onset
Bowel angina (diffuse abdominal pain or diagnosis of bowel ischemia)
Biopsy showing granulocytes in the walls of small arterioles or venules
International Consensus Conference, 2006
Palpable purpura in the presence of one or more of the following:
Diffuse abdominal pain
Any biopsy showing predominant immunoglobulin A deposition
Arthritis (acute, any joint) or arthralgia
20
Renal involvement (any hematuria or proteinuria)
Hasil pemeriksaan laboratorium juga dapat membantu memudahkan penegakan
diagnosis HSP, seperti tes fungsi renal, hitung darah lengkap, profil pembekuan, dan
level IgA.8
Tabel 4 Tes laboratorium untuk Pasien dengan Kemungkinan HSP 4
LABORATORY TEST INDICATION
Antistreptolysin-O titers Previous streptococcal infection implicated as
predisposing factor in many patients
Basic metabolic panel (e.g.,
electrolytes, blood urea nitrogen,
creatinine)
Monitor for renal insufficiency or failure
Electrolyte imbalance may exist in patients with
significant gastrointestinal involvement
Blood culture Evaluate for bacteremia or sepsis as possible cause
Coagulation profile (PT/aPTT) Evaluate for bleeding diathesis
Complete blood count Thrombocytopenia suggests alternate diagnosis
Evaluate for anemia because of risk of
gastrointestinal bleeding
Mild leukocytosis typically seen with Henoch-
Schönlein purpura
IgA levels Elevated IgA levels support diagnosis of Henoch-
Schönlein purpura over other forms of
leukocytoclastic vasculitis, but is nonspecific
Skin or renal biopsy Assess for IgA deposition to assist in diagnosis
Aid in prognosis in patients with renal involvement
21
LABORATORY TEST INDICATION
Urinalysis Assess for renal involvement (microscopic or gross
hematuria, with or without proteinuria)
IgA = immunoglobulin A; PT/aPTT = prothrombin time/activated partial thromboplastin
time.
Pemeriksaan darah tepi lengkap dapat menunjukkan leukositosis dengan eosinofilia
dan pergeseeran hitung jenis ke kiri, jumlah trombosit normal atau meningkat, hal ini
yang akan membedakan HSP dengan ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura). Laju
endap darah dapat meningkat. Kadar komplemen seperti C1q, C3 dan C4 dapat normal.
Kadar ureum dan kreatini dapat meningkat dan menunjukkan kelainan fungsi ginjal atau
dehidrasi. Pada 10-20% penderita ditemukan hematuria dan proteinuria. Ditemukan pula
darah dalam feses. Dapat dilakukan pemeriksaan USG abdomen untuk mendiagnosis
intususepsi. Pada pemeriksaan radiologi dapat ditemukan penurunan motilitas usus yang
ditandai dengan pelebaran lumen usus ataupun intususepsi melalui pemeriksaan barium.
Pemeriksaan doppler atau radionuclide testicular scan menunjukkan aliran darah normal
atau meningkta, yang kemudian dapat membedakan HSP dengan torsio testis. Pada
biopsi kulit ditemukan vaskulitis leukostoklastik. Imunofluoresensi menunjukkan adanya
deposit IgA dan komplemen di dinding pembuluh darah.8
H. Penatalaksanaan
Pengobatan HSP adalah pengobatan suportif dan simptomatis, antara lain
pemeliharaan hidrasi, nutrisi, keseimbangan eleketrolit dan mengatasi nyeri dengan
analgesik. Untuk mengurangi nyeri atau artralgia, dapat diberikan acetaminophen atau
NSAIDS. Edema dapat diatasi dengan elevasi tungkai. Pemberian diet lunak jika masih
ada keluhan muntah dan nyeri perut. Istirahat dan elevasi ekstremitas yang terkena
selama fase aktif penyakit akan membantu mencegah purpura. Penggunaan asam asetil
salisilat harus dihindari karena dapat menyebabkan gangguan fungsi trombosit yaitu
ptekiae dan perdarahan saluran cerna. Bila ada gejala abdomen akut, dilakukan operasi.
22
Bila terdapat kelainan ginjal progresif, dapat diberikan kortikosteroid yang dapat
dikombinasikan dengan imunosupresan.1,6,8
Pengobatan simtomatik dan suportif, serta pemberian steroid selama 5 – 7 hari
menjadi pilihan. Penelitian ronkainen dkk tahun 2005, menyimpulkan bahwa hari
permulaan pemberian steroid saat diagnosis ditegakkan berperan dalam memperpendek
masa perbaikan klinis HSP. Pertimbangkan pemberian kortikosteroid pada kondisi berat
yaitu sindroma nefrotik menetap, edema, perdarahan saluran cerna, nyeri abdomen berat,
keterlibatan susunan saraf pusat dan paru. Faedda menggunakan metilprednisolon 250-
750 mg/hari/IV selama 3-7 hari dikombinasikan dengan siklofosfamid 100-200 mg
untuk fase akut HSP yang berat; dilanjutkan dengan prednison oral 100-200 mg selang
sehari dan siklofosfamid 100-200 mg/hari selama 30-75 hari sebelum siklofosfamid
dihentikan langsung dan tapering off steroid hingga 6 bulan.5,8
Terapi prednison dapat diberikan dengan dosis 1-2mg/kgBB/hari secara oral, terbagi
dalam 3-4 dosis selama 5-7 hari. Pemberian dini pada fase akut dapat mencegah
perdarahan, obstruksi, intususepsi dan perforasi saluran cerna.1
Pasien dengan kelainan ginjal berat bisa diterapi dengan steroid dosis tinggi dan
imunosupresan, imunoglobulin dosis tinggi intravena, plasmapheresis dan transplantasi
ginjal.4
Tabel 5 Prinsip Terapi HSP 4
SYMPTOM SEVERITY TREATMENT
Minimal Supportive care
Mild (mild arthralgias or
abdominal pain)
Acetaminophen or nonsteroidal anti-inflammatory drug
Moderate (significant
arthritis, abdominal pain, or
early renal involvement)
Corticosteroids*
Consider subspecialty consultation†
Severe (progressive renal
disease, pulmonary
hemorrhage)
Corticosteroids* plus adjunctive immunosuppressant (e.g.,
azathioprine [Imuran], cyclophosphamide [Cytoxan],
intravenous immunoglobulin) or plasmapheresis
23
SYMPTOM SEVERITY TREATMENT
Arrange subspecialty consultation†
*— Recommended pediatric dosage is prednisone 1 to 2 mg per kg daily for one to two
weeks, followed by a taper.
†— Nephrology, gastroenterology, surgery, rheumatology, or other subspecialty as
determined by presenting symptoms or organ systems involved.
I. Prognosis
Henoch-Schönlein purpura merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri yang
memperlihatkan ketiadaan sekuel klinis pada sebagian besar kasus tanpa keterlibatan
ginjal. Mayoritas pasien kembalih pulih dalam waktu 4 minggu setelah onset. Prognosis
baik pada sebagian besar kasus, sembuh pada 94% kasus anak-anak dan 89% kasus
dewasa. Rekurensi dapat terjadi pada 10-20% kasus, umumnya pada anak yang lebih
besar dan dewasa, <5% kasus berkembang menjadi HSP kronis. Keluhan nyeri perut
pada sebagian besar penderita biasanya sembuh spontan dalam 72 jam.1,8
Kekambuhan HSP muncul pada 50% kasus dalam waktu 6 bulan pertama setelah
onset, dan umumnya terjadi pada pasien dengan keterlibatan ginjal. Prognosis buruk
ditandai dengan penyakit ginjal dalam 3 minggu setelah onset, eksaserbasi yang
dikaitkan dengan nefropati, penurunan aktivitas faktor XIII, hipertensi, adanya gagal
ginjal dan pada biopsi ginjal ditemukan badan kresens pada glomeruli, infiltrasi
makrofag dan penyakit tubulointerstisial.1
J. Komplikasi
Anak laki-laki dengan HSP memiliki kemungkinan 35% untuk mengalami orchitis
dan edema skrotum. Edema skrotum yang berat mungkin akan mengakibatkan torsio
testis, yang membutuhkan eksplorasi bedah segera. Beberapa dari 10% kasus HSP
mengalami infark miokardium, pulmonari hemoragik, atau keterlibatan sistem saraf
pusat dengan kejang dan hemoragik.4
24
Tabel 6 Komplikasi Henoch-Schonlein Purpura
Renal Gastrointestinal Pulmonary
Glomerulonephritis Bowel infarction Alveolar hemorrhage
Hemorrhagic cystitis Bowel perforation Interstitial infiltrate
Nephrotic syndrome Duodenal obstruction Pulmonary effusion
Renal failure Gastrointestinal
hemorrhage
Ureteral obstruction Intestinal stricture
Intussusception
Central nervous system Other
Aphasia Anterior uveitis
Ataxia Myocarditis
Cerebral hemorrhage Myositis
Chorea Orchitis
Cortical blindness Scrotal edema
Neuropathy Testicular torsion
Paresis
Seizure
25
BAB III
KESIMPULAN
Henoch-Schönlein purpura adalah penyakit autoimun (IgA mediated) berupa
hipersensitivitas vaskulitis, paling sering ditemukan pada anak-anak. Angka kejadian
tertinggi pada rentang usia 2 – 11 tahun.
Kriteria penegakan diagnosis Henoch- Schönlein purpura menurut ACR 1990 :
- Palpable purpura tanpa trombositopenia
- Onset pada usia lebih muda atau sama dengan 20 tahun
- Bowel angina
- Pada biopsi ginjal ditemukan granulosit pada venula dan arteriol
Terapi penyakit Henoch-Schönlein purpura diutamakan secara simptomatik dan
suportif. Terapi HSP menggunakan metilprednisolon 250-750 mg/hari/IV selama 3-7 hari
dikombinasikan dengan siklofosfamid 100-200 mg untuk fase akut HSP yang berat;
dilanjutkan dengan prednison oral 100-200 mg selang sehari dan siklofosfamid 100-200
mg/hari selama 30-75 hari sebelum siklofosfamid dihentikan langsung dan tapering off
steroid hingga 6 bulan.
Prognosis Henoch-Schönlein purpura umumnya baik, hanya kasus yang mengalami
kekambuhan dan melibatkan kelainan ginjal yang memiliki prognosis lebih buruk.
26
DAFTAR PUSTAKA
1. Matondang, C. S., & Roma, J. (2010). Purpura henoch-schonlein. Dalam A. A. Akib, Z. Munasir, & N. Kurniati, Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak (hal. 500). Jakarta: Balai Penerbit IDAI.
2. Mayoclinic. (2013, july). Dipetik november 24, 2013, dari Henoch schonlein purpura: http://www.mayoclinic.com/health/henoch-schonlein-purpura/DS00838/DSECTION=causes
3. nhs choice. (2012, november 14). Dipetik november 24, 2013, dari henoch schonlein purpura: http://www.nhs.uk/conditions/henoch-schonlein-purpura/Pages/Introduction.aspx
4. REAMY, B. V., WILLIAMS, P. M., & LINDSAY, T. J. (2009). Dipetik november 24, 2013, dari American Family Physician: http://www.aafp.org/afp/2009/1001/p697.html
5. Safri, M., Kurniati, N., & Munasir, Z. (2008, Desember). pemberian Steroid pada Purpura Henoch-Schonlein serta Pola perbaikan Klinis di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM Jakarta. Sari Pediatri Vol 10 No 04 , hal. 271.
6. Scheinfeld, N. S. (2013, february 22). Pediatric henoch-schonlein purpura. Dipetik november 24, 2013, dari Medscape: http://emedicine.medscape.com/article/984105-overview#a0199
7. Tendean, S., & Siregar, S. P. (2005, Juni). Laporan kasus Purpura Henoch-Schonlein. Sari Pediatri vol 7 no 1 , hal. 45-49.
8. Yuly. (2012). Henoch-Schonlein Purpura. CDK .
9. Zaffanello, M. (2011). Henoch-Schönlein Purpura Nephritis in Childhood. Dalam P. S. Prabhakar, An Update on Glomerulopathies - clinical and treatment aspects (hal. 468). Rijeka: InTech.
27
LAMPIRAN
28