lp igd (decom).docx
TRANSCRIPT
LAPORAN PENDAHULUAN DECOMPENSASI CORDIS
A. Pengertian
Decompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu keadaan dimana
terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada
penurunan fungsi pompa jantung (Price, 1995).
Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2001).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur
atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Ardini, 2007).
B. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi
kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir
atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang
meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum
ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta
atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokard atau kardiomiopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan
jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis
katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel
(perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab
tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi
tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam
sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price, 1995).
Menurut (Smeltzer, 2001) penyebab gagal jantung meliputi :
1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung.
Penyebab yang mendasari kelainan fungsi otot misalnya aterosklerosis
koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh
lemak), hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.
2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak
berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat
penumpukan asam laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik,
miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa
penyebab pasti (kardiomiopatiidiopatik).
3. Hipertensi Sistemik/pulmonal (peningkatan afterload), meningkatkan
beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek
tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena
meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alasan yg tidak jelas
hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi
gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain, misalnya pada mekanisme gangguan aliran darah
melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup
alveonar), pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna
(peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina, ginjal dan
kelainan serebal).
6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen kejantung.
Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan
sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi
keseluruhan fungsi jantung.
C. Klasifikasi
Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart
Association (NYHA), yaitu:
1. Derajat 1 yaitu tanpa keluhan, masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-
hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.
2. Derajat 2 yaitu ringan, aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
3. Derajat 3 yaitu sedang, aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau
sesak napas.
4. Derajat 4 yaitu berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari,
bahkan pada saat istirahat keluhan tetap ada dan semakin berat jika
melakukan aktivitas aktivitas ringan.
D. Patofisiologi
Penyebab decompensasi cordis atau gagal jantung menurut Smeltzer (2001),
yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung berkurang sistem saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi
jaringan yang memadai maka volume sekuncup harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya
adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu
dipengaruhi tiga faktor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload, jika salah satu
dari ketiga faktor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang.
Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi
akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena
ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke paru, manifestasinya
meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi jantung S3, kecemasan
dan kegelisahan. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan
jaringan perifer, sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan darah secara adekuat. Manifestasinya yaitu edema dependen,
hepatomegali, pertambahan berat badan, asites, distensi vena jugularis.
Adapun patofisiologi decompensasi cordis atau gagal jantung menurut Price,
(1995) adalah sebagai berikut :
1. Gagal jantung kiri
Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah
jantung menurun. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau
kelelahan. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan
volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena
pulmonalis, kemudian terjadi di paru-paru. Akibat adanya sisa tekan di
ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan
kardiomegali. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi
peningkatan beban vena pulmonalis, kemudian mendesak paru-paru dan
akhirnya terjadi oedema. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi
kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga
dapat mengakibatkan perdarahan.
2. Gagal jantung kanan
Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paru-
paru menurun mengakibatkan curah jantung menurun. Tekanan dan
volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di
atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. Akibat
bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum, vena dari limpa
terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali, asites, edema perifer
terutama kaki.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung diantaranya:
Dispnea
Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti
vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan
aliran udara dapat menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktifitas
menunukkan gejala awal dari gagal jantung kiri (Price and Wilson, 2005).
Ortopnea
Sesak napas saat berbaring disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari
bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi
cairan intertisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti
vaskular paru lebih lanjut.
Batuk non produktif
Dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.
Timbulnya ronkhi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri
khas dari gagal jantung.
Hemoptisis
Disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat distensi
vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan
kompresi esophagus.
Disfagia atau kesulitan menelan
Hepatomegali
Pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati karena peregangan kapsula hati.
Gejala saluran cerna yang lain sperti anoreksia, rasa penuh pada perut, atau
mual dapat disebabkan karena kongesti hati dan usus.
Edema perifer, terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial.
Nokturia
Disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada waktu
berbaring dan berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat.
F. Penatalaksanaan
Penatalaksanan utama adalah penderita merasa nyaman dalam melakukan
aktivitas fisik dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan
harapan hidup. Ada tiga pendekatan, yaitu:
1. Mengobati penyakit penyebab gagal jantung
Pembedahan bisa dilakukan untuk memperbaiki penyempitan/
kebocoran pada katup jantung, memperbaiki hubungan abnormal
diantara ruang-ruang jantung, memperbaiki penyumpatan arteri
koroner
Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi
Kombinasi obat, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap
kelenjar tiroid yang terlalu aktif
Pemberian obat anti-hipertensi
2. Menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung
misalnya merokok, konsumsi garam yang berlebihan, obesitas (kenaikan
lebih dari 1 kilogram per hari menunjukkan bahwa adanya kelainan pada
jantung), konsumsi alkohol.
3. Mengobati gagal jantung
Pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya, yaitu:
Digitalis
Secara kronotropik dan inotropik maka digitalis akan memperbaiki
kerja jantung dengan memperlambat, memperkuat kontraksi otot
jantung, dan meninggikan curah jantung.
Digoxin
Obat ini dapat meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan
memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan
irama jantung (aritmia) dapat diatasi dengan obat atau alat pacu
jantung buatan. Merupakan preparat yang banyak dipakai. Dosis
digitalis pada keadaan gagal jantung sesuai dengan umur dan berat
badan. Dosis digitalis dapat diberikan dalam 1 ± 3 hari tergantung pada
keadaan.
Diuretik
Diuretik sangat berguna diberikan pada keadaan digitalis yang
tidak memadai. Pemakai diuretikum dalam jangka waktu lama
memerlukan pemeriksaan elektrolit secara berulang untuk mencegah
timbulnya ganguan elektrolit terutama hipokalemia.
Vasodilator (ACE Inhibitor )
Vasodilator dapat melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebaran
arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang
selanjutnya akan menurunkan beban kerja jantung.
Antikoagulan
Berfungsi unstuk mencegah pembentukan bekuan dalam ruang
jantung. Milrinone dan amirinone menyebabkan pelebaran arteri dan
vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini dapat
digunakan dalam jangka waktu pendek pada penderita yang dipantau
secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan
irama jantung ynag berbahaya.
Kardiomioplasti
Pencangkokan jantung dapat dilakukan pada penderita yang
tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti
merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari
punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian
dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara
teratur.
Istirahat
Kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus benar-benar
dikurangi dengan tirah baring mengingat konsumsi O2 yang relatif
meningkat. Tirah baring dan istirahat sdengan benar, gejala-gejala
gagal jantung dapat jauh berkurang.
Diit
Umumnya diberikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori
sesuai dengan kubutuhan. Klien dengan gizi kurang diberikan
makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan di berikan 80-100
ml/kg BB/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.
G. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : digunakan untuk mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpangan aksis, iskemia, dan disritmia (takikardi, fibrilasi atrial).
Ekokardiografi, gelombang suara untuk menggambarkan jantung, dapat
memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruang jantung dan kelainan
kontraktilitas.
2. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri dan
stenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat
kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
3. Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertropi ventrikel, perubahan pembuluh
darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.
4. Sonogram (ekokardiogram-ekokardiogram Doppler) : dapat menunjukkan
dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau
area penurunan kontraktilitas ventrikular.
H. Pathway
Kelainan miokardiumBeban tekanan
berlebihanPeningkatan kebutuhan
metabolisme
Beban sistolik berlebihan
Beban sistolik meningkat
Kontraktilitas jantung menurun
Gagal pompa ventrikel kiri
Suplai darah ke jaringan menurun
Suplai O2
otak turun
Intoleransi aktivitas
Kontraktilitas menurun
Beban jantung meningkat
Backward failure
Hambatan pengosongan
ventrikel
Gagal jantung
Gagal pompa ventrikel kanan
Kelebihan volume cairan
Beban volume berlebihan
Preload meningkat
Renal flow
Metabolisme anaerob
sinkop
Penurunan perfusi jaringan
fatigue
Asidosis metabolik
Peningkatan asam laktat & ATP menurun
RAA meningkat
Aldosteron meningkat
ADH meningkat
Retensi Na dan
H2O
Forward failure
LVED naik
Tek. Vena pulmonalis naik
Tek. Kapiler paru naik
Edema paru Iritasi mukosa
paru
Refleks batuk
Ronkhi basah
Ketidakefektifan bersihan jalan napas
Tekanan diastole naik
Bendungan atrium kanan
Bendungan vena sistemik
lien hepar
splenomegali hepatomegali
Mendesak diafragma
Sesak napas
Pola napas tidak efektif Defisit perawatan diri
Penurunan curah jantung
Nyeri
Ansietas
Penumpukan sekret
H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian meliputi Identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit
dahulu, riwayat penyakit sekarang dan pemeriksaan fisik dimana
pemeriksaan fisik sebagai berikut :
a. Airway
Obstruksi total disebabkan oleh tertelannya benda asing yang
menyumbat dipangkal laring. Obstruksi parsial disebabkan oleh cairan
(darah, sekret, aspirasi lambung, lidah jatuh kebelakang, penyrmpitan
dilaring dan trakea). Hal yang paling penting dilakukan pada pasien
tidak sadar adalah membuka jalan napas.
b. Breathing
Dispnea pada saat beraktivitas, tidak sambil duduk/ dengan beberapa
bantal. Batuk dengan atau tanpa pembentukan sputum, penggunanan
bantuan pernapasan misal: oksigen. Batuk: kering/ nyaring/ non
produktif/ mungkin tanpa sputum terus menerus.
c. Circulation
Warna kulit: pucat/ sianosis
Tekanan darah mungkin rendah
Nadi mungkin lemah menunjukan penuruna volume sekuncup
Frekuensi jantung: disritmia
Nadi apical mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior
ke kiri
Bunyi jantung S3 (Gallop), S4 dapat terjadi S1 dan S2 mungkin
melemah
Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis
katup atau insufisiensi
Nadi: perifer berkurang, nadi sentral mungkin kuat (nadi jugularis
dan karotis)
Pengisian kapiler (Capillery Refill Time) lambat
d. Makanan dan Cairan
Kehilangan nafsu makan: mual/ muntah
Penambahan berat badan secara signifikan
Pembengkakan pada ekstremitas bawah
Pakaian/ sepatu terasa sesak
Diit tinggi garam/makanan yang telah diproses: lemak, gula, dan
kafein
Distensi abdomen (asites)
Edema
e. Aktivitas/ Istirahat
Keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari
Insomnia
Nyeri dada dengan aktivitas
Dispnea saat istirahat/beraktivitas
Gelisah, perubahan status mental misal, letargi
Tanda vital berubah saat aktivitas
2. Diagnosis Keperawatan
a. Bersihan jalan napss tidak efektif berhubungan dengan penumpukan
sekret akibat reflek batuk menurun
b. Penurunan curah jantung berhubungan dnegan perubahan kontraktilitas
miokard
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah
jantung akibat retensi cairan dan natrium oleh ginjal
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat turunnya
curah jantung
e. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian atau
kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau
ketidakmampuan yang permanen.
3. Rencana Tindakan Keperawatan
No Diagnosa
Keperawatan
Tujuan/Kriteria Hasil Rencana Tindakan
1 Ketidakefektifan
bersihan jalan
napas berhubungan
dengan
penumpukan sekret
akibat reflek batuk
menurun
NOC
- Respiratory status:
ventilation
- Respiratory status:
airway patency
Kriteria Hasil:
- mendemonstrasikan
batuk efektif
- tidak sianosis dan
dyspneu
(mampu bernafas
dengan mudah, tidak
ada pursued lips)
- Menunjukkan jalan
nafas yang paten
(klien tidak merasa
tercekik, frekuensi
pernafasan, irama
nafas dalam rentang
normas, tidak
terdapat suara nafas
tambahan)
NIC
1) Auskultasi paru akan
ronkhi atau mengi.
Rasional : melihat
adekuatnya pertukaran
gas dan adanya sekret
2) Berikan posisi kepala
klien lebih tinggi
Rasional : Peninggian kepala
memungkinkan
diafragma untuk
berkonstraksi
3) Lakukan fisioterapi dada
jika perlu
Rasional: memudahkan
pengeluaran sekret
4) Ajarkan pasien batuk
efektif
Rasional : Mengajari pasien
cara mengeluarkan
sputum melalui batuk
efektif
5) Kolaborasi pemberian
terapi O2
Rasional : menyuplai O2 dan
meringankan kerja
pernafasan
6) Monitor respirasi dan
status O2
Rasional: deteksi dini apabila
terjadi ketidakpatenan
status oksigenasi
7) Kolaborasikan pemberian
bronkodilator jika perlu
Rasional : untuk
memudahkan
pengeluaran sekret
2 Penurunan curah
jantung
berhubungan
dnegan perubahan
kontraktilitas
miokard
NOC
- Cardiac Pump
effectiveness
- Circulation Status
- Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
- Tanda Vital dalam
rentang normal
(Tekanan darah,
Nadi, respirasi)
- Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
- Tidak ada edema
paru, perifer, dan
tidak ada asites
- Tidak ada penurunan
kesadaran
NIC
1) monitor tanda-tanda vital
Rasional : mengetahui
keadaan umum pasien
2) evaluasi adanya nyeri
dada(intensitas, lokasi,
durasi)
Rasional : mendeteksi secara
cepat tanda-tanda gagal
jantung
3) monitor status
pernapasan yang
menandakan gagal
jantung
Rasional : respirasi yang
tidak adekuat merupakan
tanda awal gagal jantung
(kebutuhan oksigen tidak
terpenuhi)
4) monitor aktivitas pasien
Rasional: mengetahui
tingkat/klasifikasi gagal
antung pasien
5) anjurkan pasien untuk
mengurangi aktivitas
yang berlebihan
Rasional : aktivitas berlebihan
dapat meningkatkan sesak
napas dan kelelahan
3 Kelebihan volume
cairan
berhubungan
dengan
berkurangnya
curah jantung,
retensi cairan dan
natrium oleh ginjal
NOC
1. electrolit and acid
base balance
2. fluid balance
3. hydration
Kriteria Hasil:
- terbebas dari edema,
efusi
- bunyi napas bersih,
tidak ada
dispneu/ortopneu
- terbebas dari distensi
vena jugularis, reflek
hepatojugular (+)
- melihara tekanan
vena sentral, tekanan
kapiler paru, output
jantung dan vital sign
dalam batas normal
- Terbebas dari
kelelahan, kecemasan
atau kebingungan
- Menjelaskan
indikator kelebihan
cairan
NIC
1) pantau intake dan output
cairan selama 24 jam
Rasional : meningkatkan
keseimbangan cairan
pasien
2) pertahankan posisi duduk
atau semifowler selama
masa akut
Rasional : meningkatkan
filtrasi ginjal dan
menurunkan produksi
ADH sehingga
meningkatkan diuresis
3) timbang perubahan berat
badan tiap hari
Rasional : peningkatan berat
badan mengetahui edema
pasien akibat gagal
jantung
4) pantau hasil pemeriksaan
laboratorium
Rasional : mengetahui
perkembangan penyakit
5) pertahankan diet
pembatasan natrium
sesuai dengan indikasi
Rasional : natrium berlebih
mengakibatkan volume cairan
tubuh meningkat akibat
retensi urine
4 Intoleransi aktivitas
berhubungan
dengan kelemahan
akibat turunnya
curah jantung
NOC
- Activity tolerance
- Self care: ADLs
Kriteria Hasil:
- Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa
disertai naiknya
tekanan darah, nadi
dan RR.
- Mampu melakukan
aktivitas secara
mandiri
- Tanda-tanda vital
normal
- Status respirasi dan
ventilasi adekuat
- Level kelemahan
- Mampu berpindah
dengan atau tanpa
bantuan alat
NIC
1) observasi tanda-tanda
vital sebelum dan
sesudah aktivitas
Rasional : hipotensi ortostatik
dapat terjadi dengan
aktivitas akibat
perpindahan
cairan/pengaruh fungsi
jantung
2) catat respon
kardiopulmonal
terhadapp aktivitas
(takikardi, disritmia,
dispnea, berkeringat,
pucat)
Rasional :
penurunan/ketidakmamp
uan miokardium untuk
meningkatkan volume
sekuncup selama
aktivitas dapat
menyebabkan
peningkatan segera pada
frekuensi jantung dan
kebutuhan O2
3) kaji faktor presipitasi
atau penyebab kelemahan
Rasional : kelemahan bisa
terjadi akibat efek
samping obat (beta
blocker)
4) Bantu aktivitas
perawatan diri. Berikan
peningkatan aktivitas
selama penyembuhan
Rasional : mengurangi
kelelahan dan mencegah
atropi otot
5) Kolaborasikan program
rehabilitasi jantung atau
aktivitas yang berlebihan
Rasional: peningkatan
bertahap pada aktivitas
menghindari
kerja/konsumsi O2
berlebihan
5 Ansietas
berhubungan
dengan penyakit
kritis, takut
kematian atau
kecacatan,
perubahan peran
dalam lingkungan
social atau
ketidakmampuan
yang permanen
NOC
- Anxiety control
- Coping
Kriteria Hasil:
- Klien mampu
mengidentifikasi dan
mengungkapkan
gejala cemas
- Mengidentifikasi,
mengungkapkan dan
menunjukkan tehnik
untuk mengontol
cemas
- Vital sign dalam
batas normal
- Postur tubuh,
NIC
1) gunakan pendekatan
yang menenangkan
Rasional : menjalin hubungan
saling percaya dengan
pasien
2) jelaskan semua prosedur
dan apa yang dirasakan
selama prosedur
Rasional : mengurangi
kecemasan pasien
3) temani pasien untuk
memberikan keamanan
dan mengurangi takut
Rasional : mengurangi
ekspresi wajah,
bahasa tubuh dan
tingkat aktivitas
menunjukkan
berkurangnya
kecemasan
kecemasan pasien
4) identifikasi tingkat
kecemasan
Rasional : mengetahui
seberapa besar tingkat
kecemasan pasien
5) dorong pasien untuk
mengungkapkan
perasaan, ketakutan,
persepsi
Rasional : pengungkapan
perasaan merupakan
kriteria kontrol cemas
6) intruksikan pasien
menggunakan teknik
relaksasi
Rasional: teknik relasksasi
napas dalam dapat
menurunkan kecemasang
DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari -
Desember 2006. Semarang: UNDIP.
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah . Jakarta :
EGC.
Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA and NIC-NOC. Jakarta: Mediaction Publishing.
Price Sylvia A .(1995). Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta : EGC
Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth.
Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC.