Presentasi Kasus

REHABILITASI MEDIK

SEORANG LAKI-LAKI 70 TAHUN DENGAN HEMIPARESE SINISTRA, PARESE N VII SINISTRA, PARESE N XII SINISTRA

DAN DISARTRIA

Oleh :

Banu Eko Susanto

G 0005069

Pembimbing

Dr. dr. Noer Rachma, Sp.RM

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIKFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET

RSUD DR MOEWARDISURAKARTA

2009

STATUS PENDERITA

I. ANAMNESIS

A. Identitas PasienNama : Tn. Patmo Wiyono

Umur : 70 Tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Agama : Islam

Alamat :

Status : Menikah

Tanggal Masuk : 18 Oktober 2009

Tanggal Periksa : 18 Oktober 2009

No RM :

B. Keluhan Utama :

Tangan tidak bisa digerakkan tiba - tiba

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien rujukan dari Puskesmas Jenawi dengan keluhan lemas

pada tangan dan kaki kiri sejak 3 hari yang lalu. Pasien terjatuh saat

bekerja di ladang, hilang kesadaran. Gangguan BAK (-), BAB (+).

Pasien merasakan pusing berputar. Pasien merasakan sejak 3 tahun

mual (+), muntah (-). Pasien bicara pelo sejak 3 hari yang lalu.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi : (+)

Riwayat DM : disangkal

Riwayat jantung : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat asma : (+), pernah mondok karena asma

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat DM : disangkal

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 18 Oktober 2009

2

A. Keadaan Umum

Keadaan umum compos mentis, gizi kesan cukup

B. Tanda Vital

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Nadi : 90 kali/ mnt,isi cukup, irama teratur, simetris

Respirasi : 20 kali/ mnt, irama teratur, tipe thorakoabdominal

Suhu : afebril

C. Mata

Conjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

D. Leher

JVP tidak meningkat, limfonodi tidak membesar.

E. Thorak

retraksi (-)

F. Jantung

Inspeksi : ictus Cordis tidak tampak

Palpasi : ictus Cordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas jantung normal

Auskultasi : bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler, bising (-)

G. Paru

Inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : sonor / sonor

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)

H. Ekstremitas

Oedem Akral Dingin

I.Status Neurologis

Kesadaran : GCS E4 V5 M6

Fungsi luhur : disatria

Fungsi vegetatif : terpasang iv line

Fungsi sensorik :

- -- -

- -- -

3

a. Lengan :

Kanan : normal

Kiri : menurun

b. Kaki :

Kanan : normal

Kiri : menurun

Fungsi motorik :

Ka/Ki

a. Lengan

- Kekuatan +5/+2

- Tonus N/

- Reflek fisiologis

Biseps +2/+2

Triseps +2/+2

- Reflek Patologis -/-

Ka/Ki

b. Tungkai

- Kekuatan +5/+2

- Tonus N/

- Reflek fisiologis

Patella +3/+2

Achilles +3/+2

- Reflek Patologis

Babinsky -/+

Chaddock -/-

Oppenheim -/-

Schaeffer -/-

Gordon -/

Nervi kranialis

Paralisis N VII (sinistra) dan N XII (sinistra) pada Upper Motor Neuron

4

Skor Strok Shiriradj:

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x

tekanan diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12 = (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2

x 1) + (0,1 x 100) + (3 x 0) + 12 = 0

III.PEMERIKSAAN PENUNJANG

-

IV. ASSESSMENT

K: hemiparese sinistra, parese N VII sinistra, parese N XII sinistra,

disartria, hipertensi

T: kapsula interna

E: suspect stroke hemoragik

V. DAFTAR MASALAH

1. Problem Medis

Hemiparese sinistra

Parese N VII sinistra

Parese N XII sinistra

Hipertensi

Disartria

2. Problem Rehabilitasi Medik

Fisioterapi : kelemahan pada ekstremitas atas dan bawah (S),

kelemahan otot- otot wajah

Terapi Okupasi : gangguan dalam melaksanakan ADL

Terapi wicara : pasien mengalami disartria

Sosiomedik : memerlukan bantuan untuk melaksanakan

aktivitas sehari-hari

Ortesa-protesa : memerlukan alat bantu untuk mobilitas pasien

Psikologis : pasien depresi atas penyakitnya

VI. PENATALAKSANAAN

5

A. Terapi Medikamentosa

- IVFP NaCl 0,9 % 20 tpm

- inj citicolin 250 mg/8j

- inj ceftriaxon 1 gr/ 12 jam

- inj ranitidin 1amp/8j

- infus manitol 100 cc/ 6 jam

- inj. As. Tranexamat 1 amp/ 8 jam

B. Terapi Rehabilitasi Medik

1. Fisioterapi :

a. Stretching exercise sendi yang kaku untuk mencegah kontraktur

a. Strengthening exercise untuk melatih kekuatan otot dan

mencegah atropi otot-otot

b. Positioning dan turning ( rubah posisi tiap 2 jam) untuk

mencegah ulkus dekubitus

c. ROM exercise aktif dan pasif

2. Terapi wicara : latihan terapi wicara dan

bahasa

3. Okupasi terapi : melatih keterampilan dalam

melakukan aktivitas sehari-hari

4. Sosiomedik :

a. Motivasi dan edukasi keluarga

tentang penyakit penderita

b. Motivasi dan edukasi keluarga

untuk membantu dan merawat penderita dengan selalu berusaha

menjalankan program di RS dan Home program

5. Ortesa-Protesa : memfasilitasi ambulasi

dengan pembuatan wheel chair

6. Psikologi : Psikoterapi suportif untuk

mengurangi kecemasan keluarga

6

VII. IMPAIRMENT, DISABILITY DAN HANDICAP

Impairment : hemiparese sinistra, parese N VII dan N XII central

sinistra, disatria

Disability : penurunan fungsi tungkai dan lengan kiri, keterbatasan

melakukan komunikasi

Handicap : keterbatasan melakukan aktivitas sehari-hari,

keterbatasan melakukan sosialisasi

VIII.PLANNING

Planning diagnostik : pemeriksaan CT Scan kepala polos, foto thorax PA

Planning terapi: pasien mondok untuk penatalaksanaan bagian neurologi

Planning monitoring : evaluasi hasil medika mentosa dan rehabilitasi

medik

IX. TUJUAN

1. Perbaikan keadaan umum sehingga

mempersingkat waktu perawatan

2. Mencegah terjadinya komplikasi yang dapat

memperburuk keadaan

3. Meminimalkan impairment, disability dan

handicap

4. Membantu penderita sehingga mampu mandiri

dalam menjalankan aktivitas sehari-hari

5. Edukasi perihal home exercise

X. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia

Ad sanam : dubia

Ad fungsionam : dubia

7

8

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE

A. PENDAHULUAN

Stroke timbul akibat gangguan peredaran darah di otak, merupakan

penyebab kematian nomor tiga dalam urutan daftar penyebab kematian di

Amerika Serikat. Penyakit Ini juga dinamai stroke, CVD (cerebrovaskular

disease), dan CVA (cerebrovaskular accident) (BEM Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret, 2004). Gejala-gejala stroke berlangsung lebih dari

24 jam atau langsung menyebabkan kematian (Giensberg, 2008). Sebagai

masalah masyarakat, penyakit itu merupakan penyebab utama cacat menahun.

Penyakit ini tersebar luas dimasyarakat dengan insidensi tahunan di Amerika

serikat adalah sekitar 500.000 orang (Love, 1999) dan prevalensinya sekitar 2

per 1000 populasi (Giensberg, 2008).

Di dunia stroke merupakan penyebab kematian nomor dua setelah

serangan jantung. 95% kasus stroke terjadi pada usia diatas 45 tahun dan dua

per tiga kasus tersebut terjadi pada usia diatas 65 tahun. Perbandingan antara

pria dan wanita yaitu 5 : 4, serta 60% kematian terjadi pada wanita. Kejadian

stroke iskemik lebih banyak dari pada stroke hemoragik, yaitu sebesar 80%.

B. DEFINISI

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi

otak secara fokal maupun global, yang dapat menimbulkan kematian atau

kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali

gangguan vascular (WHO 1983). Sementara itu definisi stroke menurut EUSI

(2003) adalah defisit neurologis yang mendadak dari susunan saraf pusat yang

disebabkan oleh peristiwa iskemik atau hemoragik.

9

C. FAKTOR RESIKO

Secara garis besar faktor risiko dibagi menjadi dua kelompok besar:

1. Yang dapat diubah: usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga,

riwayat TIA atau Stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, dan

heterozigot atau homozigot untuk homosisteinuria

2. Yang dapat diubah: hipertensi, diabetes mellitus, merokok,

penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, hematokrit

meningkat, bruit karotis asimtomatis, hiperurisemia, dan dislipidemia

(Mansjoer, dkk., 2000)

Beberapa faktor resiko yang berperan penting dalam memperbesar

kemungkinan terjadinya stroke adalah:

1. Umur

Merupakan determinan yang paling kuat. Insidens stroke dapat meningkat

dua kali lipat pada orang yang berusia 35 sampai 44 tahun dibandingkan

dengan orang yang berada diluar rentang umur tersebut. Hal ini mungkin

dikaitkan dengan kemampuan faal otoregulasi tubuh yang sudah mulai

melemah (Love, 1999).

2. Hipertensi

Hipertensi dapat meningkatkan resiko stroke dua sampai empat kali lipat.

Hal ini dikaitkan dengan elastisitas otot arteri yang sudah tidak berfungsi

dengan maksimal karena adanya endapan plak pada lumen arteri. Sesuai

yang dijelaskan mengenai faal otoregulasi bahwa semakin tinggi tekanan

sistolik seorang pengidap hipertensi maka akan semakin rendah tekanan

diastolik pada orang tersebut (kebanyakan terjadi pada saat seseorang

dalam keadaan tidur). Rendahnya tekanan darah seseorang menyebabkan

darah tidak mampu secara maksimal menjangkau daerah-daerah otak

secara keseluruhan sehingga menyebabkan iskemia pada daerah otak

yang tidak mendapatkan pasokan oksigen (BEM Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret, 2004). Obat antihipertensi sepertinya mampu

menekan terjadinya lonjakan tekanan arteri yang mampu merusak faal

10

otoregulasi tersebut. Akan tetapi obat anti hipertensi dapat menyebabkan

terjadinya penurunan daya ingat seseorang (Price, 2005).

3. Merokok

Seseorang yang merokok akan meningkatkan resiko terjadinya stroke

sebesar dua kali lipat daripada mereka yang tidak merokok. Hal ini

dikaitkan dengan kenaikan kadar fibrinogen darah, menambah agregasi

trombosit dan meningkatkan hematokrit serta viskositas darah (Susilo,

1998).

4. Dislipidemi

Kelainan faktor lipid serum seperti trigliserida, kolesterol, LDL

cholesterol dan HDL cholesterol dianggap sebagai faktor resiko

arterosklerosis yang dapat menyebabkan terjadinya iskemia pada otak.

Kelainan lipid serum ini bisa terjadi apabila seseorang terlalu banyak

mengkonsumsi makanan berlemak tanpa diimbangi dengan olahraga

(Susilo, 1998).

D. KLASIFIKASI

Stroke dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu :

1. Stroke iskemik

Yaitu penderita dengan tanda gangguan neurologik fokal yang

mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri

otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-scan kepala. Stroke

iskemik dapat disebabkan oleh penyumbatan trombus (84%) atau

oklusi dari emboli dari tempat lain (31%), biasanya emboli ini berasal

dari jantung dan menyumbat bifurcatio a.carotis (terutama sebelah

kiri).

2. Stroke hemoragik

Yaitu gangguan neurologik fokal dikarenakan perdarahan pada

pembuluh darah arteri otak sehingga terjadi penurunan perfusi otak.

Berdasarkan tempatnya, perdarahan ini ada yang terjadi intracerebral

(10%) dan subarachnoid (6%)

11

(Suroto, 2008)

12

Stroke Iskemik Stroke Hemoragik

E. PATOFISIOLOGI

1. Trombosis (penyakit trombo - oklusif)

Merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis

serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama

trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit

kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami

pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum

lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba,

dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada

setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa

jam atau hari.

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada

lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis

dan berserabut, sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina

elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh

sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk

pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga

dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh –

pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin

jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian

13

atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat

terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga

permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan

melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme

koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk

emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria

itu akan tersumbat dengan sempurna

2. Embolisme.

Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan

penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu

trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya

adalah perwujudan dari penyakit jantung.  Setiap bagian otak dapat

mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan

menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering

terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama

bagian atas.

3. Perdarahan serebri

Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab

utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan

sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial

biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah

terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang

terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi

jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di

sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper

otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai

selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut

histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat

membengkak dan mengalami nekrosis.

F. GAMBARAN KLINIK

14

Terdapat perbedaan klinis antara stroke Iskemik dan Perdarahan yang

dijelaskan dalam tabel berikut:

Tabel 1. Perbedaan Gejala Klinik Pada Stroke Iskemik dan

Hemoragik

No. Iskemik hemoragik

1. Gejala/ anamnesa

a. Onset

b. Waktu kejadian

c. Nyeri kepala

d. Kejang

e. Penurunan kesadaran

Sub akut

Bangun pagi

(-)

(+)

(+)

Akut

Waktu aktif

(+++)

(++)

(+++)

2. Gejala obyektif

a. Koma

b. Bradikardi

c. Papil oedema

d. Kaku kuduk

e. Reflex babinski

(+) kec.

Thrombosis a.

basilaris

(+) hari ke 4

Jarang positif

Jarang positif

(+) sampai dengan

odem otak

(++++)

(++)

Sering positif

(+++)

(+) bilateral

(Chandra, 1994)

Berikut ini beberapa contoh manifestasi klinis stroke sesuai dengan letak

lesinya:

1. Lesi di korteks

Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi

Hilangnya sensasi kortikal (stereognosis, diskriminasi 2 titik) ambang

sensorik yang bervariasi

Kurang perhatian terhadap rangsangan sensorik

Bicara dan penglihatan mungkin terkena

2. Lesi di kapsula

15

Lebih luas, mengenaidaerah letak lawan lesi

Sensasi primer menghilang

Bicara dan penglihatan mungkin terganggu

3. Lesi di batang otak

Luas bertentangan dengan letak lesi

Mengenai saraf kepala sesisi deengan letak lesi (III-IV otak tengah),

(V, VI, VII, dan VIII di pons), (IX, X, XI, XII di medulla)

4. Lesi di medulla spinalis

Neuron motorik bawah di daerah lesi, sesisi

Neuron motorik atas di bawah lesi, berlawanan letak lesi

Gangguan sensoris (Martono & Kuswardani, 2006)

G. DIAGNOSIS

1. CT Scan

Merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark dengan

perdarahan

Keterangan :

Daerah putih pada CT-scan menunjukkan daerah perdarahan, pada

jam pertama pemeriksaan sudah muncul

Daerah hitam pd CT-scan menunjukkan daerah iskemik, jam

pertama belum muncul. Jika pada CT-scan tidak terlihat apapun,

maka dianggap stroke iskemik, kemudian beberapa hari pemeriksaan

diulang lagi.

2. MRI

16

Ledih sensitif dari CT Scan dalam mendeteksi infark serebri dini dan

infark bang otak

3. Siriraj Skoring

Bila tidak ada peralatan tersebut, bisa digunakan Siriraj Skorring dengan

rumus: (2,5 x DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) – (3 X TA) – 12

Keterangan:

DK : derajat kesadaran, 0=sadar

1=mengantuk

2=semi koma/koma

MT : muntah, 0=tidak muntah

1=muntah

NK : nyeri kepala, 0=tidak nyeri

1=nyeri

TD : tekanan darah diastolik

TA : tanda aterom, seperti DM, angina, penyakit pembuluh darah perifer.

0=tidak ada

1=ada

Bila skor total > 1 maka stroke perdarahan

Skor total < -1 maka stroke iskemik

(Mansjoer, 2000)

H. PENATALAKSANAAN

1. Medikamentosa

Kelas obat Prototipe Aksi Efek/reaksi

Antikoagulan

parenteral

Heparin Inaktifasi

dari faktor

pembekuan

Mencegah

trombosis vena

Antikoagulan

oral

Warfarin Menurunkan

sintesis dari

faktor

Mencegah

trombosis vena

17

pembekuan

Obat

antiplatelet

Aspirinobat

stroke yang

bagus

Mengurangi

agregasi

platelet

Mencegah

trombosis

arteri

Obat

trombolitik

rtPAmanfaat

paling besar,

dpt diberikan

ketika stroke

baru tjdharus

diberikan sblm

3 jam

Fibrinolisis Menghancurkan

thrombus

(Suroto, 2008)

2. Rehabilitasi medik

Rehabilitasi pasien stroke dimulai sesegera mungkin sesuai kondisi pasien.

Hal ini bertujuan untuk membantu memaksimalkan kualitas hidup pasien

pasca serangan stroke, baik dalam aktifitas sehari-hari (ADL), adaptasi

dengan lingkunganya, mencegah komplikasi, serta edukasi kapada

keluarga pasien agar memberikan dukungan bagi perbaikan kondisi

pasien. Penggunaan indeks Barthel (terlampir pada halaman 8) untuk

mengetahui seberapa mampu pasien mandiri dalam melakukan aktivitas

sehari-hari.

Okupasi terapi, terfokus pada latihan dalam ADL, termasuk makan,

minum, mandi, menulis, dll.

Fisio terapi, terfokus pada latihan perpindahan, mobilisasi, dan

kegiatan-kegiatan gross motor lainya.

Terapi wicara, untuk pasien yang mengalami gangguan dalam

berbicara dan menelan.

Petugas sosiomedik, memotivasi dan melakukan konseling keluarga

pasien untuk selalu menjalankan home program atau pun program di

RS.

Ortesa protesa, pemakaian kursi roda, walkers, dll.

18

Psikoterapi, untuk memberikan dukungan pada kondisi psikis pasien,

karena pada pasien stroke biasanya terdapat kondisi psikis yang tidak

stabil, depresi, dll.

Berikut ini merupakan pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke:

Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Hindari pengaturan posisi pada anggota

gerak yang terkena

Kurangi penekanan pada daerah yang

sering tertekan (sakrum, tumit)

Modifikasi diet, bed side, positioning

Mulai PROM dan AROM

Identifikasi deficit komunikasi

Hari 3-5 (ke bagian terapi) o Evaluasi ambulasi

o Beri sling bila terjadi subluksasi

bahu

o Angkat kateter indwelling, mulai

berkemih dengan waktu yang teratur

Hari 7-10 (Rehabilitasi

pasien Rawat inap akut)

Aktifitas berpindah

Aktivkan sebelum

berjalan

Latihan ADL: perawatan

pagi hari

Evaluasi psikologi

Komunikasi, menelan

2-3 minggu (rehabilitasi

pasien rawat inap akut)

o Team/family

planing

o Therapeuthic

home evaluation

3-6 minggu (penghentian Home

19

rehabilitasi akut) program

Independe

nt ADL, tranfer, mobility

10-12 minggu (tindak lanjut

poliklini rawat jalan)

o Fol

low up

o Re

view functional abilities

(Garrison, 2001)

E. KOMPLIKASI

Pasien yang menderita stroke beresiko terjadinya komplikasi-komplikasi

yang muncul akibat imobilisasi, seperti deep vein thrombosis, ulkus dekubitus,

inkontinensia uri et alvi, kejang, dll. Bahkan pasien tersebut juga mempunyai

resiko terjadi serangan stroke berulang yang memperburuk prognosis pasien

tersebut.

20

DAFTAR PUSTAKA

BEM Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret.2004.Buku Ajar Ilmu

Penyakit Saraf Edisi Pertama. Solo: BEM Fakultas Kedokteran Universitas

Sebelas Maret Press.

Garrison, Susan J. 2001. Dasar-Dasar Terapi dan Rehabilitasi Fisik. Editor

bahasa Indonesia: Saputra & Salim. Jakarta: Hipokrates

Ginsberg, lionel. 2008. Lecture Notes Neurologi 8th Edition. Jakarta: Erlangga.

Love BB.1999.Ischemic stroke. In (Gilman S, Goldstein GW, Waxman SG,

eds).Neurobase, 2nd edition.San Diego: Arbor Pubhlising.

Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Strok dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta:

Media Aesculapius

Mahar Mardjono, Priguna Sidharta. 2004. Mekanisme Gangguan Vaskular

Susunan Saraf. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat.

21

Martono, Hadi & Kuswardani, Tuty. 2006. Stroke dan Penatalaksanaannya oleh

Internis dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:

Pusat Penerbitan FK UI

Suroto. 2008. Stroke dalam: Script of Neurology Revised Edition. Surakarta:

Filamen 05

Susilo, Hendro.1998.Stroke, Pendekatan Segi Epidemiologi & Faktor Resiko.

Surabaya:Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Press.

22