Seorang Laki Laki Datang dengan Keluhan Demam, Menggigil, dan Berkeringat

KELOMPOK 9

Mailiani Safitri Hatapayo 030.08.151

Senida Ayu Rahmadika 030.09.230

R. Ifan Arief Fahrurozi 030.10.226

Rachma Tia Wasril 030.10.228

Radian Savani 030.10.229

Ramayani Batjun 030.10.231

Ratu Suci Anggraini 030.10.232

Raysa Angraini 030.10.233

Reynatta Audralia 030.10.234

Riana Rahmadhany 030.10.235

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta, 10 Juli 2012

2

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit malaria adalah penyakit menular yang menyerang dalam bentuk infeksi akut

ataupuan kronis. Penyakit ini disebabkan oleh protozoa genus plasmodium bentuk aseksual, yang

masuk ke dalam tubuh manusia dan ditularkan oleh nyamuk Anhopeles betina. Plasmodium ini

merupakan protozoa obligat intraseluler. Pada manusia terdapat 4 spesies yaitu Plasmodium

falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae dan Plasmodium ovale. Penularan pada

manusia dilakukan oleh nyamuk betina Anopheles ataupun ditularkan langsung melalui transfusi

darah atau jarum suntik yang tercemar serta dari ibu hamil kepada janinnya.

Di dunia ini hidup sekitar 400 spesies nyamuk anopheles, tetapi hanya 60 spesies berperan

sebagai vektor malaria alami. Di Indonesia, ditemukan 80 spesies nyamuk Anopheles tetapi

hanya 16 spesies sebagai vektor malaria. Ciri nyamuk Anopheles Relatif sulit membedakannya

dengan jenis nyamuk lain, kecuali dengan kaca pembesar. Ciri paling menonjol yang bisa dilihat

oleh mata telanjang adalah posisi waktu menggigit menungging, terjadi di malam hari, baik di

dalam maupun di luar rumah, sesudah menghisap darah nyamuk istirahat di dinding dalam

rumah yang gelap, lembab, di bawah meja, tempat tidur atau di bawah dan di belakang lemari.

Gambaran karakteristik dari malaria adalah demam periodik, anemia, trombositopeni dan

splenomegali. Berat ringannya manifestasi malaria tergantung jenis palsmodium yang

menyebabkan infeksi dan imunitas penderita. Diagnostik malaria sebagaimana penyakit pada

umumnya didasarkan pada gejal klinis, penemuan fisik diagnostik, laboratorium darah, uji

imunoserologis dan ditemukannya parasit (plasmodium ) di dalam darah tepi penderita sebagai

gold standar .

3

BAB II

LAPORAN KASUS

Sesi 1

Didi, 31 tahun, datang ke polikkinik umum di rumah sakit tempat anda bekerja dengan keluhan

demam sejak 1 minggu yang lalu. Ia mengatakan bahwa demam hilang timbul setiap 3 hari sekali

disertai menggigil dan berkeringat banyak. Didi adalah seorang pegawai swasta yang pernah

bekerja di Nusa Tenggara Timur (NTT) 6 bulan yang lalu, saat masih di NTT, ia sempat terkena

malaria, sudah di obati dengan atremisin tunggal, dan dinyatakan sembuh, dan setelah itu ia pun

langsung pulang ke Jakarta, dan tidak pernah kembali lagi ke sana. Tn. Didi juga pernah terkena

Demam Berdarah Dengue 3 bulan yang lalu, sempat dirawat di rumah sakit dan telah dinyatakan

sembuh

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

BB : 90 kg

TB : 178kg

Kesadaran : Compos mentis

TD : 120/80

N: 98x/menit

Suhu : 39 c

Mata : konjungtiva anemis -/- , sclera ikterik +/+

THT : Dalam Batas Normal

Cor : S1 S2 regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : Versikular, rh-/- , wh. -/-

Abdomen : Datar ,supple , hepar teraba 1-2 jari bawah arcus costae

Extremitas : dalam batas normal

4

Sesi 2

Pada anamnesis tambahan, selama di NTT, Tn.Didi bekerja sebagai perawat. Riwayat tertusuk

jarum saat bekerja + ,Riwayat vaksinasi hepatitis B (+). Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai

sebagai berikut :

Hb : 10.9.

Leukosit :11.000 /mm3

Trombosit : 110.000 / mm3

Bilirubin indirect : 1.8 mg/dl

SGOT : 85

SGPT : 93

Ureum : 25 mg/dl

Kreatinin : 1,0 mg/dl

Dengue IgG: positif

Dengue IgM : negative

ICT-HRP Malaria : Negatif

Bilirubin direct : 2.5 mg/dl

Anti HBs : Positif

Pada pemeriksaan USG didapatkan :

Gambar liver hiperekoik dengan hepatomegali, disertai dengan ginjal kiri pool atas non

obstruktif ukuran 0.5 cm.

5

BAB III

PEMBAHASAN

Masalah dan Hipotesis

Berikut merupakan interpretasi masalah dan hipotesis pada pasien :

MASALAH PEMBAHASAN HIPOTESIS

Demam sejak satu minggu

yang lalu

Demam disebabkan oleh adanya pirogen

eksogen (mikroba dan non mikroba) yang

masuk ke dalam tubuh sehingga

merangsang pelepasan pirogen endogen

(sitokin), yang kemudian menuju

hipotalamus yang memicu hipotalamus

untuk memproduksi PGE2 yang

kemudian dapat meningkatkan suhu

- Infeksi

mikroorganisme

(bakteri,virus,parasit,ja

mur)

- Keganasan

- Kelainan imunologik

(SLE, RA, dll)

Demam hilang timbul

setiap 3 hari sekali

Hal ini disebabkan karena pirogen

eksogen hanya masuk kedalam aliran

darah sistemik setiap 3 hari sekali

- Infeksi plasmodium

vivax (malaria)

- Demam berdarah

dengue

Demam disertai menggigil

dan berkeringat banyak

Hal ini disebabkan adanya reaksi yang

ditimbulkan oleh hipotalamus dalam

mengontrol suhu, kontrol produksi panas

dengan tonus otot (menggigil), sistem

saraf simpatis pada kelenjar keringat dan

pembuluh darah vasokonstriksi.

- Malaria

- Leptospirosis

- Demam berdarah

dengue

Pasien pernah bekerja di

NTT

Pasien pernah tinggal pada daerah yang

endemis terhadap malaria

- Malaria

6 bulan yang lalu selama

di NTT sempat terkena

Pada pengobatan artemisin yang

merupakan skizontosid darah hanya dapat

- Relaps pada malaria

6

Anamnesis

Malaria

- Bagaimana riwayat pengobatan pasien?

- Apakah mengkonsumsi obat dengan teratur?

- Apakah mendapat obat tambahan setelah meninggalkan NTT?

- Apakah pernah melakukan transfusi darah?

malaria. Sudah dinyatakan

sembuh dengan

pengobatan artemisin

tunggal.

mengobati fase eritrisit pada malaria ,

tidak dapat mengobati pada fase

preeritrosit. Sehingga pada pasien yang

terinfeksi plasmodium vivax atau ovale

yang mempunyai stadium hipnozoid

dalam jaringan, dan dapat betahan di

hepar selama bertahun-tahun bisa terjadi

timbulnya relaps malariae

Pernah terkena DBD 3

bulan yang lalu, sempat

dirumah sakit dan

dinyatakan telah sembuh.

Karena sebelumnya pernah terkena

malaria pada 6 bulan yang lalu. Maka

kemungkinan pada pasien mengalami

penurunan imunitas karena plasmodium

menyerang sel hati, sehingga sel

kupffer(makrofag) pada hepar tidak dapat

bertahan dari serangan virus dengue.

- Demam Berdarah

Dengue

Selama di NTT bekerja

sebagai perawat , dan

Riwayat tertusuk jarum

(+)

Pekerjaan perawat merupakan pekerjaan

yang beresiko tinggi tertular penyakit.

Seperti infeksi nosokomial. Kemudian

karena pada pasien pernah punya riwayat

tertusuk jarum maka pasien bisa saja

terkena penyakit yang penularannya

melalui tertusuk jarum.

- Hepatitis

- HIV

7

Typhoid

- Apakah terdapat nyeri kepala hebat?

- Apakah terdapat diare yang disusul konstipasi?

DBD

- Apakah ada perdarahan spontan?

Anamnesis tambahan lainnya

- Apakah ada keluhan lain yg menyertai?

- Apakah ada orang disekitar dengan keluhan yang sama?

- Kapan atau apa faktor pencetus terjadinya demam?

Pemeriksaan Fisik

1. BB: 90kg ; TB : 178 cm

Perhitungan berdasarkan BMI, adalah = BB : (TB)2, maka didapatkan perhitungan:

90 : (1,78)2

= 28,4

Pada perhitungan BMI, hasil standart 25,0 29.9 termasuk dalam overweight.

2. Kesadaran : Compos Mentis

Kesadaran yang kompos mentis maka mengindikasikan bahwa pasien tidak mengalami

kelainan pada sistem saraf pusat.

3. TD : 120/80 (normal); Nadi :98X (normal) ; suhu : 39oC (febris ; N:36,5oC-37,2oC)

Pada pasien didapatkan suhu yang febris dengan tidak adanya peningkatan suhu yang

begitu terlihat (bradikardi relatif). Dilihat dari demam yang intermiten dan menggigil

juga pasien berada di daerah endemis, hipotesisnya adalah malaria, demam berdarah

dengue, dan demam typhoid.

8

4. Mata : konjungtiva anemis -/- ; sclera ikterik +/+

Konjungtiva yang tidak anemis, menandakan bahwa pasien tidak mengalami perdarahan

yang masif atau anemia. Kemudian sklera yang ikterik , menandakan bahwa terjadi

kelainan pada hepar yang mungkin dikarenakan penyakit hepatitis atau malaria.

5. THT : dalam batas normal ; ekstremitas : dalam batas normal

Tidak didapatkan kelainan apapun, sehingga tidak terdapat penyakit yang berkaitan

dengan telinga hidung tenggorokan, dan ekstrimitas

6. Cor: S1S2 Reguler , murmur (-), gallop (-)

Tidak terdapat kelainan pada jantung

7. Pulmo : vesikuler , rh -/- , wh -/-

Tidak terdapat kelainan pada paru-paru

8. Abdomen : datar,supple , hepar teraba 1-2 jari bawah arcus costae

Pada pemeriksaan didapatkan terjadinya pembesaran hepar , diduga dikarenakan adanya

gangguan hepar akibat eritrofagositosis sel kupfer pada malaria.

9

Pemeriksaan Laboratorium

Berikut merupakan interpretasi pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang pada

pasien :

Data Data

Kasus

Nilai

Normal Interpretasi Keterangan

Pemeriksaan

Darah :

Hemoglobin 10,9 13 - 18 Menurun Anemia Hemolitik, Eritrofagositosis,

PenurunanEritropoesis.

Leukosit 11000 5000 -

10000 Meningkat Infeksi

Trombosit 110000 150000 -

400000 Menurun InflamasiSistemik

Bilirubin Indirect 1,8 0,2 - 0,7 Meningkat GangguanHemolitik

Bilirubin Total 2,5

10

Interpretasi USG

Liver hepatomegali akibat sel Kupffer (seperti sel dalam RES) terlibat dalam respon fagositosis,

selain itu hati menjadi kecoklatan akibat pigmen malaria. Gambaran kista pada ginjal

menunjukan adanya rongga patologis berdinding jaringan ikat dan berisi cairan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan mikroskopis

Sediaan berupa darah tetes tebal dan tipis untuk menentukan adanya parasit malaria, jenis

spesies dan stadium parasit malaria, dan kepadatan parasit semikuantitatif dan kuantitatif

(jumlah parasit per mikro liter darah). Penghitungan parasit secara semikuantitatif kurang

akurat, sehingga sebaiknya hanya digunakan pada keadaan yang mendesak dan dilakukan

pada sediaan darah tebal dengan interpretasi sebagai berikut : (+) : 1-10 parasit stadium

aseksual per 100 lapang pandang mikroskop, (++) : 11-100 parasit stadium aseksual per 100

lapangpandangmikroskop, (+++) : 1-10 parasit stadium aseksual per satu lapang pandang

mikroskop, dan (++++) : 11-100 parasit stadium aseksual per satu lapang pandang

mikroskop. Sedangkan perhitungan secara kuantitatif dapat dilakukan baik pada sediaan

darah tebal maupun tipis. Jumlah parasit stadium aseksual (cincin, trofozoit, danskizon) dan

seksual (gametosit). Pada sediaan darah tebal, parasit dihitung berdasarkan jumlah leukosit

per L darah; jika tidak diketahui biasanya diasumsikan leukosit penderita berjumlah

8.000/L. Jumlah parasit stadium aseksual x jumlahleukosit/L : 200. Sedangkan

perhitungan parasit dalam sediaan darah tipis perlu diketahui jumlah eritrosit per L darah.

Jika nilai ini tidak diketahui, diasumsikan penderita mengandung eritrosit 5.000.000/L

(pria) atau 4.500.000/L (wanita). Jumlah parasit kemudian dihitung paling sedikit dalam 25

ICT-HRP Malaria - - Normal Kemungkinan penyebab bukan

Plasmodium Falciparum

Anti HBS + + Normal Normal karena pasien telah

Vaksinasi Hepatitis B

Vaksinasi

Hepatitis B + + Normal -

11

lapangang pandang mikroskopik dan total parasit/L dihitung dengan rumus sebagai berikut :

Jumlahparasit stadium aseksual x jumlaheritrosit/L : total eritrositdalam 25 lapangan

pandang. Pada sediaan darah tipis juga dapat dihitung proporsi atau presentase eritrosit yang

terinfeksi dengan rumus sebagai berikut : Jumlah parasit stadium aseksual dalam 25 lapangan

pandang mikroskopik x 100%. Pada penderita tersangka malaria berat harus diperhatikan jika

hasil pemeriksaan darah pertama negatif, darah harus diperiksa ulang setiap 6 jam sampai 3

hari berturut-turut dan jika pemeriksaaan tetes tebal negative selama 3 hari berturut-turut,

maka diagnosis malaria baru disingkirkan.

B. Rapid diagnostic test

Pemeriksaan ini dilakukan berdasarkan deteksi antigen parasit malaria dengan

imunokromatografi dalambentuk dipstick. Tes ini digunakan di UGD, pada waktu terjadi

KLB atau untuk memeriksa malaria di daerah terpencil yang tidak tersedia sarana

laboratorium atau untuk melakukan survey tertentu. Ada 2 jenis RPD : single (mendeteksi

hanya Plasmodium falciparum) dan combo (mendeteksi infeksi semua spesies Plasmodium).

Rapid Diagnostic Test yang digunakan sebaiknya memiliki sensitivitas lebihdari 95% dan

spesifisitas lebih 95%. Contoh RPD yang tersedia di pasaran : HRP-2 (Histidine Rich

Protein-2) yang dihasilkan trofozoit, skizon dan gametositmuda. Plasmodium falciparum dan

p-LDH (parasite Lactate Dehydrogenase) danAldolase yang diproduksi oleh parasit bentuk

seksual dan aseksual semua spesies Plasmodium.

Diagnosis

Malaria dengan ikterus.

12

Diagnosis Banding

DIAGNOSIS BANDING MALARIA

PENYAKIT MANIFESTASI KLINIK

Demam tifoid Demam > 7 hari, sakit kepala, sakit perut, obstipasi, lidah kotor,

bradikardi relatif, roseola, leukopenia, limfositosis relatif,

aneosinofilia, tes Widal bermakna, biakan empedu positif.

Demam dengue Demam tinggi 2-7 hari, sakit kepala, nyeri tulang, nyeri ulu hati,

muntah, uji tourniquet positif, trombositopenia, hemoglobin dan

hematokrit meningkat, tes serologi inhibisi heamaglutinasi positif,

IgM atau IgG anti dengue positif.

Leptospirosis Demam tinggi, nyeri kepala, mialgia, nyeri perut, mual, muntah,

konjungtiva merah, nyeri betis berat, tes Lepto dipstick positif.

Hepatitis Demam, mual, nyeri hepar, muntah, ikterus, mata dan kulitkuning,

urine warna seperti teh, SGOT/SGPT meningkat 5x dari normal.

Penatalaksanaan

1. Terapi non medika mentosa :

o Rawat inap

o Edukasi pasien, yaitu dengan meningkatkan health promotion dan spesific

protection

o Memutuskan rantai penularan

2. T er ap i m ed i k a m en t os a

Pemberian obat yaitu :

o Kina sulfat 30 mg/ kgbb/ hari dibagi dalam 3 dosis, selama 7

hari, atau

13

o Fansidar atau suldox dengan dasar pirimetamin 1- 1,5 mg/ kgbb atau

sulfadoksin 20- 30 mg/kgbb single dose

B i l a d en gan p en gob a t an pad a h a r i k eem p at m as ih d em am a t au p ada

h a r i ke delapan masih dijumpai parasit maka diberikan T e t r a s i k l i n H C l 5 0

m g / k g b b / h a r i , s e h a r i 4 k a l i s e l a m a 7 h a r i d i t a m b a h d e n g a n

fansidar/suldox bila sebelumnya telah mendapat pengobatan diata s atau

T e t r a s i k l i n H C l + k i n a s u l f a t b i l a s e b e l u m n y a t e l a h

m e n d a p a t pengobatan diatas.

Komplikasi

1. Kern ikterus

2. Gagal ginjal

3. Malaria serebral

4. Anemia berat

Prognosis

Ad vitam : Ad bonam

Ad fungtionam : Ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

14

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

DEMAM MENGGIGIL

Pengaturan Suhu Tubuh

1. Keseimbangan Produksi Panas Dan Kehilangan Panas

Pengaturan suhu memerlukan mekanisme perifer yang utuh, yaitu keseimbangan produksi dan pelepasan

panas, serta fungsi pusat pengatur suhu di hipotalamus yang mengatur seluruh mekanisme. Bila laju

pembentukan panas dalam tubuh lebih besar daripada laju hilangnya panas, timbul panas dalam tubuh dan

temperatur tubuh meningkat. Sebaliknya, bila kehilangan panas lebih besar, panas tubuh dan temperatur

tubuh akan menurun.

a. Produksi Panas

Dalam tubuh, panas diproduksi melalui peningkatkan Basal Metabolic Rate (BMR). Faktor-faktor yang

dapat meningkatkan Basal Metabolic Rate antara lain: (1) laju metabolisme dari semua sel tubuh; (2) laju

cadangan metabolisme yang disebabkan oleh aktivitas otot; (3) metabolisme tambahan yang disebabkan

oleh pengaruh tiroksin, epinefrin, norepinefrin dan perangsangan simpatis terhadap sel; (5) metabolisme

tambahan yang disebabkan oleh meningkatnya aktivitas kimiawi didalam sel sendiri.

Dewasa dan anak besar mempertahankan panas dengan vasokonstriksi dan memproduksi panas dengan

menggigil sebagai respon terhadap kenaikan suhu tubuh. Aliran darah yang diatur oleh susunan saraf

pusat memegang peranan penting dalam mendistribusikan panas dalam tubuh. Pada lingkungan panas

atau bila suhu tubuh meningkat, pusat pengatur suhu tubuh di hipotalamus mempengaruhi serabut eferen

dari sistem saraf otonom untuk melebarkan pembuluh darah (vasodilatasi). Peningkatan aliran darah

dikulit menyebabkan pelepasan panas dari pusat tubuh melalui permukaan kulit kesekitarnya dalam

bentuk keringat. Dilain pihak, pada lingkungan dingin akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah

sehingga akan mempertahankan suhu tubuh.

B. Kehilangan Panas

Berbagai cara panas hilang dari kulit ke lingkungan dapat melalui beberapa cara yaitu: (1) Radiasi :

kehilangan panas dalam bentuk gelombang panas infra merah, suatu jenis gelombang elektromagnetik.

Dimana melalui cara ini tidak menggunakan sesuatu perantara apapun. Secara umum enam puluh persen

panas dilepas secara radiasi; (2) Konduksi : kehilangan panas melalui permukaan tubuh ke benda-benda

lain yang bersinggungan dengan tubuh, dimana terjadi pemindahan panas secara langsung antara tubuh

dengan objek pada suhu yang berbeda.

15

Dibandingkan dengan posisi berdiri, anak pada posisi tidur dengan permukaan kontak yang lebih luas

akan melepas panas lebih banyak melalui konduksi; (3) Konveksi : pemindahan panas melalui pergerakan

udara atau cairan yang menyelimuti permukaan kulit; (4) Evaporasi : kehilangan panas tubuh sebagai

akibat penguapan air melalui kulit dan paru-paru, dalam bentuk air yang diubah dari bentuk cair menjadi

gas; dan dalam jumlah yang sedikit dapat juga kehilangan panas melalui urine dan feses.

2. Konsep Set-Point dalam pengaturan suhu tubuh

Konsep Set-Point dalam pengaturan temperatur yaitu semua mekanisme pengaturan temperatur yang

terus-menerus berupaya untuk mengembalikan temperatur tubuh kembali ke tingkat Set-Point. Set-

point disebut juga tingkat temperatur krisis, yang apabila suhu tubuh seseorang melampaui diatas set-

point ini, maka kecepatan kehilangan panas lebih cepat dibandingkan dengan produksi panas, begitu

sebaliknya. Sehingga suhu tubuhnya kembali ke tingkat set-point. Jadi suhu tubuh dikendalikan untuk

mendekati nilai set-point.

3. Peranan Hipotalamus dalam pengaturan suhu tubuh.

Suhu tubuh diatur hampir seluruhnya oleh mekanisme persarafan umpan balik, dan hampir semua

mekanisme ini terjadi melalui pusat pengaturan suhu yang terletak pada area preoptik hipotalamus

anterior

Dengan menggunakan thermode, area preoptik hipotalamus anterior diketahui mengandung sejumlah

besar neuron yang sensitif terhadap panas dan dingin. Neuron-neuron ini diyakini berfungsi sebagai

sensor suhu untuk mengontrol suhu tubuh. Apabila area preoptik dipanaskan, kulit diseluruh tubuh

dengan segera mengeluarkan banyak keringat, sementara pada waktu yang sama pembuluh darah kulit

diseluruh tubuh menjadi sangat berdilatasi.

Jadi hal ini merupakan reaksi yang cepat untuk menyebabkan tubuh kehilangan panas, dengan demikian

membantu mengembalikan suhu tubuh kembali normal. Oleh karena itu, jelas bahwa area preoptik

hipotalamus anterior memiliki kemampuan untuk berfungsi sebagai termostatik pusat kontrol suhu tubuh.

Walaupun sinyal yang ditimbulkan oleh reseptor suhu dari hipotalamus sangat kuat dalam mengatur suhu

tubuh, reseptor suhu pada bagian kulit dan beberapa jaringan khusus dalam tubuh juga mempunyai peran

penting dalam pengaturan suhu.

Daerah spesifik dari interleukin-1 (IL-1) adalah regio preoptik hipotalamus anterior, yang mengandung

sekelompok saraf termosensitif yang berlokasi di dinding rostral ventrikel III, disebut juga sebagai korpus

16

kalosum lamina terminalis (OVLT) yaitu batas antara sirkulasi dan otak. Saraf termosensitif ini

terpengaruh oleh daerah yang dialiri darah dan masukan dari reseptor kulit dan otot. Saraf yang sensitif

terhadap hangat terpengaruh dan meningkat dengan penghangatan atau penurunan dingin, sedang saraf

yang sensitif terhadap dingin meningkat dengan pendinginan atau penurunan dengan penghangatan.

Telah dibuktikan bahwa IL-1 menghambat saraf sensitif terhadap hangat dan merangsang cold-sensitive

neurons. Korpus kalosum lamina terminalis (OVLT) mungkin merupakan sumber prostaglandin. Selama

demam, IL-1 masuk kedalam ruang perivaskular OVLT melalui jendela kapiler untuk merangsang sel

untuk memproduksi prostaglandin E-2 (PGE-2); secara difusi masuk kedalam regio preoptik hipotalamus

anterior untuk menyebabkan demam atau bereaksi dalam serabut saraf dalam OVLT. PGE-2 memainkan

peran penting sebagai mediator, terbukti dengan adanya hubungan erat antara demam, IL-1 dan

peningkatan kadar PGE-2 di otak.

Hasil akhir mekanisme kompleks ini adalah peningkatan thermostatic set-point yang akan memberi

isyarat serabut saraf eferen, terutama serabut simpatis untuk memulai menahan panas (vasokonstriksi) dan

produksi panas (menggigil). Keadaan ini dibantu dengan tingkah laku manusia yang bertujuan untuk

menaikkan suhu tubuh, seperti mencari daerah hangat atau menutup tubuh dengan selimut. Hasil

peningkatan suhu melanjut sampai

suhu tubuh mencapai peningkatan

set-point.

Peningkatan set-point kembali

normal apabila terjadi penurunan

konsentrasi IL-1 atau pemberian

antipiretik dengan menghambat

sintesis PGE-2. PGE-2 diketahui

mempengaruhi secara negative

feed-back dalam pelepasan IL-1,

sehingga dapat mengakhiri

mekanisme ini yang awalnya

diinduksi demam. Sebagai

tambahan, arginin vasopresin

(AVP) beraksi dalam susunan

saraf pusat untuk mengurangi

pyrogen induced fever.

Kembalinya suhu menjadi normal

17

diawali oleh vasodilatasi dan berkeringat melalui peningkatan aliran darah kulit yang dikendalikan oleh

serabut saraf simpatis.

MALARIA

DEFINISI

Malaria adalah sebuah penyakit protozoa yang ditransmisikan oleh gigitan nyamuk

Anopheles yang terinfeksi, yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk

aseksual. Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam, mengigil, anemia, dan

splenomegali. Dapat berlangsung akut ataupun kronik. Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa

komplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria berat. Sejenis

infeksi parasit yang menyerupai malaria ialah infeksi babesiosa yang menyebabkan babesiosis.

ETIOLOGI

Malaria disebabkan oleh parasit Plasmodium. Parasit ini ditularkan melalui gigitan nyamuk

Anopheles yang merupakan vektor malaria, yang terutama mengigit manusia pada malam hari

mulai maghrib (dusk) sampai fajar (dawn).

Terdapat empat spesies parasit penyebab malaria pada manusia, yaitu

P. falciparum

P. vivax

P. malariae

P. Ovale.

Plasmodium falciparum dan P. vivax merupakan penyebab malalria terbanyak.

Plasmodium falcifarum adalah penyebab kematian paling utama. Akhir-akhir ini dilaporkan

terjadinya penularan malaria yang disebabkan Plasmodium knowlesi yang hospes alaminya

adalah kera.

Malaria adalah parasit yang memiliki banyak stadium (multi-stage parasite) yang

ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina yang bertindak sebagai vektor penularnya. Sesudah

nyamuk pembawa parasit menghisap darah, sporozoit yang berasal dari kelenjar ludah nyamuk

18

akan memasuki aliran darah. Dari dalam aliran darah, sporozoit akan memasuki sel-sel parenkim

hati secara langsung mencapai hepatosit atau sesudah melewati sel Kupffer baru memasuki

hepatosit. Dalam waktu kurang dari 60 menit sporozoit sudah tidak lagi dijumpai di dalam aliran

darah.

Di dalam hepatosit, sporozoit berkembang biak secara aseksual (asexual amplification).

Dalam waktu satu sampai dua minggu, satu sporozoi akan menghasilkan sekitar 30 ribu

merozoit. Stadium ini disebut sebagai stadium preeritrositik (pre-erythrocytic stage) yang tidak

menunjukkan gejala-gejala klinis malaria. Skizon liver yang pecah akan melepaskan merozoit ke

dalam aliran darah dan mengawali berlangsungnya fase eritrositik. Merozoit yang berada

ekstraseluler hanya dalam waktu 1-2 menit, untuk kemudian segera memasuki eritrosit. Di dalam

eritrosit, merozoit berkembang menjadi stadium cincin, trofozoit, dan stadium skizon.

Perkembangbia

kan secara aseksual

akan berlangsung

kembali, dimana di

dalam setiap eritrosit

akan terbentuk 36

merozoit. Ketika

skizon eritrositik

pecah, merozoit akan

masuk kembali ke

dalam darah,

mengulangi siklusnya

di dalam eritrosit,

membelah diri lagi,

dan menyebabkan pecahnya eritrosit yang terinfeksi. Selama berulangnya siklus, merozoit

berkembang menjadi gametosit jantan betina. Dalam bentuk inilah parasit dapat terhisap bersama

darah oleh nyamuk yang menjadi vektornya.

Di dalam mid-gut nyamuk, terjadi fertilisasi, membentuk zigot yang kemudian tumbuh

menjadi ookinet. Ookinet kemudian menjadi ookista yang kemudian tumbuh, membelah diri dan

19

pecah sehingga sporozoit yang keluar akan migrasi ke kelenjar ludah. Sesudah itu, siklus infeksi

malaria dapat berulang dengan sendirinya.

Dalam tahapan siklus Plasmodium dapat berlangsung keadaan-keadaan :

1. Siklus preeritrositik : periode dimulai dari masuknya parasit ke dalam darah sampai

merozoit dilepaskan oleh skizon hati, dan menginfeksi eritrosit.

2. Periode prepaten : waktu antara terjadinya infeksi dan ditemukannya parasit di dalam

darah perifer.

3. Masa inkubasi : waktu antara terjadinya infeksi dengan mulai terlihatnya gejala penyakit.

4. Siklus eksoeritrositik : siklus yang terjadi sesudah merozoit terbentuk di skizon hepatik,

merozoit menginfeksi ulang sel hati dan terulang kembali skizogoni.

5. Siklus eritrositik : waktu yang berlangsung mulai masuknya merozoit ke dalam eritrosit,

terjadinya reproduksi aseksual di dalam eritrosit, dan pecahnya eritrosit yang melepaskan

lebih banyak merozoit.

6. Demam paroksismal : serangan demam yang berulang pada malaria akibat pecahnya

skizon matang dan masuknya merozoit ke dalam aliran darah.

7. Rekuren : kambuhnya malaria sesudah beberapa bulan tanpa gejala.

Spesies Plasmodium P vivax P ovale P malariae P falciparum

Siklus preeritrositik 8 hari 9 hari 13 hari 5.5-6 hari

Periode prepaten 11-13 hari 10-14 hari 15-16 hari 9-10 hari

Masa inkubasi 12-17 hari/

sampai 12

bulan

16-18 hari atau

lebih lama

18-40 hari atau

lebih lama

9-14 hari

Siklus

eksoeritrositik

sekunder

Ada Ada Ada pada

beberapa strain

Tidak ada

20

Tabel. 1.2. Tahapan-tahapan siklus spesies Plasmodium

PATOGENESIS MALARIA

Setelah melalui jaringan hati P falcipafum melepaskan 18-24 merozoit ke dalam

sirkulasi, merozoit yang dilepaskan akan masuk ke dalam sel RES di limpa dan mengalami

fagositosis serta filtrasi. Merozoit yang lepas dari filtrasi dan fagositosis di limpa akan

menyerang eritrosit. Bentuk aseksual parasit dalam eritrosit (EP) inilah yang bertanggungjawab

dalam patogenesa terjadinya malaria pada manusia. Patogenesa malaria yang banyak diteliti

adalah patogenesa malaria yang disebabkan oleh P falciparum.

Patogenesis malaria falciparum dipengaruhi oleh faktor parasit, faktor penjamu (host),

faktor sosial & lingkungan. Ketiga faktor tersebut saling terakit satu sama lain dan menentukan

manifestasi klinis malaria yang bervariasi mulai dari yang paling berat, yaitu malaria dengan

komplikasi gagal organ (malaria berat), malaria ringan tanpa komplikasi, atau yang paling

ringan, yantiu infeksi asimptomatis. Yang termasuk faktor parasit adalah intensitas transmisi,

densitas parasit, dan virulensi parasit. Sedangkan yang termasuk dalam faktor penjamu adalah

genetik, usia, status nutrisi dan status imunologi. Dan yang termasuk dalam faktor sosial dan

geografi adalah tingkat endemisitas daerah tempat tinggal, akses pengobatan, dan faktor-faktor

budaya dan ekonomi.

Jumlah merozoit per

skizon jaringan

> 10 ribu 15 ribu 2 ribu 40 ribu

Siklus eritrositik 48 jam 49-50 jam 72 jam 48 jam

Parasitemia per ml 20-50 ribu 9-30 ribu 6-20 ribu 20 ribu-2 juta

Beratnya serangan Ringan-berat Ringan Ringan Berat pada

penderita non-

imuokompeten

Demam berulang Per 8-12 jam Per 8-12 jam Per 8-10 jam Per 16-36 jam

Kekambuhan ++ ++ +++ -

Masa rekuren Panjang Panjang Sangat panjang pendek

Lama infeksi 1,5-3 tahun 1,5-3 tahun 3-50 tahun 1 tahun

21

Parasit dalam eritrosit secara garis besar mengalami 2 stadium, yaitu stadium cincin

pada 24 jam pertama dan stadium matur pada 24 jam kedua. Permukaan EP stadium cincin akan

menampilkan antigen RESA (Ring-eryhthrocyte surface antigen) yang menghilang setelah

parasit masuk stadium matur. Permukaan membran EP stadium matur akan mengalami

penonjolan dan membentuk knob dengan Histidin Rich-protein-1(HRP-1) sebagai komponen

utamanya. Selanjutnya EP tersebut mengalami merogoni, akan dilepaskan toksin malaria berupa

GP1, yaitu glikosilfosfatidilinositol yang merangsang TNF- dan interleukin-1 (IL-1) dari

makrofag.

Faktor parasit yang paling banyak dibahas dan diteliti adalah sitoadherens dan

pembentukan roset, serta peran berbagai toksin malaria.

Sitoadherens

Sitoadherens adalah ikatan antara eritrosit yang terinfeksi parasit dengan endotel vaskular

terutama kapiler postvenula, menyebabkan terjadinya sekuesterisasi parasit pada kapiler-kapiler

organ. Mekanismenya sebagai berikut. Pada permukaan eritrosit yang terinfeksi parasit akan

timbul tonjolan-tonjolan yang disebut knob. Pada knob tersebut terdapat berbagai protein seperti

HRP-1, PfEMP-1, PfEMP-2 (MESA). Protein parasit yang berperan paling penting pada

sitoadherens adalah PfEMP-1, yang berikatan dengan berbagai molekul adhesi pada permukaan

endotel pembuluh darah sebagai reseptornya, yaitu CD 36, CD 31, intracellular-adhesion

molecule-1 (ICAM-1), endothel leucocyte adhesion molecule-1 (ELAM-1/E-selektin), VCAM-1,

trombospondin, asam hialuronat, kondroitin sulfat (CSA). Ikatan tersebut menyebabkan eritrosit

yang terinfeksi melekat pada kapiler organ-organ tubuh, menimbulkan gangguan aliran darah

lokal dan jika berat menimbulkkan iskemia dan hipoksia dengan hasil akhir kegagalan organ.

Roseting dan autoaglutinasi

Roseting adalah ikatan antara eritrosit yang terinfeksi parasit dengan beberapa eritrosit yang

tidak terinfeksi, membentuk suatu gumpalan yang disebut roset. Sedangakan autoaglutinasi atau

clumping adalah ikatan di antara eritrosit yang terinfeksi parasit, membentuk agregat yang tidak

melibatkan eritrosit yang tak terinfeksi. Beberapa agregat roset dapat saling berikatan dan juga

berikatan dengan eritrosit terinfeksi untuk membentuk giant roseting.

22

Roset terjadi karena eritrosit yang terinfeksi parasit mengekspresikan protein tertentu seperti

rosetin, HSP-1 dan yang terpenting PfEMP-1 untuk saling berikatan dengan protein reseptor

pada permukaan eritrosit tak terinfeksi, yaitu complement receptor 1 (CR1)/ CD 35, CD 36, atau

glikoprotein golongan darah A atau B, heparan sulfate-like glycosaminoglycans (HS-like GAG),

untuk membentuk ikatan atara eritrosit yang terinfeksi dengan beberapa eritrosit tak terinfeksi.

Pada proses tersebut diperlukan pula faktor serum dalam darah seperti IgM, fibrinogen, albumin,

atau protein lain, sedangkan mekanisme clumping masih belum jelas, diduga terjadi karena

ikatan antara PfEMP-1 dari eritrosit-eritrosit terinfeksi dengan molekul adhesi CD 36 pada

permukaan trombosit, membentuk gumpalan dari ikatan di antara beberapa eritrosit yang

terinfeksi.

Toksin parasit

Eritrosit terinfeksi parasit yang pecah sewaktu proses skizogoni mengeluarkan berbagai toksin

seperti glicosylphosphatidylinositols (GPI), hemozosin, atau mungkin antigen parasit lain seperti

MSP-1, MSP-2, RAP-1. Toksin tersebut akan merangsang makrofag dan limfosit T helper

menghasilkan berbagai sitokin inflamasi (TNF-, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IFN-) dalam jumlah

banyak yang akan menimbulkan gangguan metabolisme sel, sitokin tersebut juga dapat memicu

enzim inducible nitric oxide synthase (iNOS) pada sel endotel vaskular untuk menghasilkan nitrit

oksida (NO).

Kadar sitokin proinflamasi dan NO yang tinggi juga akan meningkatkan ekspresi molekul adhesi

pada endothel sehingga akan meningkatkan sitoadherens dan sekueterisasi parasit. Toksin yang

paling banyak diteliti adalah GPI, yang berfungsi seperti jangkar pada permukaan plasmodium

yang berhubungan dengan protein permukaan, seperti MSP. Diduga GPI yang berikatan dengan

reseptornya, yaitu CD 14 yang selanjutnya mengaktifkan makrofag dan sistem imun lain untuk

menghasilkan sitokin proinflamasi. Saat ini sedang diteliti manfaat antibodi anti-GPI untuk

pengobatan malaria.

Faktor penjamu yang berperan menimbulkan malaria meliputi umur, genetik, nutrisi, imunitas,

dan terutama peran berbagai mediator yang dihasilkan oleh makrofag, limfosit, leukosit, sel

endotel, trombosit, akibat rangsangan oleh toksin atau antigen parasit. Di daerah endemis stabil,

malaria berat terutama malaria serebral umumnya diderita anak-anak umur 1-4 atau 5 tahun,

23

setelah itu hanya ditemukan anemia sampai usia pubertas, sedangkan setelah dewasa umumnya

infeksi asimptomatik.

Hal ini mungkin disebabkan respons imun terhadap malaria pada anak terbentuk lebih lambat. Di

daerah endemis tidak stabil, malaria berat dapat ditemukan pada semua umur. Selain itu ada

laporan bahwa orang dewasa non-imun lebih peka terhadap malaria berat dibanding anak-anak

non-imun, tetapi orang dewasa non-imun mampu membentuk imunitas klinis dan parasitologis

lebih cepat daripada anak-anak non-imun.

Beberapa kelainan genetik pada eritrosit atau hemoglobin dapat menghambat perkembangan

malaria dan mencegah malaria berat, di antaranya adalah HB S (sickle cell), HB C, HB E,

talasemia, defisiensi G6PD, ovalositosis herediter defisiensi enzim piruvat kinase. Beberapa tipe

HLA tertentu seperti HLA-Bw53, HLA-A2, HLA-B17, HLA-DRB*1502, *0701, *1301, *1032,

DQB-1202, 0501, diduga memiliki efek perlindungan terhadap malaria berat. Penelitian Dieye,

dkk di Senegal menemukan HLA-DR13 berhubungan dengan risiko malaria berat.

Faktor genetik non-HLA lain yang dilaporkan memiliki efek perlindungan terhadap malaria

adalah polimorfisme gen spektin, gen eritrosit-band 3, golongan darah ABO (suatu penelitian di

Gambia melaporkan bahwa malaria berat lebih sering terjadi pada pasien golongan darah A dan

B dibanding golongan darah lain), gen glikoporin A dan B, suatu gen yang melindungi terhadap

infeksi Schistosoma mansoni (gen SM-1 yang terletak di kromosom 5q31-33) dilaporkan juga

melindunggi terhadap malaria berat.

Polimorfisme gen promotor iNOS juga bersifat protektif. Di lain pihak, ada tiga bentuk

polimorfisme gen promotor TNF- yang berhubungan dengan manifestasi klinis malaria berat,

yaitu alel TNF-308A, alel TNF-376A, dan TNF-238A. Faktor genetik lain yang diduga berperan

pada kepekaan terhadap malaria berat adalah polimorfisme gen promotor Inos, polimorfisme Fc

gamma receptor IIA (CD 32), dan polimorfisme gen ICAM-1.

Faktor nutrisi mungkian berperan menentukan kepekaan terhadap malaria, dilaporkan malaria

berat sangat jarang ditemukan pada anak-anak malnutrisi. Defisiensi besi, riboflavin, para-

amino-benzoic acid (PABA) mungkin mempunyai efek protektif pada malaria berat, karena

menghambat pertumbuhan parasit.

Faktor imunitas berperan penting menentukan beratnya infeksi. Hal tersebut dibuktikan pada

24

penduduk daerah endemis. Pada penduduk di daerah endemis ditemukan parasitemia berat

namun asimptomatis, sebaliknya pasien non-imun dari daerah non- endemis lebih mudah

mengalami malaria berat. Terdapat laporan bahwa pasien yang terinfeksi malaria pertama kali 27

kali berisiko mengalami malaria berat dibanding pasien yang terinfeksi 5 kali, juga pasien yang

pernah terinfeksi seandainya terjadi malaria berat akan timbul 1-2 hari lebih lambat dibanding

pasien yang baru pertama terinfeksi. Hal ini mungkin dikarenakan pada individu imun sudah

terbentuk antibodi protektif yang dapat membunuh parasit atau menetralkan toksin parasit, misal

antibodi anti-GPI, antibodi yang membataso sekuesterisasi parasit atau pembentukan roset, atau

tubuh mampu mengekspresikan banyak molekul adhesi terlarut (soluble-ICAM) yang akan

mengikat eritrosit terinfeksi di sirkulasi sehingga mencegah berikatan dengan endotel (mencegah

sekuesterisasi), atau melepaskan sekuesterisasi yang telah dibentuk (desekuesterasi).

MANIFESTASI KLINIK MALARIA

Malaria mempunyai gambaran karakteristik demam periodik, anemia, dan splenomegali. Masa

inkubasi bervariasi pada setiap Plasmodium (tabel 1.4). Plasmodium vivax sub-spesies P vivax

multinucleatum (Cheson Strain), sering dijumpai di Cina Tengah, mempunyai masa inkubasi

yang lebih panjang (312-323 hari) dan sering relaps setelah infeksi primer. Inkubasi terpendek

pernah dilaporkan di Afrika, yaitu 3 hari.

Keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam. Keluhan antara lain lesu, malaise,

sakit kepala, sakit tulang belakang (punggung), nyeri pada tulang atau otot, anoreksia, perut tak

enak, diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin di punggung. Keluhan prodromal sering

terjadi pada P vivax dan ovale, sedangkan pada P falciparum dan malariae keluhan prodromal

tidak jelas bahkan gejala mendadak.

Malaria memiliki gejala klasik berupa Trias Malaria (Malaria proxysm) secara berurutan

sebagai berikut :

Periode dingin

25

Mulai menggigil, kulit dingin, dan kering, penderita sering membungkus diri dengan selimut

atau saarung dan saat mengigil seluruh tubuh sering bergetar dan gigi-gigi saling terantuk, pucat

sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periode ini berlangsung 15 menit sampai 1 jam diikuti

dengan meningkatnya temperatur.

Tabel 1.4. inkubasi, periode prepaten, periode demam dan gejala klinik pada setiap Plasmodium

(Sumber Cook GC. Prevention and Treatment Malaria)

Periode panas

Muka merah, kulit panas dan kering, nadi cepat, dan panas tubuh tetap tinggi, dapat sampai 40C

atau lebih, penderita membuka selimutnya, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retro-orbital,

Spesies

Plasmodium

P vivax P ovale P malariae P falciparum

Periode

prepaten

11-13 hari 10-14 hari 15-16 hari 9-10 hari

Masa inkubasi 12-17 hari/ sampai 12

bulan

16-18 hari

atau lebih

lama

18-40 hari

atau lebih

lama

9-14 hari

Tipe panas

(jam)

24,36,48 48 48 72

Manifestasi

klinik

Gejala gastrointestinal;

hemolisis, anemia;

ikterus; hemoglobinurial

syok; algid malaria;

gejala serebral; edema

paru; hipoglikemia; gagal

ginjal; gangguan

kehamilan; kelainan

retina; kematian

Anemia

kronik;

splenomegali;

ruptur limpa

Sama

seperti

P vivax

Rekrudensi

sampai 50

tahun,

splenomegali

menetap, limpa

jarang ruptur,

sindrom

nefrotik

26

muntah-muntah, dapat terjadi syok (tekanan darah turun), dapat delirium sampai terjadi kejang

(anak). Periode ini lebih lama dari fase dingin, dapat sampai 2 jam atau lebih, diikuti dengan

keadaan berkeringat.

Periode berkeringat

Penderita berkeringat, mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai basah, temperatur

turun, penderita merasa kelelahan dan sering tertidur. Jika penderita bangun akan merasa sangat

sehat dan dapat melakukan pekerjaan biasa.

Trias malaria secara keseluruhan dapat berlangsung 6-10 jam, lebih sering terjadi pada infeksi P

vivax. Pada P falciparum menggigil dapat berlangsung berat atau tidak ada. Periode tidak panas

berlangsung 12 jam pada P falciparum, 36 jam pada P vivax dan ovale, 60 jam pada P malariae.

Keadaan anemia merupakan gejala yang sering dijumpai pada infeksi malaria. Anemia lebih

sering dijumpai pada penderita di daerah endemis, anak-anak, dan ibu hamil. Beberapa

mekanisme terjadinya anemia adalah sebagai berikut :

1. Pengrusakan eritrosit oleh parasit

2. Hambatan eritropoiesis yang sementara

3. Hemolisis karena proses complement mediated immune complex

4. Eritrofagositosis

5. Penghambatan pengeluaran retikulosit

Pembesaran limpa (splenomegali) sering dijumpai pada malaria. Limpa akan teraba 3 hari

setelah serangan infeksi akut. Limpa menjadi bengkak, nyeri, dan hiperemis. Limpa merupakan

organ penting dalam pertahanan tubuh terhadap infeksi. Pada penelitian dengan hewan

percobaan, limpa menhapuskan eritrosit yang terinfeksi melalui perubahan metabolisme,

antigenik, dan rheological eritrosit yang terinfeksi,

27

DIAGNOSIS MALARIA

Diagnosis malaria ditegakkan sesudah dilakukan wawancara (anamnesis), pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan laboratorium. Diagnosis pasti malaria baru dapat ditegakkan jika pemeriksaan

sediaan darah secara mikroskopik atau Uji Diagnosis Cepat (Rapid Diagnostic Test=RDT). Awal

tahun 2010 World Health Organization (WHO) menyempurnakan rekomendasi pada uji

diagnosis malaria dengan menyertakan juga pemeriksaaan atas anak berumur dibawah lima

tahun (balita). Dengan perbaikan ini, maka semua orang dari semua usia secara epidemiologi

diduga menderita malaria harus dikonfirmasi secara parasitologis melalui mikroskopi atau

melalui RDT positif hasilnya.

Anamnesa dilakukan untuk mendapatkan semua informasi tentang penderita, yaitu : keluhan

utama (demam, menggigil, berkeringat yang dapat disertai sakit kepala, mula, muntah, diare,

nyeri otot dan pegal-pegal), riwayat dilakukannya kunjungan dan bermalam ke daerah endemis

malaria 1-4 minggu, riwayat tinggal di daerah endemis malaria, riwayat pernah sakit malaria atau

minum obat antimalaria satu bulan terakhir, dan riwayat pernah mendapat transfusi darah. Pada

tersangka malaria berat, dapat terjadi : gangguan kesadaran, keadaan umum yang lemah sehingga

penderita harus selalu tiduran, kejang-kejang, panas badan sangat tinggi, mata dan warna tubuh

kuning, pendarahan (hidung, gusi, atau saluran cerna), napas cepat atau sesak, muntah terus

menerus sehingga tidak bisa makan dan minum, warna urine coklat atau sampai kehitaman,

jumlah urine sedikit (oliguria) atau tidak ada (anuria), dan telapak tangan sangat pucat.

Pemeriksaan fisik terhadap penderita dapat ditemukan : demam lebih dari 37,50C, konjungtiva

dan telapak tangan pucat, splenomegali, dan hepatomegali. Pada tersangka malaria berat dapat

dijumpai gejala klinis berupa : suhu rektal diatas 400C, nadi cepat dan lemah, tekanan darah

sistolik kurang dari 70 mmHg pada orang dewasa dan pada anak kurang dari 50 mmHg,

frekuensi napas lebih dari 35/menit pada orang dewasa, lebih dari 40 menit pada balita, dan lebih

dari 50/menit pada bayi di bawah usia 1 tahun, Glasgow Coma Scale < 11, perdarahan (petekia,

purpura, hematoma), dehidrasi (mata cekung, bibir kering, oliguria, turgor dan elastisitas kulit

berkurang), anemia berat (konjungtiva, lidah, dan telapak tangan pucat), mata ikterus, ronkhi

paru, spleno atau hepatomegali, gagal ginjal dengan oliguria atau anuria, dan gejala neurologi

(kaku kuduk, reflek patologi positif).

Pada pemeriksaan laboratorium malaria terdapat 3 jenis pemeriksaan :

28

Pemeriksaan mikroskopis

Sedian berupa darah tetes tebal dan tipis untuk menentukan adanya parasit malaria, jenis spesies

dan stadium parasit malaria, dan kepadatan parasit semikuantitatif dan kuantitatif (jumlah parasit

per mikro liter darah). Penghitungan parasit secara semikuantitatif kurang akurat, sehingga

sebaiknya hanya digunakan pada keadaan yang mendesak dan dilakukan pada sediaan darah

tebal dengan interpretasi sebagai berikut : (+) : 1-10 parasit stadium aseksual per 100 lapang

pandang mikroskop, (++) : 11-100 parasit stadium aseksual per 100 lapang pandang mikroskop,

(+++) : 1-10 parasit stadium aseksual per satu lapang pandang mikroskop, dan (++++) : 11-100

parasit stadium aseksual per satu lapang pandang mikroskop. Sedangkan perhitungan secara

kuantitatif dapat dilakukan baik pada sediaan darah tebal maupun tipis. Jumlah parasit stadium

aseksual (cincin, trofozoit, dan skizon) dan seksual (gametosit). Pada sediaan darah tebal, parasit

dihitung berdasarkan jumlah leukosit per L darah; jika tidak diketahui biasanya diasumsikan

leukosit penderita berjumlah 8.000/L.

Jumlah parasit stadium aseksual x jumlah leukosit/L : 200

Sedangkan perhitungan parasit dalam sediaan darah tipis perlu diketahui jumlah eritrosit per L

darah. Jika nilai ini tidak diketahi, diasumsikan penderita mengandung eritrosit 5.000.000/L

(pria) atau 4.500.000/L (wanita). Jumlah parasit kemudian dihitung paling sedikit dalam 25

lapangan pandang mikroskopik dan total parasit/L dihitung dengan rumus sebagai berikut

Jumlah parasit stadium aseksual x jumlah eritrosit/L : total eritrosit dalam 25 lapangan pandang

Pada sediaan darah tipis juga dapat dihitung proporsi atau presentase eritrosit yang terinfeksi

dengan rumus sebagai berikut

Jumlah parasit stadium aseksual dalam 25 lapangan pandang mikroskopik x 100%

Pada penderita tersangka malaria berat harus diperhatikan : jika hasil pemeriksaan darah pertama

negatif, darah harus diperiksa ulang setiap 6 jam sampai 3 hari berturut-turut dan jika

pemeriksaaan tetes tebal negatif selama 3 hari berturut-turut, maka diagnosis malaria baru

disingkirkan.

Rapid diagnostic test

Pemeriksaan ini dilakukan berdasarkan deteksi antigen parasit malaria dengan

imunokromatografi dalam bentuk dipstick. Tes ini digunakan di UGD, pada waktu terjadi KLB

29

atau untuk memeriksa malaria di daerah terpencil yang tidak tersedia sarana laboratorium atau

untuk melakukan survei tertentu. Ada 2 jenis RPD : single (mendeteksi hanya Plasmodium

falciparum) dan combo (mendeteksi infeksi semua spesies Plasmodium). Rapid Diagnostic Test

yang digunakan sebaiknya memiliki sensitivitas lebih dari 95% dan spesifisitas lebih 95%.

Contoh RPD yang tersedia di pasaran : HRP-2 (Histidine Rich Protein-2) yang dihasilkan

trofozoit, skizon dan gametosit muda Plasmodium falciparum dan p-LDH (parasite Lactate

Dehydrogenase) dan Aldolase yang diproduksi oleh parasit bentuk seksual dan aseksual semua

spesies Plasmodium.

Pemeriksaan penunjang lain

Pemeriksaan darah rutin : trombosit, didapatkan kurang dari 50.000/L, jumlah leukosit

bukan merupakan indikasi yang spesifik, hemoglobin didapatkan menurun (anemia)

Kimia darah (gula darah, serum bilirubin, SGOT/SGPT, alkali fosfatase,

albumin/globulin, ureum, kreatinin, natrium, dan kalium, dan analisis gas darah)

PCR : metode paling sensitif dalam mendeteksi parasit malaria dalam darah.

Sensitivitasnya dapat mencapai 5 parasit/L darah, bahkan akhir-akhir ini dilaporkan

dapat dipakai pada infeksi 1 parasit/L darah. Teknik biologi molekuler ini sudah dapat

diaplikasikan untuk membedakan keempat spesies Plasmodium dan dapat dilihat mutasi

parasit yang berhubungan dengan resistensi terhadap obat dab adanya variasi P vivax

atau Plasmodium lainnya.

Cell Dyn 3500 atau 4000 : untuk melakukan analisis hematologi secara rutin dan deteksi

pigmen malaria (hemozoin)

Laser Desorption Mass Spectrometry (LDMS) : memperlihatkan parasit Plasmodium

dalam eritrosit mengkatabolisme hemoglobin menjadi heme dalam bentuk kristal

(hemozoin)

Nucleic acid probe dan immunofluorescence : mendeteksi Plasmodium yang ada di

dalam eritrosit; gel diffusion, counter-immunoelectrophoresis, Radio immunoassay dan

Enzym immunoassay untuk mendeteki antigen malaria dalam cairan tubuh;

hemagglutination test, Indirect immunofluorescence, Enzym immunoassay,

30

immunochromatography, dan Western blotting untuk mendeteksi antibodi anti-

plasmodium di dalam serum. Pemeriksaan ini digunakan untuk penelitian,

mengkonfirmasi retrograde malaria dan skrining pada transfusi darah

EKG, foto thorax, analisis cairan serebrospinalis, biakan darah, uji serologi, dan

urinalisis.

Tabel 5.1. Diagnosis Banding Malaria

DIAGNOSIS BANDING MALARIA

PENYAKIT MANIFESTASI KLINIK

Demam tifoid Demam > 7 hari, sakit kepala, sakit perut, obstipasi, lidah kotor, bradikardi relatif,

roseola, leukopenia, limfositosis relatif, aneosinofilia, tes Widal bermakna, biakan

empedu positif

Demam

dengue

Demam tinggi 2-7 hari, sakit kepala, nyeri tulang, nyeri uluhati, muntah, uji

torniquet positif, trombositopenia, hemoglobin dan hematokrit meningkat, tes

serologi inhibisi heamaglutinasi positif, IgM atau IgG anti dengue positif

ISPA Batuk beringus, nyeri telan, sesak/napas cepat, dinding dada tertarik ke dalam,

stridor

Leptospirosis Demam tinggi, nyeri kepala, mialgia, nyeri perut, mual, muntah, konjungtiva merah,

nyeri betis berat, tes Leptodipstik positif

Tabel II.1.5.2. Diagnosis Banding Malaria Berat

DIAGNOSIS BANDING MALARIA BERAT

PENYAKIT MANIFESTASI KLINIK

Meningitis/

ensefalitis

Panas, nyeri kepala progresif, hilang kesadaran, kaku kuduk, kejang, dan gejala

neurologis lainnya

Stroke Gangguan/hilangnya kesadaran, gejala neurologik lateral (hemiparese, hemiplegia),

31

tidak demam, ada penyakit dasar (hipertensi, diabetes melitus)

Tifoid

ensefalopati

Demam tifoid disertai penurunan kesadaran

Hepatitis Demam, mual, nyeri hepar, muntah, ikterus tanpa panas, mata dan kulit kuning, urine

warna seperti teh, SGOT/SGPT meningkat 5xdari normal

Leptospirosis

berat

Demam, ikterus, nyeri betis, nyeri tulang, riwayat pekerjaan (pembersih got, tukang

sampah), leukositosis, gagal ginjal, sembuh dengan pemberian antibiotik (penisillin)

Sepsis Demam dengan fokal infeksi jelas, gangguan kesadaran, gangguan sirkulasi,

leukositosis, hasil biakan mikrobiologi positif

Demam berdarah

dengue atau

Dengue shock

syndrome

Demam terus menerus 2-7 hari, disertai syok atau tanpa syok, dan keluhan demam

dengue lainnya.

DEFINISI MALARIA BERAT

Malaria berat adalah ditemukan Plasmodium falciparum bentuk aseksual pada seorang pasien,

ditambah dengan salah satu tanda gejala klinis atau penemuan pada laboratorium yang

mengklasifikasikan seorang pasien menderita malaria berat, antara lain :

Gejala Klinis :

Kesadaran yang terganggu atau koma yang tidak ada respons pada rangsangan nyeri

(unrousable coma)

Prostration (kelemahan yang menyeluruh yang mengakibatkan pasien tidak dapat berjalan)

Tidak mau makan

Konvulsi multipel lebih dari dua episode dalam 24 jam

Napas dalam, gangguan respiratori (napas asidosis)

Kolaps sirkulasi atau syok, tekanan darah sistolik < 70 mmHg pada dewasa dan < 50 mmHg

32

pada anak-anak

Ikterus secara klinis ditambah adanya disfungsi organ vital lainnya

Hemoglobinuria

Pendarahan spontan yang abnormal

Edema pulmoner (radiologis)

Penemuan pada Laboratorium :

Hipoglikemia (glukosa darah > 2.2 mmol/l atau < 40 mg/dl)

Asidosis metabolik (bikarbonat plasma < 15 mmol/l)

Anemia normositik berat (Hb < 5 g/dl, packed cell volume < 15%)

Hemoglobinuria

Hiperparasitemia (< 2%/100.00/l di area transmisi intensitas rendah atau > 5% atau

250.000 pada area yang intensitas transmisi malarianya tinggi)

Hiperlaktatemia (laktat > 5mmol/l)

Gangguan ginjal (kreatinin serum > 265 mol/l)

PATOGENESIS MALARIA BERAT

Setelah sporozoit dilepas sewaktu nyamuk Anopheles mengigit manusia,

selanjutnya akan masuk ke dalam hepatosit dan kemudian terjadi skizogoni ekstra eritrositer.

Skizon hati yang matang selanjutnya akan ruptur dan selanjutnya merozoit akan menginvasi sel

eritrosit dan terjadi skizogoni intra eritrositer, menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit

(EP) mengalami perubahan struktur dan biomolekuler sel untuk mempertahankan kehidupan

parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme transport membran sel, penurunan

deformabilitas, perubahan reologi, pembentukan knob, ekspresi varian neoantigen di permukaan

sel, sitoadherens, rosseting, dan sekuestrasi. Skizon yang matang akan pecah, melepaskan toksin

malaria yang menstimulasi sistem RES dengan dilepaskannya sitokin proinflamasi seperti TNF-

dan sitokin lainnya dan mengubah aliran darah lokal dan endotelium vaskular, mengubah

33

biokimia sistemik, menyebabkan anemia, hipoksia, dan asidosis metabolik jaringan dan organ.

Saat ini ada tiga mediator yang diduga kuat berperan penting dalam patogenesis malaria

berat, yaitu reactive oxygen species (ROS), sitokin, dan nitrit oksida (NO). Mediator lain yang

akhir-akhir ini sedang diteliti adalah HMB-1, CO, PARP-1 yang akan dibahas secara singkat di

bawah.

Peranan sitokin

Sitokin yang berperan penting pada patogenesis malaria, meliputi TNF-, limfotoksin, IL-1, IL-

6, IFN-, dan IL-10. Dalam kadar tinggi/berlebihan dapat merusak sel terutama endotel, bahkan

dapat menguntungkan pertumbuhan parasit karena meningkatkan sitoadherens. Penelitian

terakhir melaporkan kemungkinan sitokin dapat menyebabkan vesikulasi membran sel terutama

sel endotel, menyebabkan peningkatan kadar mikropartikel (bermacam-macam vesikel kecil

yang dibungkus membran yang diekskresi dari berbagai sel, seperti leukosit, trombosit, endotel,

dsb sewaktu sel tersebut diaktifkan atau sewaktu apoptosis) dari endotel. Mikropartikel ini masih

mempunyai fungsi atau sifat seperti sel asalnya, terutama menyebabkan inflamasi. Diduga

mikropartikel dari endotel berperan secara langsung menimbulkan malaria berat, mungkin

dengan meningkatkan interaksi dengan berbagai sel imun dan meningkatkan sekuesterisasi

dengan akibat obstruksi kapiler.

Peranan nitrit oksida

Diduga berperan penting untuk menghambat pertumbuhan parasit, dalam jumlah sedang dapat

menghambat produksi maupun efek patologis TNF pada endotel dengan mengurangi ekspresi

molekul adhesi, namun pada kadar yang tinggi mungkin justru meningkatkan ekspresi molekul

adhesi sehingga meningkatkan sitoadherens dan sekueterisasi parasit. Di samping itu, kadar NO

yang tinggi dapat berikatan dengan radikal bebas H2O2 (dihasilkan oleh neutrofil dan makrofag)

membentuk peroksinitrit yang toksik bagi sel dan dapat menimbulkan vasodilatasi berlebihan

yang mengakibatkan hipotensi dan gangguan perfusi jaringan, mengganggu transmisi neuron

yang mungkin berperan pada patogenesis malaria berat. Tetapi, peranan NO pada patogenesis

malaria berat masih belum jelas dan memerlukan penelitian lebih lanjut.

34

Peranan reactive oxygen species

Clark, dkk mengajukan hipotesis bahwa produksi ROS yang berlebihan oleh eritrosit dan

leukosit dapat menyebabkan koma dan kerusakan jaringan lokal seperti di otak. Dan berbagai

penelitian menunjukkan kadar ROS meningkat pada pasien malaria berat dihubungkan dengan

anemia dan malaria serebral.

Peranan mediator lain

Protein high-mobility group box-1 (HMBG-1) merupakan mediator yang timbul lambat

setelah kurang lebih 16 jam dan mempunyai waktu paruh panjang. Protein ini berikatan

dengan reseptor untuk advanced glycation end product (RAGE) yang dapat menimbulkan

peningkatan permeabilitas kapiler, meningkatkan produksi NO dan ROS, sitokin

inflamasi, molekul adhesi PAI-1, tPA sehingga kadar HMBG-1 yang tinggi akan

meningkatkan inflamasi sistemik.

Karbonmonoksida (CO) yang dihasilkan di endotel melalui perantaraan enzim

hemoksigenase-1 (HO-1) setelah terpajan sitokin proinflamasi secara umpan balik akan

mengurangi sekresi TNF, karena peran CO adalah menekan proses inflamasi.

Enzim poly (ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) yang berlebihan mungkin berkaitan

dengan manifestasi klinis malaria berat. Aktivas enzim yang berlebihan akan menurunkan

kadar NAD+ selular dan selanjutnya menurunkan kadar ATP sel yang dapat mengganggu

respiras aerobik seluler dan mengaktifkan faktor transkripsi nuclear factor-kappa beta,

yang akan meningkatkan sekresi sitokin proinflamasi.

PENATALAKSANAAN

MALARIA dan MALARIA BERAT dengan KOMPLIKASI GANGGUAN GINJAL AKUT

Penatalaksanaan malaria terdiri dari :

P falciparum yang tidak berkomplikasi

Terapi pilihan : kombinasi dua atau lebih obat antimalaria dengan mekanisme kerja

yang berbeda

35

Artemisinin-based combination therapy (ACT) adalah tatalaksana yang direkomendasi

Komponen derivat artemisinin pada kombinasi harus diberikan minimal tiga hari untuk

efek yang optimum

Berikut ini adalah ACT yang direkomendasikan :

Artemether plus lumefantrin, artesunat plus amodiakuin, artesunat plus mefloqkuin,

artesunat plus sulfadoksin-pyrimethamin, dan dihydrortemisinin plus piperakuin.

Kombinasi dosis yang tetap sangat lebih disukai

Artemisinin dan derivatnya sebaiknya tidak digunakan sebagai monoterapi

Pemilihan ACT di sebuah negara atau regio akan didasarkan pada tingkat resistensi pada

obat kedua dalam kombinasi :

Di area resistensi multidrug (Asia Timur), artesunat plus meflokuin, or artemether plus

lumefantrin atau dihydroartemisinin plus piperakuin direkomendasikan

Di area lainnya tanpa resistensi multidrug (terutama di Afrika), beberapa ACT yang

terdiri dari amodiakuin atau sulfadoksin-pyrimethamin mungkin masih efektif

Tatalaksana antimalaria lini kedua :

Artesunat plus tetrasiklin atau doksisiklin atau klindamisin, kombinasinya dapat

diberikan untuk 7 hari.

Kuinin plus tetrasiklinn atau doksisiklin atau klindamisin, kombinasinya dapat

diberikan untuk 7 hari.

P falciparum berat

Malaria berat adalah kegawatdaruratan medis. Setelah pemeriksaan klinis yang cepat dan

konfirmasi diagnosis, dosis penuh tatalaksana antimalaria parenteral sebaiknya dimulai

tanpa menunggu dengan antimalaria yang efektif terlebih dahulu.

Untuk dewasa, artesunat 2,4 mg/kgBB IV atau IM, lalu pada 12 jam dan 24 jam, lalu sekali

per hari merupakan tatalaksana yang direkomendasikan. Arthemether, atau klorokuin

merupakan alternatif jika artesunat parenteral tidak ada : arthemether 3,2 mg/kgBB IM

36

diberikan admisi (penerimaaan pasien) lalu1,6 mg/kgBB per hari; atau kuinon 20 mg

garam/kgBB pada admisi (infus IV atau injeksi IM terbagi), lalu 10 mg/kgBB tiap 8 jam;

laju infus sebaiknya tidak lebih dari 5 mg garam /kgBB per jam.

Berikan antimalaria parenteral pada tatalaksana malaria berat untuk minimum 24 jam,

ketika dimulai dan setelahnya. Tatalaksana lengkap dengan memberikan :

Artemether plus lumefantrin,

Artesunat plus amodiakuin,

Dihydroartemisinin plus piperakuin,

Artesunat plus sulfadoksin-pyrimethamin,

Artesunat plus klindamisin atau doksisiklin,

Kuinin plus klindamisin atau doksisiklin.

Malaria yang disebabkan P vivax, P ovale, P malariae

Tatalaksana malaria P vivax yang tidak berkomplikasi :

Klorokuin plus primakuin merupakan tatalaksan pilihan untuk infeksi yang sensitif dengan

klorokuin

Pada defisiensi G6PD yang ringan sampai sedang, primakuin 0,75 mg/kgBB diberikan

sekali per minggu untuk 8 minggu. Pada defisiensi G6PD yang berat, primakuin

dikontraindikasikan dan sebaiknya tidak digunakan.

Dimana ACT (pengecualian AS+SP) telah diadopsi sebagai tatalaksana lini pertama untuk

malaria P falciparum, mungkin juga digunakan untuk malaria P vivax yang

dikombinasikan dengan primakuin untuk penyembuhan radikal (radical cure). Artesunat

plus sulfadoksin-pyrimethamine tidak efektid untuk melawan P vivax di banyak tempat.

Di area dengan P vivax yang resisten dengan klorokuin, ACT (khususnya obat kedua yang

memiliki waktu paruh yang panjang) direkomendasikan untuk tatalaksana malaria P vivax.

Paling tidak 14 hari pemberian primakuin yang dibutuhkan untuk tatalaksana radikal P

vivax.

37

Tatalaksana malaria P vivax yang berat :

Sama dengan tatalaksana malaria P falciparum yang berat

Tatalaksana malaria P ovale dan P malariae

P ovale : tatalaksana sama dengan tatalaksana yang diberikan pada malaria P vivax.

P malariae : sebaiknya ditatalaksana dengan regimen standar klorokuin sebagaimana untuk

malaria P vivax, tapi tidak membutuhkan penyembuhan radikal dengan primakuin.

Infeksi malaria campuran

ACT efektif untuk melawan semua spesies malaria dan merupakan terapi pilihan.

Tatalaksana Radikal dengan primakuin sebaiknya diberikan pada pasien dengan infeksi P

ovale dan P vivax yang terkonfirmasi.

Penatalaksanaan malaria berat dengan komplikasi Gangguan Ginjal Akut (GGA)

Terdiri dari tindakan umum, pengobatan simptomatik, pengobatan antimalaria, dan penanganan

komplikasi

Tindakan umum

1. Membebaskan jalan napas dan mulut untuk mencegah asfiksia, bila perlu diberikan oksigen.

2. Memperbaiki keadaan umum penderita dengan melakukan perawatan umum dan pemberian

cairan

3. Memantau setiap 30 menit tanda-tanda vital penderita (keadaan umum, kesadaran, pernapasan,

tekanan darah, suhu tubuh, warna kulit dan nadi)

4. Penderita hipotensi ditidurkaan pada posisi Trendenlenburg

5. Memeriksa ulang darah untuk konfirmasi malaria (pemeriksaan tetes tebal)

6. Mencatat lengkap rekam medik penderita (identitas, riwayat dahulu dan yang terakit dengan

malaria, dan lain sebagainya)

7. Jika penderita dalam keadaan koma lakukan tindakan ABCD (Airway, Breathing, Circulation,

Drug/Defibrilasi)

38

Pengobatan simptomatik

Antipiretik dan antikonvulsan dapat diberikan untuk terapi simptomatisnya. Antipiretik yang

dapat diberikan adalah Parasetamol. Sedangkan antikonvulsan yang dapat diberikan adalah

diazepam IV atau fenobarbital IM.

Pengobatan antimalaria

Penderita malaria berat harus segera diobati dengan antimalaria secara parenteral.

Pengobatan oral dengan kuinin, klorokuin atau meflokuin tidak dianjurkan untuk mengatasi

malaria berat. Jika secara klinis diduga kuat penderita mengalami malaria berat, tetapi

pemeriksaan darah menunjukkan hasil negatif, dapat diberikan antimalaria parenteral sebagai

terapi percobaan.

Jika secara klinis penderita menunjukkan gejala malaria berat, tetapi pemeriksaan

mikroskopis hanya menemukan P vivax, P ovale atau P malariae, penderita harus diobati

sebagai penderita malaria P falciparum, karena bisa terjadi kemungkinan adanya infeksi

ganda atau salah diagnosis.

Tindakan pada GGA

Semua penderita melaria berat sebaiknya diperiksa kadar ureum dan kreaatinin darah 2-3 kali

per minggu atau periksan produk urine.

Jika terjadi oliguria yang disertai gejala klinis dehidrasi, berikan cairan dengan pengawasan

ketat untuk mencegah terjadinya overload (berlebihan)

Lakukan observasi atas tanda-tanda vital, keseimbangan cairan, auskultasi paru, JVP (jugular

vein pressure) dan CVP (central vein pressure) jika tersedia

Jika terjadi anuria, berikan furosemid inisial 40 mg IV lalu pantau keluaran urine. Jika tidak

terjadi respons, naikkan dosis secara progresif dengan interva, 30 menit, sampai tercapai

dosis maksimum 200 mg.

GGA biasanya reversibel jika ditanggulangi dengan cepat dan tepat. Penderita sebaiknya

dirujuk ke Rumah Sakit yang memiliki fasilitas dialisis.

GG yangdisertai dekompensasi jantung (menunjukkan tanda-tanda overload) harus ditangani

39

dengan cepat karena sangat berbahaya.

Jika terjadi overload (batuk-batuk, sesak napas, tekanan darah meningkat, nadi cepat,

terdengar ronkhi basah di bagian basal kedua paru, terdengar bunyi jantung ke-3, JVP

meningkat), maka hentikan pemberian cairan, rencanakan dialisis ultrafiltrasi atau dialisis

peritoneal atau rujuk ke Rumah Sakit yang memiliki fasilitas dialisis, dan kadar elektrolit

darah dan EKG diperiksa untuk mengetahui terjadinya hiperkalemia, asidosis metabolik, atau

gangguan keseimbangan asam-basa.

Indikasi dialisis : indikasi klinik (tanda-tanda uremia, tanda-tanda volumer overload, dan

adanya pericardial friction rub) dan indikasi laboratorium (hiperkalemia [K+ > 5,5 mEq/L]

atau periksa melalu pemeriksaan EKG dan terjadi sindrom uremikumk dengan kadar ureum

yang meningkat).

PENCEGAHAN MALARIA

Pengendalian vektor merupaka upaya kesehatan masyarakat yang utama untuk menurunkan

penularan malaria di masyarakat. Tindakan ini satu-satunya jalan yang dapat menurunkan angka

penularan malaria sampai ke titik yang terendah bahkan sampai ke titik nol.

Pada pencegahan perorangan, penggunaan repelen untuk mencegah gigitan nyamuk merupakan

garis depan dari pertahanabn untuk mencegah penyebaran malaria.

Dua bentuk pengendalian vektor yang efektif jika digunakan secara luas :

Kelambu yang diberi insektisida

Semprotan insektisida residual di dalam rumah

Obat-obatan antimalaria juga dapat digunakan untuk mencegah malaria. Untuk pelancong dan

turis yang bepergian ke daerah malaria, pemberian obat pencegahan malaria (doksisiklin 2

mg/kgBB diminum satu hari sebelum mengunjungi daerah endemis dan diteruskan setiap hari

selama tidak lebih dari 12 minggu) berfungsi memberantas stadium parasit malaria yang ada di

dalam darah.

40

BAB V

KESIMPULAN

Tn. Didi usia 31 tahun , datang ke poliklinik umum di rumah sakit dengan keluhan demam sejak

1 minggu yang lalu disertai menggigil dan berkeringat banyak. Berdasarkan pemeriksaan fisik

dan laboratorium yang di dapatkan maka Tn. Didi menderita Malaria . Dengan penatalaksanaan

yang adekuat berupa pemberian obat yaitu Kina sulfat 30 mg/ kgbb/ hari dibagi dalam 3 dosis,

selama 7 hari atau Fansidar atau suldox dengan dasar pirimetamin 1- 1,5 mg/ kgbb atau

sulfadoksin 20- 30 mg/kgbb single dose. Bila dengan pengobatan pada hari keempat masih

demam atau pada hari ke delapan masih dijumpai parasit maka diberikan Tetrasiklin HCl 50

mg/kgbb/hari, sehari 4 kali selama 7 hari ditambah dengan fansidar/suldox bila sebelumnya telah

mendapat pengobatan diatas atau Tetrasiklin HCl + kina sulfat bila sebelumnya telah

mendapat pengobatan diatas. Untuk perawatan non medika mentosa adalah dengan rawat inap,

edukasi pasien yaitu dengan meningkatkan health promotion dan spesific protection dan

memutuskan rantai penularan. Maka dapat disimpulkam prognosis dari Tn. Didi adalah ad

bonam.

41

BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

Cook GC, Zumla AI (editor). (2009). Mansons tropical disease. Edisi 22. Cina: Saunders

Elsevier.

Das BS. (2008). Renal failure in Malaria, Journal Vector Borne Disease. Vol 45. Bhubaneswar.

Harijanto PN, Nugroho A, Gunawan CA, editor. (2010). Malaria dari molekuler ke klinis. Edisi

2. Jakarta: EGC.

Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editor. (2012). Harrisons

principles of internal medicine. Edisi 18. Amerika Serikat: Mc Graw Hill.

Soedarto. (2011). Malaria : referensi muktahir epidemiologi global-plasmodium-anopheles

penatalaksanaan penderita malaria 2011. Edisi 1. Jakarta: CV. Sagung Seto.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S (editor). (2010). Buku ajar ilmu penyakit dalam.

Edisi V. Jakarta: FKUI.

World Health Organization. (2010). Guidelines for the treatment of malaria. Edisi 2. Geneva.

WHO Press.