makalah nefrolitiasis & urolitiasis
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit yang diakibatkan oleh terbentuknya batu di dalam ginjal ini merupakan salah
satu penyakit yang banyak diderita di Indonesia.Batu ginjal lebih sering terjadi bila
dibandingkan batu kandung kemih. Di Indonesia, data yang dikumpulkan dari rumah sakit di
seluruh Indonesia pada tahun 2002 adalah sebanyak 37.636 kasus baru dengan jumlah
kunjungan sebesar 58.959 orang. Sedangkan jumlah pasien yang dirawat adalah sebesar
19.018 orang, dengan jumlah kematian adalah sebesar 378 orang. Batu ginjal yang paling
sering terbentuk adalah batu kalsium oksalat (80%).Jenis batu lainnya yang tersering
berturut-turut adalah batu asam urat, batu kalsium fosfat, batu struvit, dan batu sistin.
Di Indonesia sendiri dicurigai adanya fenomena gunung es dimana jumlah kasus yang
tidak terdeteksi jauh lebih banyak daripada yang terdeteksi akibat kurangnya pengetahuan
masyarakat dan jangkauan pelayanan kesehatan yang masih rendah. Gejala penyakit batu
ginjal sangat bervariasi, mulai dari tidak ada gejala sama sekali sampai dengan nyeri
pinggang yang hebat disertai kencing berdarah. Pada banyak kasus bahkan berupa gejala
“silent stone” yaitu adanya batu ginjal tidak dirasakan sama sekali oleh penderitanya dan
terdeteksi secara tidak sengaja pada saat cek kesehatan rutin.
Menyikapi isu diatas, maka peran perawat sebagai salah satu pemberi asuhan
keperawatan bukan hanya memberikan pelayanan keperawatan yang bersifat komperhensif
tetapi juga sebagai edukator dan konselor sangat diperlukan dalam memberikan
pengetahuan kepada masyarakat terkait penyakitNefrolitiasis &urolitiasis dan
perawatannya selama sakit ataupun setelah menjali pengobatan dirumah.
1
B. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Umum
Mahasiswa memahami tentang Nefrolitiasis &Urolitiasis dan Asuhan
keperawatannya dan menyusun asuhan keperawatan dengan klien urolithiasis &
Nefrolitiasis
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa memahami tentang anatomi dan fisiologi ginjal
b. Mahasiswa memahami definisi Nefrolitiasis &Urolitiasis
c. Mahasiswa memahami etiologi Nefrolitiasis &Urolitiasis
d. Mahasiswa memahami manfestasi klinis Nefrolitiasis &Urolitiasis
e. Mahasiswa memahami patofisiologi Nefrolitiasis &Urolitiasis
f. Mahasiswa memahami komplikasi yang terjadi pada Nefrolitiasis &Urolitiasis
g. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan medis Nefrolitiasis &Urolitiasis
h. Mahasiswa mampu memahami konsep askep Nefrolitiasis &Urolitiasis
i. Mahasiswa memahami asuhan keperawatan dengan klien gangguan N Nefrolitiasis
&Urolitiasis
3. METODE PENULISAN
Adapun metode penulisan dalam makalah ini dengan metode deskrptif dan melalui
pengumpulan- pengumpulan literatur dari berbagai sumber. Dalam penyampain ini kami
menggunakan metode presentasi supaya audien dapat dengan mudah mencerna materi
ini
4. SISTEMATIKA PENULISAN
Adapun sistematika penulisan dalam makalah ini yaitu:
Bab I: Pendahuluan yang terdiri dari: latar belakang, tujuan penulisan,metode
penulisan, dan sistematika enulisan
Bab II: Tinjauanteoritis yang terdiri dari:Anatomi dan fisiologi ginjal, konsep dasar
penyakit urolitiasis, dan rencana asuhan keperawatan pada pasien dengan urolitiasis.
Bab III: Penutup yang terdiri dari Kesimpulan dan saran
DAFTAR PUSTAKA
2
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
1. ANATOMI GINJAL
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
Sistem perkemihan (urinari) terdiri atas ginjal beserta salurannya, ureter, buli-
buli dan uretra.
a. Ginjal
sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian
atas di sepanjang kolumna vertebra. Pada posisi supine ginjal terletak antara
vertebra thorakal XII – vertebra lumbal III, pada saat posisi trendelenberg posisinya
bisa naik ke atas sampai ruang intercosta X, sedangkan pada saat berdiri letak ginjal
bisa turun sampai di atas permukaan sacroiliaka. Karena adanya hepar, ginjal kanan
sedikit lebih rendah dari ginjal kiri.
Bentuk ginjal menyerupai kacang mente dengan sisi cekungnya menghadap ke
medial dan disebut sebagai hilus renalis, yaitu tempat struktur-struktur pembuluh
darah, sistem limfatik, sistem saraf dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal.
Besar dan berat ginjal sangat bervariasi, hal ini tergantung pada jenis kelamin, umur
serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain.
Pada autopsi klinik didapatkan bahwa ukuran ginjal orang dewasa rata-rata
adalah 11,5 cm (panjang) x 6 cm (lebar) x 3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasi antara
120-170 gram atau kurang lebih 0,4 % dari berat badan. Ginjal dibungkus oleh
jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut true capsule (kapsula fibrosa) ginjal
dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal.Di sebelah kranial ginjal
terdapat kelenjar anak ginjal atau glandula adrenal/suprarenalis yang berwarna
kuning.Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal dan jaringan lemak perirenal
dibungkus oleh fasia gerota.
3
Fasia ini berfungsi sebagai barier yang berfungsi menghambat meluasnya
perdarahan dari parenkim ginjal serta menghambat ekstravasasi urine pada saat
terjadi trauma, di luar fasia gerota terdapat jaringan lemak retroperitoneal atau
disebut jaringan lemak pararenal.Di sebelah posterior, ginjal dilindungi oleh otot-
otot punggung yang tebal serta tulang rusuk XI dan XII, sedangkan di sebelah
anterior dilindungi oleh organ – organ intraperitoneal.Ginjal kanan di kelilingi oleh
hepar, kolon dan duodenum; sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh lien, lambung,
pankreas, jejunum dan kolon. Secara anatomik jaringan parenkim ginjal terdiri atas :
korteks, medulla.
Gambar 2.1 struktur ginjal
1) Korteks
Bagian korteks merupakan bagian luar yang berhubungan langsung
dengan kapsul, sedang medula merupakan bagian dalam yang berada di bawah
korteks.
2) Medula
Ginjal terbagi menjadi beberapa massa jaringan berbentuk kerucut yang
disebut piramida ginjal, terdapat 12 sampai 18 piramida tiap ginjal. Kolumna dari
Bertin merupakan tonjolan korteks ke dalam medula dan memisahkan
medula.Ujung atau bagian akhir piramida disebut papila yang menyalurkan urine
4
yang terbentuk ke dalam ‘collecting system’ dan berhubungan dengan kaliks
minor. Beberapa kaliks minor bergabung membentuk kaliks mayor, dimana kaliks
mayor akan bergabung lagi membentuk pelviks renal yang terletak di atas ureter.
Aliran darah ginjal
Aliran darah ke ginjal berasal dari arteri renal, merupakan arteri tunggal (end
artery) cabang dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena dialirkan melalui vena
renalis yang bermuara ke dalam vena cava inferior.Saluran getah bening (limfe) dari
ginjal mengalir ke kelenjar limfe di hilus renalis selanjutnya ke kelenjar limfe
paraaorta.Persyarafan dari ginjal dilaksanakan oleh sistem otonom, yaitu simpatis dan
parasimpatis. Bila diperiksa secara histologik maka ginjal terdiri dari satuan unit
fungsional yang disebut nefron, masing-masing ginjal terdapat 1 juta sampai 1,25 juta
nefron, semua berfungsi sama dan independen.
Nefron
Tiap nefron terbentuk dari dua komponen utama:Glomerulus dan Kapsula
Bowman’s, tempat air dan larutan difiltrasi dari darah dan Tubulus, yang mereabsorpsi
material penting dari filtrat dan memungkinkan bahan-bahan sampah dan material yang
tidak dibutuhkan untuk tetap dalam ‘filtrat’ (material hasil filtrasi glomerulus) dan
mengalir ke pelvis renalis sebagai urine. Glomerulus terdiri atas sekumpulan kapiler-
kapiler yang mendapat suplai nutrisi dari arteriole afferen dan diperdarahai oleh
arteriole afferen. Glomerulus dikelilingi oleh kapsula bowman’s, arteriole efferen
mensuplai darah ke kapiler peritubuler. Cairan filtrat dari kapiler masuk ke kapsula
kemudian mengalir ke dalam sistem tubular, yang terdiri atas empat bagian: tubulus
proksimus, ansa henle, tubulus distalis, tubulus kolegentes.
5
Gambar 2.2: Bagian- bagian dari nefron
Berdasarkan letak nefron pada massa ginjal, ada dua tipe nefron :
1. Nefron kortikal
Nefron yang memiliki glomerulus dan terletak di luar korteks disebut nefron kortikal,
nefron tersebut mempunyai ansa henle pendek yang menembus ke dalam medula
dengan jarak dekat.Struktur vaskuler nefron kortikal, seluruh sistem tubulus
dikelilingi oleh jaringan kapiler peritubular yang luas.
2. Nefron jukstamedular
Nefron jukstamedular kira-kira 20 % sampai 30 % mempunyai glomerulus dan
terletak di korteks renal sebelah dalam dekat medula, nefron ini mempunyai ansa
henle yang panjang dan masuk sangat dalam ke medula, pada beberapa tempat
semua berjalan ke ujung papila renal. Struktur vaskuler jusktamedular, arteriol
efferen panjang akan meluas dari glomerulus turun ke bawah menuju medula bagian
luar dan kemudian membagi diri menjadi kapiler-kapiler peritubular khusus yang
disebut vasa rekta, meluas ke bawah menuju medula dan terletak berdampingan
dengan ansa henle.
6
b. Ureter
Ureter adalah tuba dari ginjal ke kandung kemih.masing-masing ureter
mempunyai panjang kira-kira 25cm,dimulai pada pelvis bagian yang melebar
melekat ke hilum ginjal,menjalar ke bawah dari dinding posterior abdomen
dibelakang peritorium,pada pelvis menurun kea rah luar dank e dalam untuk
memasuki kandung kemih melalui dinding-dindingnya yang menjalar secara oblik.
Struktur
Ureter mempunyai membrane mukosa yang dilapisi dengan Epitel kuboid dan
dinding otot yang tebal.Urin disemprotkan ke bawah ureter oleh gelombang
peristaltikyang terjadi sekitar 1-4 kali per menit,urin memasuki kandung kemih
dalam serangkaian semburan.masuk melalui dinding kandung kemih menjamin
bahwa ujung dasarnya tertutup selama mikturisi oleh kontraksi kandung
kemih,sehingga menghalangi arus balik urin ke ureter dan menghalangi penyebaran
infeksi dari kandung kemih kea rah atas.
c. Kandung kemih
Kandung kemih adalah kantong yang berbentuk dari otot tempat urin mengakir
dari ureter.Ketika kandung kemih kosong atau terisi setengahnya kandung kemih
tersebut terletak di dalam pelvis,ketika kandung kemih terisi lebih dari setengahnya
maka kandung kemih tersebut menekan dan timbul ke atas dalam abdomen di atas
pubis.
Struktur
Kandung kemih terdiri membrane mukosa jatuh ke dalam lipatan ketika
kandung kemih dalam keadaan kosong
lapisan submukosa
lapisan otot;membentuk bagian yang terbesar dari dinding kandung kemih yang
tebal sebagian darinya membentuk spinkter melingkar ostium uretra
fasia peritorium atau pelvis pada sebelah luar
7
Gambaran klinis
Kandung kemih dapat mengalami distensi yang berlebihan bila terdapat
obstruksi aliran urin melalui uretra,misalnya laki-laki oleh perbesaran dari kelenjar
prostat.adalah merupakanhal yang mungkin untuk mengalirkan seluruh isi kandung
kemih atau mendapatkan specimen urin melalui stab suprapubic jarum diinsersikan
melalui dinding abdomen langsung kedalam kantong kemih;tidak terdapat bahaya
untuk melakukan fungsi pada peritorium karena hal ini akan mengurangi tekanan
pada bagian atas dari kandung kemih.Sistitis adalah imflamasi kandung kemih urin
secara khusus mungkin dapat terinfeksi apabila terdapat obstruksi terhadap
alirannya.Sitoskopi adalah pemeriksaan bagian anterior dari kandung kemih
melalui sistoskop,sebuah tuba yang diatur dengan Cermin dan cahaya yang
melewati uretra,karena dikemas menjadi tuba yang tipis maka dapat diinsersikan
ke dalam ostium uretrae denganTujuan bahwa urin dari maisng-masing ginjal dapat
dikumpulkan secara terpisah.
d. Uretra
Uretra pada laki-laki merupakan tuba dengan Panjang kira-kira 20 cm dan
memanjang dari kandung kemih ke ujung penis.uretra pada laki-laki mempunyai 3
bagian:
Uretra prostatika;panjang sekitar 3 cm;terletak arah transversal dari kelenjar
prostat;menerima dua buah duktus ejakulatoris dan beberapa duktus yang kecil dari
kelenjar prostat.
Uretra membranosa mempunyai panjang sekitar 2cm;terletak arah transversal
denganDiafragma urogenial,lapisan fibrosa tepat dibawah kelenjar prostat;ditutup
oleh spinkter dari serat-serat otot.Disebut sebagai membranosa karena terdapat
membrane yang tipis.
Uretra spongiosa;mempunyai panjang kira-kira 15cm menjalar melalui korpus
spongiosa dari penis samapi ke ujungnya.
8
Urin didorong; sepanmajng uretra oleh kontraksi dari kandung kemih .Masuk ke
dalam uretra dan dikeluarkan oleh kontraksi spinkter yang mengitari uretra
membranosa.
Gambaran klinis
Ruptur uretra dapat diikuti dengan Astride;bila pasien kemudian mengosongkan
kandung kemig urin memasuki jaringan lunak sekitar ureter.uretritis adalah
imflamasi dari ureter penyebab yang umum adalah gonorea dan infeksi kelamin
yang tidak spesifik.stenosis dari uretra adlah sehunungan denganTerbentuknya
jaringan parut setelah penyembuhan dari rupture atau setelah mendapat serangan
gonorea.
Uretra pada wanita merupakan tube yang mempunyai panjang 3 cm dan
memanjang dari kandung kemih kea rah ositilium di antara labia minora kira-kira 2,5
cm disebelah belakang klitoris.uretra menjalar tepat disebelah depan vagina.
Uretritis merupakan imflamasi dari uretra secara umum berhubungan dengan
Gonorea dan infeksi kelamin yang tidak spesifik.
2. FISIOLOGI GINJAL
Ginjal menjalankan berbagai fungsi penting untuk mempertahankan
homeostasis, antara lain:
a. Pengeluaran cairan
Elektrolit dan keseimbangan asam basa serta pengeluaran nitrogen dan produk sisa
b. Aktivitas hormonal
Melalui efek beberapa hormon dan pengaturan keseimbangan cairan, ginjal juga ikut
mengatur tekanan darah.
1) Fungsi regulasi/pengaturan
Proses fisiologis yang terlibat dalam pengaturan lingkungan interna adalah
termasuk :
9
a) Filtrasi glomerulus
Merupakan proses penting dalam pembentukan urine. Sewaktu darah
mengalir dari arteriole afferen masuk glomerulus, sejumlah air, elektrolit dan
zat terlarut (seperti kreatinin, urea nitrogen dan glukosa) difiltrasi melewati
membran glomerular masuk kapsul bowman’s membentuk filtrat. Substansi
dan berat molekul lebih dari 69.000 terlalu besar untuk melewati membran
dan merupakan subyek terjadinya ’penolakan elektrostasis’ pada membran
kapiler glomerulus (Guyton, 1991), sehingga substansi seperti protein-albumin,
globulin dan SDM normalnya tidak terdapat dalam filtrat. Adanya tekanan
positif memungkinkan terjadinya filtrasi glomerulus.
Tekanan hidrostatik merupakan tekanan utama yang mendukung
terjadinya ultrafiltrasi darah dimana ada tekanan yang melawan filtrasi
glomerulus, yaitu tekanan onkotik plasma dari darah di dalam glomerulus dan
tekanan filtrat tubular dari filtrat di dalam kapsul bowman’s.Filtrat glomerulus
terjadi apabila tekanan hidrostatik lebih besar dari tekanan oposisinya
(tekanan onkotik plasma dan filtrat tubular).
Ginjal mempunyai kemampuan autoregulasi untuk mempertahankan
atau mengatur tekanan dan aliran darah ginjal, sehingga memungkinan
Glomerular Filtration Rate (GFR) berjalan relatif konstan dimana otot polos
arteriole afferen dan efferen bertanggung jawab dalam proses ini. Hal ini dapat
kita lihat, meskipun tekanan darah sistemik darah meningkat dan dapat
meningkatkan GFR, namun vasodilatasi dari arteriole afferen akan menurunkan
tekanan darah ke ginjal, sehingga GFR berlangsung konstan. Hal yang sama juga
terjadi apabila tekanan darah sistemik menurun, maka akan terjadi
vasokonstriksi arteriole afferen, sehingga tekanan darah ke ginjal naik,
akibatnya filtrasi tetap berlangsung tanpa perubahan yang besar.
Autoregulasi akan terjadi selama tekanan sistolik dipertahankan antara
75 sampai 160 mmHg (Guyton, 1991). Setiap hari sekitar 180 liter terbentuk
filtrat dari glomerulus atau normalnya GFR berkisar 125 ml/menit, dari
10
sejumlah tersebut hanya sekitar 1 sampai 2 liter yang dikeluarkan sebagai
urine.
b) Reabsorpsi tubular
Merupakan proses kedua yang juga ikut mempertahankan konsentrasi
plasma normal dan pengeluaran cairan serta solut melalui urine secara tepat.
Sewaktu filtrat mengalir melalui komponen tubular dari nefron, sejumlah air,
elektrolit dan solut lain direabsorpsi oleh tubuh. Reabsorpsi terjadi dari filtrat
yang berada dalam lumen tubular masuk ke dalam kapilar peritubuler atau vasa
rekta.Di dalam tubulus proksimal direabsorpsi sekitar 65 % dari filtrat.
Reabsorpsi air : lebih dari 99 % filtrat air direabsorpsi kembali oleh tubulus ke
dalam tubuh. Beberapa proses juga membantu ginjal dalam mempertahankan
keseimbangan cairan antara lain kemampuan mempertahankan interstisial
medula hipertonik dan kemampuan memproduksi variasi dalam volume urine.
Sebagian besar air direabsorpsi dari filtrat ke dalam plasma saat melewati
tubulus proksimal, saat filtrat berada pada pars desenden air juga direabsorpsi.
Pada pars asenden yang berdinding berdinding tipis, sodium dan klorida secara
aktif direabsorpsi, akan tetapi dindingnya tidak permeabel terhadap air,
sehingga cairan jaringan interstisial medula menjadi hipertonik.
Pada saat filtrat melewati tubulus distal reabsorpsi air juga terjadi karena
dindingnya permeabel terhadap air.Dinding membran tubulus distal dapat
menjadi lebih permeabel terhadap air atas pengaruh vasopresin (ADH).ADH
meningkatkan permeabilitas membran terhadap air dan meningkatkan
reabsorpsi air.Aldosteron juga mengubah permeabilitas membran, aldosteron
meningkatkan reabsorpsi sodium dalam tubulus distal; sedangkan reabsorpsi
air terjadi sebagai hasil perpindahan sodium.Reabsorpsi solut : sebagian besar
sodium, clorida dan air direabsorpsi sewaktu di tubulus proksimal dan
reabsorpsi yang sama juga terjadi pada tubulus koligentes dan biasa terjadi atas
pengaruh aldosteron. Potassium utamanya direabsorpsi pada tubulus proksimal
dimana 20 % sampai 40 % potassium direabsorpsi pada pars asenden yang
11
berdinding tebal. Bikarbonat, kalsium dan phospat utamanya juga direabsorpsi
pada tubulus proksimal dan sebagian pada pars asenden dan tubulus distal.
Reabsorpsi bikarbonat menjadi dasar penetralan asam dalam plasma dan
membantu mempertahankan pH serum normal.Kalsitonin dan paratiroid
hormon (PTH) juga mempengaruhi reabsorpsi dan sekresi kalsium. Magnesium
terutama direabsorpsi pada pars asenden dinding tebal dan sebagian kecil pada
tubulus proksimal. Biasanya ambang batas ginjal terhadap glukosa adalah pada
tingkat kadar glukosa serum sekitar 220 mg/dl. Normalnya hampir semua
glukosa dan beberapa asam amino atau protein yang difiltrasi kemudian
direabsorpsi kembali, sekitar 50 % dari urea yang ada difiltrat difiltrasi dan tidak
ada kreatinin yang diabsorpsi.
c) Sekresi tubular
Sekresi tubular adalah proses ketiga dalam pembentukan urine dan
merupakan perpindahan substansi dari plasma ke dalam filtrat tubular. Selama
sekresi tubular, molekul-molekul mengalir dari kapiler peritubular melewati
membran kapiler masuk ke dalam sel di sekitar tubular.Sebuah pertukaran
molekul secara konstan dan reaksi koreksi kimia memungkinkan pengeluaran
hydrogen (melalui ammonium klorida), pelepasan potassium dari tubuh dan
regenerasi bikarbonat.
Adapun mekanisme masing-masing proses di atas meliputi :
Difusi
Transport aktif
Osmosis
Filtrasi
d) Fungsi hormonal
Ginjal memproduksi beberapa hormon yang signifikan mempengaruhi fisiologi,
antara lain :
12
1) Erithropoetin
Erythropoetin diproduksi dan dikeluarkan sebagai respon terhadap
penurunan tekanan oksigen pada suplai darah ginjal.Erythropoetin menstimuli
pembentukan SDM dalam sumsum tulang. Saat massa parenkim ginjal
menurun; produksi erythropoetin juga menurun.
2) Pengaktif vitamin D
Ginjal menghasilkan bentuk aktif vitamin D, yaitu 1,25-Dihidroksi vitamin
D3, dimana bentuk aktif ini diperlukan pada pengaturan kalsium dan phospat.
3) Rennin
Renin memegang peranan dalam pengaturan tekanan darah.Renin
dibentuk dan dikeluarkan apabila ada penurunan dalam aliran darah, volume
atau tekanan dalam arteriole serta apabila adanya penurunan konsentrasi ion
sodium yang dideteksi oleh reseptor jukstaglomerular.
Angiotensinogen yang dihasilkan oleh hati diaktifkan oleh
angiotensinogen I pada waktu terdapatnya renin.Enzim pada paru-paru
mengubah angiotensin I menjadi bentuk aktif; angiotensinogen
II.Angotensinogen II merupakan vasokonstriktor yang kuat yang juga
merangsang dikeluarkannya aldosteron oleh kelenjar adrenal.Aldosteron
meningkatkan reabsorpsi sodium oleh ginjal, air mengikuti sodium, berdampak
peningkatan volume darah.
4) Prostaglandin
Prostaglandin diproduksi salah satunya termasuk dalam parenkim
ginjal.Prostaglandin dibentuk dari metabolisme asam arakidonik yang
merupakan derivat dari asam lemak.Protaglandin spesifik yang diproduksi
dalam korteks renal adalah prostaglandin E2 (PGE2) dan prostasiklin
(PGI2).Prostaglandin ini memegang peranan dalam pengaturan filtrasi
glomerulus, resistensi vaskular dan produksi renin.
Didalam medulla PGE2 mempengaruhi tubulus distal dan koligentes
dalam menghambat sekresi ADH, menurunkan permeabilitas membran,
13
meningkatkan sekresi sodium dan air.Sekresi lain seperti kinin, mempengaruhi
aliran darah ginjal dan permeabilitas kapiler. Ginjal juga berperan dalam
penghambatan dan pengeluaran insulin.
B. KONSEP DASAR PENYAKIT UROLITIASIS
1. DEFINISI
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
Urolithiasis merujuk pada adanya kalkuli (batu) dalam urinari tract, sedang
nephrolitiasis menggambarkan bahwa kalkuli terbentuk dalam parenkim ginjal.
Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, kalkuli (batu
ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal.Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam
saluran perkemihan.Batu itu sendiri disebut kalkuli.
2. ETIOLOGI
Menurut (Price, 2006), yaitu :
a. Hiperkalemia dan hiperkalsiuria disebabkan oleh hiperparatiroidisme, asidosis
tubulus ginjal, multiple myeloma, serta kelebihan asupan vitamin D, susu, dan
alkali.
b. Dehidrasi kronis, asupan cairan yang buruk, dan imobilitas.
c. Diet tinggi purin dan abnormalitas metabolismr purin (hiperuremia dan gout)
d. Infeksi kronis dengan urea mengandung bakteri (proteus vulgaris).
e. Sumbatan kronis di mana urine tertahan akibat benda asing dalam saluran kemih.
f. Kelebihan absorbsi oksalat pada penyakit inflamasi usus dan reseksi atau
ileostomi.
g. Tinggal di daerah yang beriklim panas dan lembab.
14
3. FAKTOR PRESDIPOSISI
Menurut (Price, 2006), yaitu :
a. Sekitar tiga atau empat pasien dengan batu ginjal adalah laki-laki dengan rentang
usia 20-30 tahun. Banyak batu berpindah dari atas ke bawah (menyebabkan kolik
hebat) dan ditemukan di saluran kemih bawah). Batu secara spontan pada saluran
dapat diantisipasi 80% pada pasien urolitiasis.
b. Batu bisa tertinggal di dalam pelvis ginjal, ureter, atau leher kandung kemih yang
menyebabkan sumbatan, edema, infeksi sekunder, dan berbagai kasus kerusakan
nefron.
c. Orang yang pernah menderita batu ginjal cenderung untuk kambuh.
4. PATOFISIOLOGI
Menurut (Price, 2006), yaitu :
Urolitiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius.Batu
terbentuk ketika konsentrasi substansi seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat dan
asam urat meningkat.Batu juga dapat terbentuk ketika difisiensi substrats
tertentu.Seperti sitrat yang secaa normal mencegah kristalisasi dalam urine, serta
status cairan pasien.Infeksi, stasis urine, serta drainase renal yang lambat dan
perubahan metabolic kalsium, hiperparatiroid, malignansi, penyakit granulo matosa
(sarkoldosis, tuberculosis), masukan vitamin D berlebih merupakan penyebab dari
hiperkalsemia dan mendasari pembentukan batu kalsium.
Batu asam urat dapat dijumpai pada penyakit Gout. Batu struvit mengacu pada
batu infeksi, terbentuk dalam urine kaya ammonia – alkalin persisten akibat uti
kronik. Batu urinarius dapat terjadi pada inflamasi usus atau ileostomi.Batu sistin
terjadi pada pasien yang mengalami penurunan efek absorbsi sistin (asam ammonia)
turunan.
15
5. PATHWAY UROLITIASIS
Asam urat Kalsium fosfat Defisiensi sitrat Periode Immobilisasi
Kristal Asam Kristal Kalsium Kristalisasi Statis Urine
Oksalat fosfat
Akumulasi anorganik
Nefrolitiasis
Mengganggu saluran Urine tertahan
Kemih
Obtruksi Tekanan hidrostatik /
Tekanan arah balik Merusak jaringan
Menuju kearah ginjal Dan
terjebak di traktus urinarius
Merusak jaringan
Skema 2.1 Pathway Urolitiasis
16
Gangguan eliminasi
urine
Resiko infeksi
Nyeri
6. MANIFESTASI KLINIS
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
a. Nyeri : pola tergantung pada lokasi sumbatan.
b. Batu ginjal menimbulkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi pelvis ginjal
serta ureter proksimal yang menyebabkan kolik. Nyeri hilang setelah batu keluar.
c. Batu ureter yang besar menimbulkan gejala atau sumbatan seperti saat turun ke
ureter (kolik uretra).
d. Batu kandung kemih menimbulkan gejala yang mirip sistisis.
e. Sumbatan : batu menutup aliran urine akan menimbulkan gejala infeksisaluran
kemih, demam dan menggigil.
f. Gejala gastrointestinal : meliputi mual, muntah, diare, dan perasaan tidak mual di
perut berhubungan dengan refluks renointestinal dan penyebaran saraf (ganglion
celic) antara ureter dan infestin.
7. KOMPLIKASI
Menurut (Price, 2006), yaitu :
a. Sumbatan : akibat pecahan batu.
b. Infeksi : akibat diseminasi partikel batu ginjal atau bakteri akibat obstruksi.
c. Kerusakan fungsi ginjal : akibat sumbatan yang lama sebelum pengobatan dan
pengangkatan batu ginjal.
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
a. Ultrasonografi
1) Dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi batu
2) Pemeriksaan ini diperlukan pada perempuan hamil dan pasien yang alergi
kontras radiologi
17
3) Dapat diketahui adanya batu radiolusen dan dilatasi sistem kolektikus.
Keterbatasan pemeriksaan ini adalah kesulitan untuk menunjukkan batu ureter,
da tidak dapat membedakan batu kalsifikasi dan batu radiolusen.
b. Pemeriksaan radiografi
Foto abdomen biasa
1) Dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi
2) Membedakan batu kalsifikasi
3) Densitas tinggi: kalsium oksalat dan kalsium fosfat
4) Densitas rendah: struvite, sistin, dan campuran keduanya
5) Indikasi dilakukan uji kualitatif sistin pada pasien muda
c. Urogram
1) Dateksi batu radiolusen sebagai defek pengisisan (filling) (batu asam urat,
xantin, 2,8 dihidroksiadenin ammonium urat)
2) Menunjukkan likasi batu dalam sistem kolektikus
3) Menunjukkan kelainan anatonis
d. CT-scan halikal dan kontras
Pemeriksaan labotarurium ritin, sampel dan air kemih. Pemeriksaan Ph, berat
jenis air kemih, sedimen air kemih untuk menentukan hematuri, leukosituria, dan
kristaluria. Pemeriksaan kultur kuman penting untuk adanya infeksi saluran kemih.
Apabila batu keluar, diperlukan pencarian faktor risiko dan mekanisme timbulnya
batu.
Perlu dilakukan :
1) Penampunganair kenih 24 jam (atau waktu tertentu)
2) Pengurangan pH air kemih
3) Penampungan air kenih denagn bahan pengawet 10 mL timol 5% di dalam
isopropanol untuk 2 L atau 15 mL HCL6 N
4) Pemeriksaan serum
5) Mengikuti protokol diet
18
Cara pengumpulan air kemih :
1) Pada hari penampugan air kemih, air kemih dibuang sesudah bangun pagi dan
dicatat waktu penggosongan air kemih
2) Sesudahnya, semua air kemih ditampung ke dalam botol. Diusahakan jangan
ada air kemih yang hilang. Tampungan disimpan dalam tempat dingin
3) Penampungan sampai dengan waktu yang sama dengan sehari sebelumnya
4) Bila pengumpulan lengkap, kemudian dibawa ke laboraturium secepatnya
9. PENATALAKSANAAN MEDIS
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus
dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk
melakukan tindakan/terapi pada batu saluran kemih adalah batu yang telah
menimbulkan : obstruksi, infeksi atau indikasi sosial. Batu dapat dikeluarkan dengan
cara medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL, melalui tindakan endourologi,
bedah laparaskopi atau pembedahan terbuka.
Endourologi merupakan tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu
saluran kemih yang terdiri atas memecah batu dan kemudian mengeluarkannya dari
saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih.Alat
tersebut dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit
(perkutan).Sedangkan pemecahnya dapat dilakukan secara mekanik dengan
memakai energi hidraulik, energi gelombang suara atau dengan energi laser.Salah
satu tindakan endourologi adalah PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy).
C. KONSEP DASAR PENYAKIT NEFROLITIASIS
1. PENGERTIAN NEFROLITIASIS
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
Nefrolitiasis adalah adanya batu/kalkulus dalam parenkim ginjal, sedangkan
urolitiasis adalah adanya batu/kalkulus dalam sistem urinarius.Urolithiasis mengacu
19
pada adanya batu (kalkuli) ditraktus urinarius.Batu terbentuk dari traktus urinarius
ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam
urat meningkat.
Nefrolitiasis merujuk pada penyakit batu ginjal.Batu atau kalkuli dibentuk di
dalam ginjal (parenkim ginjal) oleh kristalisasi dari substansi ekskresi di dalam
urine.Urolitiasis merujuk pada adanya batu dalam sistem perkemihan.Sebanyak 60%
kandungan batu ginjal terdiri atas kalsium oksalat, asam urat, magnesium, amonium,
dan fosfat atau gelembung asam amino.
Nefrolitiasis adalah Pembentukan deposit mineral yang kebanyakan adalah
kalsium oksalat dan kalsium phospat meskipun juga yang lain urid acid dan kristal,
juga membentuk kalkulus (batu ginjal)
2. ETIOLOGI
Menurut (Price, 2006), yaitu :
Banyak faktor yang sering menjadi predisposisi timbulnya batu :
a. Faktor Endogen
1) Faktor genetik familial pada hiper sistinuria
Suatu kelainan herediter yang resesif autosomal dari pengangkutan asam
amino di membran batas sikat tubuli proksimal.
2) Faktor hiperkalsiuria primer dan hiper oksaluria primer.
b. Faktor eksogen
1) Infeksi
Infeksi oleh bakteri yang memecahkan ureum dan membentuk amonium akan
mengubah pH urium menjadi alkali dan akan mengendapkan garam-garam
fosfat sehinggga akan mempercepat pembentukan batu yang telah ada.
2) Obstruksi dan statis urin
Mempermudah terjadinya infeksi
3) Jenis kelamin
Lebih banyak ditemukan pada laki-laki
20
4) Ras
5) Keturunan
6) Air minum
7) Pekerjaan
8) Makanan
9) Suhu
3. PATOFISIOLOGI
Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti
kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk
ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal
mencegah kristalisasi dalam urine. Kondisi lain yang mempengaruhi laju
pembentukan batu mencakup pH urin dan status cairan pasien (batu cenderung
terjadi pada pasien dehidrasi).
Batu dapat ditemukan disetiap bagian ginjal sampai kekandung kemih dan ukuran
bervariasi dari defosit granuler yang kecil, yang disebut pasir atau kerikil, sampai
batu sebesar kandung kemih yang berwarna oranye. Factor tertentu yang
mempengaruhi pembentukan batu, mencakup infeksi, statis urine, periode
immobilitas. Faktor-faktor yang mencetuskan peningkatan konsentrasi kalsium
dalam darah dan urine, menyebabkan pembentukan batu kalsium (Price, 2006).
21
4. PATHWAY NEFROLITIASIS
Asam urat Kalsium fosfat Defisiensi sitrat Periode Immobilisasi
Kristal Asam Kristal Kalsium Kristalisasi Statis Urine
Oksalat fosfat
Akumulasi anorganik
Nefrolitiasis
Mengganggu saluran Urine tertahan
Kemih
Obtruksi Tekanan hidrostatik /
Tekanan arah balik Merusak jaringan
Menuju kearah ginjal Dan
terjebak di traktus urinarius
Merusak jaringan
Skema 2.1 Pathway Nefrolitiasis
22
Gangguan eliminasi
urine
Resiko infeksi
Nyeri
5. MANIFESTASI KLINIK
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
Adanya batu dalam traktius urinarius tergantung pada adanya obstruksi, infeksi,
dan edema.Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan
peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter
proksimal.Infeksi dan sistisis yang disertai menggigil, demam, dan disuria dapat
terjadi dari iritasi batu yang terus menerus.Beberapa batu, jika ada, menyebabkan
sedik\it gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional ginjal. Sedangkan
yang lain menyebabkan nyeri yang luar biasa dan menyebabkan ketidaknyamanan.
Batu di piala ginjal mungkin berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus
menerus diarea konstovertebral.Hematuria dan piuria dapat dijumpai.Batu yang
terjebak diureter menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa, akut, kolik, yang
menyebar kepaha dan genitalia.Pasien merasa selalu ingin berkemih, namun hanya
sedikit urin yang keluar dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasive
batu.Batu yang terjebak dikandung kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan
berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria.
6. KOMPLIKASI
Menurut (Price, 2006), yaitu :
Batu yang terlelak pada piala ginjal atau ureter dapat memberikan komplikasi
obstruksi baik sebagian atau total.
Hal tersebut diatas dipengaruhi oleh :
a. Sempurnanya obstruksi
b. Lamanya obstruksi
c. Lokasi obstruksi
d. Ada tidaknya infeksi
Beberapa faktor yang dapat meningkatkan terjadinya infeksi pada obstruksi antara
lain:
23
a. Statis urin meningkatkan pertumbuhan bakteri sehingga mendorong pertumbuhan
organisme maupun pembentukan kristal khususnya magnesium amonium fosfat
atau struvita
b. Meningkatkan tekanan intraluminal menyebabkan pertumbuhan mukosa saluran
kemih berkurangnya, sehingga menurunkan daya tahan tubuh.
c. Kerusakan jaringan dapat menimbulkan penurunan daya tahan tubuh.
7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Klinik
1) Jumlah batu yang sebelumnya keluar atau dikeluarkan
2) Derajat kerusakan ginjal
3) Riwayat keluarga
4) Analisa batu
5) Tanda dan gejala penyakit penyebab :
a) Hiperparatiroidisme ; keluhan batu, penyakit tulang, ulkus, pankreatitis.
b) Asidosis Tubuler Renalis ; langkah terhuyung – huyung, sakit pada tulang.
c) Sarkoidosis ; limphadenopati, eritemanodosum.
d) Sebab lain : Infeksi traktus urinarius yang berulang kali, penyakit paget,
imobilisasi, kelebihan vitamin-D, pemasukan purin berlebihan, kelebihan
alkali dan penyakit khusus.
b. Pemeriksaan Laboratorium
1) Urinalisis
2) Hematuria
3) Piuria
4) Kristalisasi
5) Bakteriologi
6) Kerangka kerja metabolic
7) Darah
8) Urine
24
9) Analisa batu untuk unsur kimia dan bakteriologi
10) Status batu
c. Pemeriksaan Radiologi
1) Pielografi ( IVP)
2) Pieolgrafi retrograde
3) U S G
4) Tomografi
5) CT- Scan
8. PENATALAKSANAAN MEDIS
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
a. Terapik medik dan simtomatik
b. Terapik medik => mengeluarkan batu ginjal atau melarutkan batu
c. Pengobatan Simtomatik = > mengusahakan agar nyeri khususnya koli ginjal yang
terjadi menghilang dengan pemberian simpatolitik selain itu dapat diberikan
minum berlebihan disertai diuretikum bendofluezida 5 – 10 mg/hr.
d. Terapi mekanik
E S W L = > Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy
e. Terapi pembedahan
Jika tidak tersedia alat litotriptor
9. PENCEGAHAN
Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :
Untuk mencegah terbentuknya kembali batu saluran kemih perlu disiplin yang
tinggi dalam melaksanakan perawatan dan pengobatan.
25
Maka perlu adanya pencegahan atau program sepanjang hidup, seperti :
a. Masalah yang mendasari untuk mempermudah terbentuknya batu saluran kemih
harus dikoreksi
b. Infeksi harus dihindari atau pengobatan secara intensif untuk semua jenis type
batu
26
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT UROLITIASIS
LAPORAN KASUS
Pada bab ini seorang penulis menguraikanlaporan kasus tentangasuhan keperawatan
pada Ny ‘’S’” dengan Gangguan Sistem Perkemihan: Batu Ginjal di Ruang (C)
Rumah Sakit Umum Dr. Soedarso Pontianak yang dilakukan pada tanggal 10 November 2012.
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian keperawatan penulis lakukan dengan menggunakan metode deskriptif dan
study partisipatif, yang dilakukan pada tanggal 10 november 2012 dengan pengamatan
langsung, wawancara dengan klien, keluarga dan tim kesehatan, pemeriksaan fisik dan
data-data medical record (MR).
1. Identitas Klien
Nama : Ny “S”
Umur : 41 tn
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Bangsa /suku : Indonesia/Melayu
Pendidikan : SD
Pekerjaan :Ibu Rumah tangga
Status perkawinan : Sudah kawin
Alamat :Dusun Sui.Belabun lima, Desa Kalimas Baru Kec.
Tembang Titi Ketapang
Ruangan : C
No. RM :799436
Tanggal Masuk :1 November 2012
Tanggal Pengkajian : 10 November 2012
Diagnosa Medis : Pre op batu ginjal
Penanggung jawab : Tn. M
27
2. Riwayat Kesehatan Klien
a. Kesehatan masa lalu
Klien sudah 4 kali di rawat di RS untuk keluhan penyakit yang sama dengan saat
ini (batu ginjal). Klien pertama kali dirawat di RS Agoesjam selama 7 hari yang
dimulai tanggal 10September 2012.Kemudian klien di rujuk ke RS Sudarso dan
masuk tanggal 10 November 2012 dan dirawat 10 hari, klien pulang karna
rencana operasi dibatalkan, masuk ketiga kali pada tanggal 10 Oktober 2012
untuk rencana operasi ke dua dan dirawat selama 3 hari dan rencana operasi
dibatalkan, yang terakhir tanggal 10 November 2012 sampai sekarang. Menurut
klien rencana operasinya batal dengan alasan yang kurang jelas.
b. Riwayat kesehatan Sekarang
1) Keluhan utama/alasan masuk rumah sakit
Klien mengatakan selama kurang lebih 1 bulan sebelum masuk RS dia
mengalami kencing yang bercampur nanah, dan sakit saat mau BAK seperti
rasa terbakar, kemudian klien pergi ke RS Agoesjam ketapang untuk berobat.
Dari hasil foto USG didapat data bahwa klien mengalami penyakit batu
ginjal.Selama di rawat di RS ketapang klien mendapat pengobatan B1, B6, B
complex, dan antasida.Klien di rujuk ke RS soedarso untuk menjalani operasi
pengangkatan batu ginjal.
2) Keluhan Waktu Didata
Pada saat dilakukan pengkajian tanggal 10 november 2012 diperoleh data
subjektif
Dari klien dan keluarga yaitu :
a) Klien mengeluh nyeri pada saat BAK
P : Nyeri saat BAK
Q : seperti terbakar
R : abdomen kuadran kanan bawah
S : 4 (sedang)
T : hilang timbul
28
b) Klien mengatakan BAKnya berwarna putihkeruh dan berbau.
c) Klien mengatakanperutnya terasa penuh, mual, sakit jika makan terlalu
banyak.
d) Klien mengatakan abdomen kuadran kanan bawahsering nyeri pada
malam hariseperti rasa terbakar.
e) klien mengatakan badan nya menjadi kurus selama sakit
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Menurut klien didalam keluarganya tidak ada yang menderita
penyakitseperti yang dialaminya saat ini (batu ginjal).Klien juga mengatakan
didalam keluarganya tidak ada yang menderita penyakit keturunan seperti
DM dan asma, serta penyakit menular seperti TBC.
4. Struktur keluarga/genogram
Keterangan :
: Perempuan
:Laki-laki
: Klien
: Meninggal
..... :Satu rumah
29
5. Data biologis
a) Pola nutrisi
Sebelum sakit : Klien makan 3x sehari dengan jenisnasi dan lauk pauk.
Menurut klien ia merasa gatal-gatal jika makan udang. Klien tidak
memilih dalam hal makan.
Saat sakit : klien makan 3x sehari dengan menu yang disediakan RS. Klien
mengatakan perutnya terasa penuh, mual dan nyeri saat makan banyak,
sehingga ia hanya menghabiskan setengah porsi makannannya.
b) Pola minum
Sebelum sakit : klien minum air putih kurang lebih 3 L/hari, menurut klien
jika ada acara-acara besar ia sering minum alcohol dengan jenis arak dan
tuak, kopi dan teh.
Saat sakit : Klien minum air putih kurang lebih 3 L/hari tanpa keluhan
c) Pola eliminasi
Sebelum sakit : klien BAK 5-6x/hari dengan warna urinjernih agak
kekuningan, tanpa keluhan, menurut klien kadang ia terbiasa menahan
BAK nya. Klien BAB 1x/hari dengan konsisternal lunak tanpa keluhan.
Saat sakit : klien BAK kurang lebih 10x/hari, warna urin putih keruh
seperti air cucian beras, tidak berbau dan nyeri seperti terbakar saat BAK.
Klien BAB 1x/2hari tanpa keluhan.
d) Pola istirahat dan tidur
Sebelum sakit : klien tidur siang dari pukul 12.00-14.00, dan malam hari
dari pukul 21.00-06.00. klien tidur dengan menggunakan bantal dan
penerangan cukup. Klien tidak mengalami kesulitan tidur.Klien tidur
kurang lebih 11 jam/hari.
Saat sakit : klien tidur siang dari pukul 12.00-14.00, tidur sore dari pukul
18.00-19.00, dan tidur malam dari pukul 20.00-06.00. klien tidur13
jam/hari
e) Pola kebersihan
30
Sebelum sakit : Klien mandi 2x/hari, gosok gigi dan cuci rambut setiap kali
habis mandi, klien memotong kuku bila panjang.
Saat sakit : klien mandi 2x/hari, gosok gigi dan cuci rambut setiap kali
habis mandi, kuku klien dipotong jika panjang
f) Pola aktifitas
Sebelum sakit : Klien tidak pernah berolahraga. Aktifitas klien sebatas
mengurus rumahdan membantu suaminya berladang.
Saat sakit :Selama di rawat klien tidak pernah berolahraga. Aktifitas klien
hanya berbaring, duduk atau berjalan disekitar ruangan RS.
6. Pemeriksaan Fisik
a. keadaan umum : Lemah
b. kesadaran : Compos mentis
c. Tanda-tanda vital :
TD : 80/60 mmHg LL kiri : 19,5 cm
N : 78x/menit BB sebelum sakit : 40kg
S : 36,6 BB saat ini : 35 kg
R : 18x/menit
d. Kepala, leher dan axila
Kepala : Rambut klien berwarna hitam dan pendek, distribusi rambut merata,
saat di palpasi tidak teraba massa, tidak terdapat lesi pada kepala klien.
Leher : Tidak terdapat bendungan vena jugularis, tidak terdapat pembesaran
kelenjar tyroid, tidak terdapat lesi pada leher klien.
Axila : Saat dipalpasi tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening dan tidak
terdapat lesi pada axila klien.
e. Mata
Bentuk simetris, sclera tidak ikterik, tidak terdapat lingkar hitam pada mataklien,
konjungtiva anemis, pupil isokor, reflek pupil terhadap cahaya +/+, pandangan
agak kabur, klien tidak menggunakan alat bantu penglihatan.
31
f. Telinga
Bentuk simetris, kebersihan baik, tidak terdapat aliran serumenpada kedua
lubang telinga klien, pendengaran telinga kanan dan kiri baik.
g. Hidung
Bentuk simetris, kebersihan baik, mukosa klien lembab, klien tidak mengalami
polip.
h. Mulut dan faring
Bentuk bibir simetris, bibir tidak kering, mukosa mulut lembab dan berwarna
merah muda, gigi geraham bagian atas sudah di cabut karena berlubang, ovula
tidak mengalami peradangan, faring tidak mengalami peradangan, klien tidak
mengalami sariawan, mulut klien tidak halitosis.
i. Dada
1) Rongga thorax
Bentuk simetris, pergerakan dada regular 18x/menit tidak terdapat retraksi
pada pernafasan klien.
2) Paru-paru
Pengembangan antara paru kanan dan kiri sama, getaran antara paru kanan
dan kiri sama saat dilakukan uji focal femitus, saat di auskultasi terdengar
ronchi basah dan weezing, saat diperkusi terdengar bunyi resonan.
3) Jantung
Terdengar bunyi S1 dan S2, tidak terdengar bunyi gallop dan murmur saat di
auskultasi
4) Payudara
Bentuk simetris tidak terdapat lesi, tidak teraba adanya pembesaran kelenjar
mammae.
j. Abdomen
Kulit abdomen keriput, pada kuadran kanan atas teraba adanya pembesaran dan
nyeri tekan pada hati, tidak terdapat asites, saat diperkusi terdengar bunyi
dullness di kuadran kanan atas. Tidak teraba distensi pada kuadran kiri atas,
32
terdengar bunyi tympani saat diperkusi, tidak teraba adanya pembesaran lympa,
padakuadran kanan bawah terdapat nyeri tekan pada ginjal, tidak terdapat
distensi. Bising usus terdengar 6-7x/menit
k. Punggung
Bentuk simetris, tidak terdapat kiposis, scoliosis dan lordosis pada punggung
klien. Klien mengeluh pinggang bagian belakang sering terasa sakit pada malam
hari .
l. Genetalia dan rectum
Klien mengeluh pruritus pada vagina, kebersihan anal dan vagina baik, klien tidak
mengalami keputihan.
m. Ekstermitas
Atas :Pergerakan baik, tidak terdapat oedem dan lesi pada ekstermitas atas,
lengan kanan terpasang infus RL 20 tts/menit, balutan infus tampak
kotor, tidak terdapat phlebitis pada daerah yang terpasang infus, infus
sudah terpasang selama 4 hari, kulit tidak kering, capillary refill >2
detik.
Bawah : Pergerakan baik,tidak terdapat udem dan lesi pada kedua ekstermitas
bawah, kulit tidak kering.
S S
S S
7. Data Psikologis
a. Status emosi: Klien tampak tenang selama pengkajian, klien tampak kooperatif
dan mau menjawab pertanyaan yang di berikan.
b. Konsep diri
1) Ideal diri : Klien dapat menyebutkan nama dan alamat tempat tinggalnya.
2) Gambaran diri : menurut klien ia menyayangi seluruh anggota tubuhnya.
3) Peran diri : di dalam keluarganya klien berperan sebagai ibu rumat tangga.
33
4) Identitas diri : klien mengatakan orang lain menilai dirinya sebagai seorang
pasien.
5) Harga diri: klien tidak merasa malu dengan penyakit yang dideritanya dan
berharap cepat sembuh.
c. Gaya komunikasi: Komunikasi lancar, kontak mata (+), selama wawancara klien
menggunakan bahasa Indonesia yang kadang di campur dengan bahs daerah
(ketapang)
d. Pola interaksi : Pola interaksi klien hanya sebatas keluarga yang menjaga,
perawat, dan pasien lain yang di rawat di ruangan dengan klien.
e. Pola koping : Klien mengatakan setiap ada permasalahan ia biasanya
menceritakannya dengan keluarga.
8. Data sosial
a. Pendidikan dan pekerjaan
Pendidikan terakhir klien SD dan pekerjaan klien adalah sebagai ibu rumah
tangga dan kadang membantu suaminya di ladang.
b. Hubungan sosial
Menurut klien ia terbiasa berkumpul dengan para tetangganya terutama pada
saat ada acara besar seperti pernikahan atau hari raya.
c. Faktor sosiokultural
d. Klien bersuku bangsa melayu, dan menurut klien tidak ada tindakan medis dan
perawatan yang di terimanya selama di RS yang bertentangan dengan
budayanya.
e. Gaya hidup
Menurut klien sebelum sakit ia terbiasa mengkonsumsi alkohol, klien juga
kadang merokok jika berkumpul bersama tetangganya.
9. Pengetahuan tentang penyakit
Menurut klien ia kurang memahami tentang penyakitnya hingga ia sampai biasa
mengalami kencing batu padahal ia sudah cukup banyak minum, klien juga
34
mengatakan ia belum tahu persiapan apa yang dilakukan sebelum operasi selain
bercukur dan di pasang selang kencing.
10. Data spiritual
Selama dirawat klien selaqlu berdoa kepada Tuhan agar penyakitnya segera sembuh.
11. Data penunjang
a. Hasil laboratorium
1) Tanggal 9 November 2012 :
Jenis pemeriksaan: Normal
Ureum : 22 mg/dl 10-50mg/dl
Creatinine : 0,8mg/dl 0,6-1,1 mg/dl
Gula darah : 116 mg/dl 55-150mg/dl
Leukosit : 8.600/ul 5.000-10.000 mg/dl
Trombosit : 737.000/ul 4-5 juta/ul
Hematocrit : 24,9 vol% 37-43 vol%
2) Tanggal 10 November 2012
Jenis pemeriksaan : Normal
Hb : 9,6 g/dl 12-14 g
12. Pengobatan
35
ANALISA DATA
DATA SENJANG ETIOLOGI PROBLEMDs :- Klien mengeluh nyeri saat BAKP : Nyeri saat BAKQ : seperti terbakarR : Abdomen kuadran kanan bawahS : 4 (Sedang)T : Hilang-timbul- Klien mengeluh abdomen kuadran kanan bawah terasa
terbakar pada malam hari- Klien mengeluh pinggang bagian belakang terasa sakit
pada malam hariDo :- Klien mengalami nyeri tekan pada abdomen kuadran
kanan bawah, dan ditandai dengan klien mengerang saat abdomen kuadran kanan bawah dipalpasi
- TTV = TD : 120/80; N : 90 X/m; RR : 25; S : 37oC.
Trauma jaringan
Nyeri
Ds : - Klien mengeluh perutnya terasa penuh, nyeri dan mual
jika makan terlalu banyak- Klien mengatakan badannya menjadi kurus selama sakit - Klien mengatakan ia hanya menghabiskan setengah porsi
makanan yang diberikan pihak RS padanyaDo :- Klien tampak dapat menghabiskan makanannya saat
ditemani- Hb pada tanggal 10 november 2012 : 9,6 g/dL- Konjungtiva anemis- Berat badan sebelum sakit 40 Kg- Berat badan saat ini 35 Kg- Lingkar lengan tangan klien : 19,5 cm-
Anoreksia, Mual
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Ds : - Klien mengatakan BAK nya berwarna putih keruh dan
berbau- Klien mengeluh nyeri saat BAK - Klien mengatakan balutan infus belum digantiDo :- Hasil leukosit klien pada tanggal 9 november 2012 :
8600/ul.- Urine klien berwarna putih keruh (seperti air cucian beras)
Imflamasi, tindakan invasif
Resiko tinggi infeksi
36
dan tidak berbau- Klien mendapatkan terapi injeksi cefotaxim 3x1 gram- Klien terpasang infus RL 20 tts/mnt, balutan infus klien
tampak kotor
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN- Nyeri akut b/d trauma jaringan. - Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d Anoreksia.- Resiko tinggi infeksi b/d inflamasi, tindakan invasif
37
No Diagnosa Keperawatan Perencanaan RasionalTujuan & KH Intervensi1 Nyeri akut b/d trauma jaringan,
d/d :Ds - Klien mengeluh nyeri saat BAKP : Nyeri saat BAKQ : seperti terbakarR : Abdomen kuadran kanan
bawahS : 4 (Sedang)T : Hilang-timbul- Klien mengeluh abdomen
kuadran kanan bawah terasa terbakar pada malam hari
- Klien mengeluh pinggang bagian belakang terasa sakit pada malam hari
Do :- Klien mengalami nyeri tekan
pada abdomen kuadran kanan bawah, dan ditandai dengan klien mengerang saat abdomen kuadran kanan bawah dipalpasi
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan 3x24 jam, dg KH :Ds:- Klien mengatakan
nyerinya berkurang ke skala 3 (ringan)
Do : - klien tidak
mengerang saat abdomen kuadran kanan bawah dipalpasi
- TTV dalam batas normal
- Observasi TTV
- Kaji ulang karakteristik nyeri
- Jelaskan penyebab nyeri
- Berikan tindakan nyaman (pijatan punggung dan masase punggung)
- Ajarkan tekhnik relaksasi nafas dalam
- Tingkatkan pemasukan cairan sedikitnya 3-4 L/hari
- Berikan kompres hangat pada punggung
- Berikan terapi meditasi anlgesik sesuai indikasi
- Untuk menentukan intervensi selanjutnya
- Untuk mengetahui karakteristik nyeri
- Membantu dan meningkatkan kemampuan koping klien dan dapat menurunkan ansietas
- Meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot dan memperlancar sirkulasi
- Membantu dalam relaksasi otot
- Membantu pencegahan batu selanjutnya
- Mengurangi tegangan otot dan dapat menurunkan refleks spasme
- Analgesik bekerja memblok reseptor nyeri di SSP
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual d/d :Ds :
Kebutuhan nutrisi terpenuhi, setelah dilakukan tindakan 3x24 jam dg KH :Ds :
- Observasi keadaan umum klien
- Kaji ulang jumlah makanan klien
- Mengetahui keadaan klien sebagai dasar intervensi selanjutnya
- Untuk mengetahui adanya perubahan nutrisi yang dialami
38
C. RENCANA KEPERAWATAN
- Klien mengeluh perutnya terasa penuh, nyeri dan mual jika makan terlalu banyak
- Klien mengatakan badannya menjadi kurus selama sakit
- Klien mengatakan ia hanya menghabiskan setengah porsi makanan yang diberikan pihak RS padanya
Do :- Klien tampak dapat
menghabiskan makanannya saat ditemani
- Hb pada tanggal 10 november 2012 : 9,6 g/dL
- Konjungtiva anemis- Berat badan sebelum sakit 40
Kg- Berat badan saat ini 35 Kg- Lingkar lengan tangan klien :
19,5 cm
- Klien mengatakan ia dapat menghabiskan porsi makanan yang diberikan kepadanya.
Do :- Berat badan klien
meningkat- Hb klien meningkat - Klien dapat
menghabiskan porsi makanannya
- Anjurkan klien untuk makan porsi sedikit tapi sering
- Berikan makanan yang disukai klien namun tidak melanggar kontra indikasi
- Berikan diet makanan tinggi karbohidrat rendah protein
- Timbang berat badan setiap hari
- Kolaborasi dalam pemeriksaan hasil lab (Hb)
klien- Memaksimalkan masukan nutrisi
- Untuk meningkatkan pemasukan nutrisi klien
- Untuk memperbaiki status nutrisi klien menjelang operasi
- Untuk mengukur keefektifan nutrisi adekuat
- Untuk mengukur keefektifan intervensi yang diberikan
3 Resiko tinggi infeksi b/d inflamasi, tindakan invasif yang d/d :
Ds : -Klien mengatakan BAK nya
berwarna putih keruh dan berbau
-Klien mengeluh nyeri saat BAK
Infeksi tidak terjadi, setelah dilakukan tindakan 3x24 jam, dengan KH :Ds : - klien mengatakan
balutan infusnya sudah diganti.
Do :
- Monitor TTV
- Lakukan tindakan perawatan infus dengan tekhnik steril
- Observasi urine terhadap tanda-tanda infeksi
- Berikan terapi medikasi
- Untuk mengetahui intervensi selanjutnya.
- Menghindari kemungkinan terjadi infeksi nosokomial.
- Untuk mendeteksi gejala awal infeksi.
- Antibiotik berkerja membunuh
39
-Klien mengatakan balutan infus belum diganti
Do :-Hasil leukosit klien pada tanggal
9 november 2012 : 8600/ul.-Urine klien berwarna putih
keruh (seperti air cucian beras) dan tidak berbau
-Klien mendapatkan terapi injeksi cefotaxim 3x1 gram
Klien terpasang infus RL 20 tts/mnt, balutan infus klien tampak kotor
- Hasil lab leukosit dalam batas normal (5000-10000 /ul)
antibiotik sesuai dengan indikasi
- Kolaborasi dalam pemeriksaan lab (leukosit)
kuman penyebab infeksi.
- Untuk mendeteksi adanya infeksi yang mungkin sedang terjadi
40
NoDx Tanggal Tindakan keperawatan dan evaluasi tindakan keperawatan
1,2,3
11/11/2012
- Mengkaji TTV klien H : - Td : 80/60 mmHg, N : 78x/menit, S : 36,6o c, R : 18x/menit
1 - Mengkaji karakteristik nyeri klien R : P : Nyeri saat BAK, Q : seperti terbakar, R : Abdomen kuadran kanan bawah, S : 4 (Sedang), T : Hilang-timbul
2 - Mengkaji jumlah mkanan yang dapat dihabiskan klienH : klien tampak dapat menghabiskan satu porsi makanannya.
2 - Menimbang berat badan dengan timbangan injak H : berat badan 35 kg
2 - Mengukur lengan kiri klien H : lingkar lengan kiri 19,5 cm
3 - Memonitor pengeluaran urine klien H : urine klien berwarna putih keruh seperti air cucian beras dan tidak berbau
1,2,3
12/11/ 2012
- Mengkaji TTV klien H : - Td : 90/60 mmHg, N : 78x/menit, S : 36,7o c, R : 18x/menit
1 - Mengkaji karakteristik nyeriR : P : Nyeri saat BAK, Q : seperti terbakar, R : Abdomen kuadran kanan bawah, S : 4 (Sedang), T : Hilang-timbul
1,2,3
- Mengkaji keadaan umum klienH : klien tampak lemah
1 - Mengganti alat tenun klien H : alat tenun tampak bersih dan rapi
2 - Mengkaji ulang pemasukan nutrisi klienR : klien mengatakan ia menghabiskan porsi makanannya
3 - Melakukan tindakan melepas infusH : infus klien dilepas
2 - Berkolaborasi dengan tim analis dalam pemeriksaan kadar HbH : nilai Hb 9,8 gr/dl
3 - Memasang infus pada pulmo radialis sebelah kiri dengan menggunakan abocath nomer 22, cairan dextrose 5% , infus makro 20 tts/mnt H : klien terpasang infus dextrose 20 tts/mnt
[Type text] Page 41
D. CATATAN TINDAKAN KEPERAWATAN
1 - Mengajarkan tentang penggunaan tekhnik relaksasi nafas dalamH : klien mengikuti contoh dengan baik
3 - Menganjurkan klien untuk mempertahankan pemasukan cairan minimal 3-4 ltr/hari
R : klien minum 2 botol aqua besar (1500 cc)
1 - Menjelaskan penyebab nyeri pada klien H : klien tampak mengerti tentang penyebab nyeri
3 - Mengambil urine untuk pemeriksaan labH : urine terdapat 50 cc
2 13/11/2012
- Merapikan tempat tidur klien H : tempat tidur tampak bersih dan rapi
3 - Mengkaji urin klien terhadap tanda-tanda infeksiH : urin klien berwarna putih keruh seperti air cucian beras
1 - Melakukan tindakan masase punggungH : klien tampak merasa nyaman
1,2,3
- Mengkaji TTV klien H : - Td : 90/70 mmHg, N : 78x/menit, S : 37o c, R : 18x/menit.
[Type text] Page 42
5. CATATAN PERKEMBANGAN
No dx Tanggal Perkembangan ( SOAP)1 13/11/2012 S : Kien mengeluh nyeri saat BAK
P : Nyeri saat BAK, Q : seperti terbakar, R : Abdomen kuadran kanan bawah, S : 4 (Sedang), T : Hilang-timbulO : - klien tampak sudah dapat memperagakan tekhnik relaksasi nafas dalamA : masalah teratasi sebagian P : lanjutkan tindakan sesuai intervensi
- Obeservasi TTV - Ajarkan tekhnik masase punggung - Berikan terapi medikasi analgesik
2 S : klien mengatakan dapat menghabiskan semua porsi makanan yang diberikan O :
- klien tampak menghabiskan porsi makanan yang diberikan- hasil lab Hb 9,8 g/dl
A : masalah teratasi sebagian P : lanjutkan tindakan sesuai intervensi
- kaji ulang jumlah makan klien - timbang berat badan klien setiap hari
3 S : klien mengatakan BAK berwarna putih keruh O : - Urine klien tampak putih keruh seperti air cucian beras
- klien tidak terpasang infusA : masalah teratasi sebagian P : lanjutkan tindakan sesuai dengan intervensi
- Monitor TTV - Ganti balutan infus - Pantau urine terhadap tanda tanda infeksi
[Type text] Page 43
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Urolitiasis merujuk pada adanya kalkuli (batu) dalam urinaria tract, sedangkan
nefrolitiasis menggambarkan bahwa kalkuli terbentuk dalam parenkim ginjal. Nefrolitiasis
merujuk pada penyakit batu ginjal. Batu atau kalkuli dibentuk di dalam saluran kemih dari
ginjal ke kandung kemih oleh kristalisasi dari substansi ekskresi di dalam urine. Urolitiasis
merujuk pada adanya batu dalam sistem perkemihan. Sebanyak 60% kandungan batu ginjal
terdiri atas kalsium oksalat, asam urat, magnesium, amonium, dan fosfat atau felembung
asam amino.
Penyebab yang akan timbul hiperkalemia dan hiperkalsiuria disebabkan oleh
hiperparatiroidisme, asidosis tubulus ginjal, multiple myeloma, serta kelebihan asupan
vitamin D, susu, dan alkali. Dehidrasi kronis, asupan cairan yang buruk, dan imobilitas.
Adapun faktor predisposisinya orang yang pernah menderita batu ginjal cenderung untuk
kambuh.
B. SARAN
Berdasarkan kesimpulan diatas, maka penyusun mengambil saran dalam rangka
meningkatkan pelayanan asuhan keperawatan pada pasien denagna Nefrolitiasis dan
Urolitiasis. Adapun saran-saran adalah sebagi berikut :
1. Pasien
Apabila sudah mengetahui dan memahami gejala dari penyakit Nefrolitiasis da
Urolitiasis hendaknya segera membawa pasien kerumah sakit agar dapat dilakukan
tindakan keperawatan.
[Type text] Page 44
2. Perawat
Bagi seorang perawat sebaiknya harus memahami dan mengerti baik secra teoritis
maupun praktek tentang Nefrolitiasis dan Urolitiasis agar dapat melakukan tindakan
keperawatan.
3. Rumah sakit
Bagi rumah sakit hendaknya melengkapi fasilitas rumah sakit sehingga pada penderita
Nefrolitiasis da Urolitiasis mendapatkan ruangan dan fasilitas media yang seharusnya
ada sehingga dapat melakukan tndakan keperawatan untuk mengurangi dari gejala dan
komplikasi penyakitNefrolitiasis dan Urolitiasis.
[Type text] Page 45
DAFTAR PUSTAKA
Guyton & Hall. 2008. Buku ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN. EGC : Jakarta
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. EGC:
Jakarta.
Pearce, Evelyn C. 2009. ANATOMI DAN FISIOLOGIS UNTUK PARAMEDIS. Pt Gramedia
Pustaka Utama: Jakarta.
Santoso, Beatricia I . 2001. FISIOLOGI MANUSIA : DARI SEL KE SISTEM. EGC : Jakarta.
Sudoyo, Aru W. 2007. ILMU PENYAKIT DALAM. Departemen ilmu penyakit dalam FKUI:
Jakarta.
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku saku DIAGNOSA KEPERAWATAN dengan intervensi NIC
dan kriteria hasil NOC ed.7. EGC: Jakarta.
[Type text] Page 46
[Type text] Page 47