manejo inicial de choque 2015

8/18/2019 Manejo Inicial de Choque 2015

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5404 Medicine. 2015;11(90):5404-7

Manejo inicial del shockC.R. Ramírez González, M. Díaz Cámara y J.A. Peral de CeballosServicio de Cuidados Intensivos. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

ResumenEl shock es una situación hemodinámica frecuente y altamente letal. De etiología multifactorial,

engloba un amplio espectro clínico que obliga a elaborar un adecuado diagnóstico. La corrección

de las alteraciones de la precarga ventricular, contractilidad, postcarga y oxigenación sistémica

serán los pilares básicos para el manejo. La perfusión tisular inadecuada que no responde al trata-

miento inicial debe llevar a valorar un abordaje agresivo y dirigido por objetivos. A su vez, la identi-

ficación de la causa subyacente y el abordaje terapéutico precoz son los objetivos diana para evi- tar complicaciones potencialmente devastadoras que supongan la instauración de un fracaso mul-

tiorgánico.

Abstract Initial management of shock

The shock is a common and highly lethal hemodynamic status. Multifactorial etiology encompasses

a wide clinical spectrum that forces develop a proper diagnosis. The correction of changes in ven-

tricular preload, contractility, afterload, and systemic oxygenation will be the cornerstones for ma-

nagement. Inadequate tissue perfusion that does not respond to initial treatment, must take an ag-

gressive approach to value and goal-directed. In turn, the identification of the underlying causeand early therapeutic approach are the target objectives to prevent potentially devastating compli-

cations involving the establishment of multiple organ failure.

Palabras Clave:

- Shock

- Hipoperfusión tisular

- Resucitación

- Noradrenalina

- Hemodinámica

Keywords:

- Shock

- Hypoperfusion

- Resuscitation

- Norepinephrine

- Hemodynamic

Concepto

El shock es un síndrome multifactorial que representa un es-tado de colapso circulatorio, generando una disminución dela perfusión y oxigenación tisular. Si dicha situación se pro-

longa en el tiempo, genera una incapacidad para satisfacer lasdemandas metabólicas, dando lugar a una disfunción orgáni-ca. De esta forma, la identificación temprana del estado dehipoperfusión, la cuantificación de su gravedad y el manejoterapéutico serán la clave determinante del pronóstico vitalde los pacientes.

Clasificación

Desde el punto de vista fisiopatológico, podemos diferenciarcuatro grandes tipos de shock, con características clínicas y

hemodinámicas propias (tabla 1).

Clínica y diagnóstico etiológico

La identificación rápida del paciente en shock es fundamentalpara iniciar medidas de resucitación lo antes posible. Por ello,aunque la presentación clínica dependerá de muchos factores

(tipo de shock, grado y duración de la hipoperfusión, número desistemas orgánicos afectados y la presencia de una disfunciónorgánica previa), la evaluación diagnóstica y etiológica del cua-dro guardan unas características comunes que debemos conocer.

Hipotensión arterial

Cuando la tensión arterial sistólica (TAS) es inferior a90 mm Hg o hay una disminución de 30-40 mm Hg respectoa la basal. Signo presente de manera casi constante, aunque enlos estadios iniciales ( shock compensado) la presión arterial

puede ser normal.


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Sin embargo, en fases precoces podemos encontrar compen-sación respiratoria secundaria a hiperventilación.

Alteración del nivel de conciencia

Variable, con estados que pueden oscilar desde la agitación,obnubilación y confusión, al coma profundo. Esta alteración

es indicativa de una reducción de la perfusión cerebral y de-bida a la disminución de la presión sanguínea arterial, pre-sencia de lesiones limitantes de flujo o a un aumento de lapresión intracraneal.

Otros

Taquipnea, trabajo respiratorio y otros signos de mala perfu-sión tisular por bajo gasto (hepatitis isquémica, colitis isqué-mica o isquemia miocárdica).

En base a ello, la identificación del shock proviene de la

suma de hallazgos físicos y medidas fisiológicas básicas. Unaexploración física completa y sistemática, así como otraspruebas complementarias dirigidas serán las herramientasnecesarias para su reconocimiento (tabla 2).

Manejo terapéutico

Medidas generales

Basadas en una adecuada y estrecha monitorización hemodi-námica y metabólica. Para ello, se debe tener control cons-tante de signos vitales (tensión arterial –TA–, frecuencia car-diaca –FC–, saturación de O2 y electrocardiograma –ECG–),así como un estricto control hídrico a través de la sonda vesi-cal, canalización de al menos dos vías venosas de calibregrueso que permitan una adecuada infusión hídrica o, encasos de necesidad de uso de drogas vasoactivas, inserción decatéter venoso central (CVC).

Alteración de la frecuencia cardíaca

Es más frecuente la taquicardia en consecuencia directa de lapérdida de volumen intravascular. Por su parte, la bradicardiadenota un trastorno fisiológico grave y un colapso cardiovas-cular inminente. En el shock neurogénico la bradicardia re-presenta una lesión de las fibras simpáticas que nacen en la

región torácica superior de la médula espinal.

Sudoración cutánea, alteración de latemperatura y coloración cutánea

Livideces y pérdida de recuperación capilar. Datos generadospor la vasoconstricción periférica, presentes en las fases másevolucionadas del shock.

Oligoanuria

Diuresis inferior a 500 ml/24 horaso menor a 0,5 ml/kg/hora comoconsecuencia de la reducción delfiltrado glomerular secundario ahipoperfusión renal.

Acidosis metabólica

Consecuencia del metabolismoanaeróbico, con aumento de lacta-cidemia dado por el trastorno de su

aclaramiento hepático y renal.

TABLA 1

Clasificación fisiopatológica del shock

Hipovolémico

Hemorrágico

No hemorrágico: deshidratación (pérdidas gastrointestinales, urinarias, evaporativas), tercer espacio

Cardiogénico

Infarto agudo de miocardio

MiocardiopatíasMixomas

Comunicación interventricular

Valvulopatías

Arritmias

Obstrucción del tracto de salida (disección aórtica)

Distributivo

Séptico

Neurogénico

Endocrinológico (insuficiencia suprarrenal, coma mixedematoso)

Anafilaxia

Disfunción hepática grave

Obstructivo

Enfermedades tromboembólicas: tromboembolia pulmonar, gaseosa, grasaTaponamiento cardíaco

Neumotórax

TABLA 2

Diagnóstico del shock

Examen físico Pruebas complementarias

Neurológico: agitación, confusión, delirio, coma

Cuello: distensión yugular, pulso débil

Piel, mucosas: frialdad, sequedad, palidez

Pulmón: taquipnea, secreciones, hipoventilación, rocepleural

Cardiovascular: arritmias, taquicardia/bradicardia, galope,roce pericárdico, pulso paradójico

Abdomen: distensión, hepato/esplenomegalia, masa, ascitis

Extremidades: asimetría pulsos, cordón palpable

Analítica

Recuento leucocitario, hematocrito, iones, perfil hepático yrenal

PCR, procalcitonina, sistemático de orina

Estudio de coagulación y pruebas cruzadas

Gases arteriales con lactato

Toma de muestras microbiológicas (HC) antes deantibióticos

ECG y radiografía de tórax

Valorar arritmias, isquemia

Cardiomegalia, EAP, neumonía, neumotórax

Sonda vesical

Valorar necesidad de CVC

CVC: catéter venoso central; EAP: edema agudo de pulmón; HC: hemocultivos; PCR: proteína C reactiva.


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URGENCIAS (IV)

tras incrementar la contractilidad. Poco efecto sobre la TA,fármaco de elección en el shock cardiogénico.

OtrosCorrección de acidosis metabólica grave (pH menor de7,20-7,15) con aporte de bicarbonato según cálculos (déficitde HCO3 = 0,6 × kg peso × exceso de bases).

Control de temperatura corporal, evitando la hipotermia

(menos de 35 ºC) que influye en el retraso del metabolismofarmacológico, alteraciones del ritmo cardíaco o función pla-quetaria, entre otros.

Medidas específicas

No olvidar que el verdadero control del shock pasa por resol- ver la causa o proceso subyacente.

Shock hipovolémicoEs probablemente la forma más habitual de shock, con la pre-

misa de que casi todas las formas de shock

presentan algúncomponente de hipovolemia como consecuencia de una re-ducción de la precarga. De origen hemorrágico o no, el gas-to cardiaco (GC) y las RVP se encuentran elevados comoparte de los mecanismos compensadores.

Requiere un manejo estándar de reanimación volumétricacon aporte de cristaloides en bolo o sobrecarga (30 ml/kg encaso de hipotensión o lactato superior a 4 mmol/l), así comocon coloides y hemoderivados si hay sangrado (adecuándolosegún pérdidas) y/o soporte vasoactivo. El mantenimiento dela TAM por encima de 65 mm Hg, una diuresis mayor de0,5 ml/kg/hora, con lactacidemia menor de 4 mmol/l y, en loscasos en los que se disponga de CVC (en Urgencias no im-

prescindible), presión venosa central (PVC) entre 8-12 cmH2O son indicativos de una adecuada resucitación.

Shock cardiogénicoGenerado por un fallo de bomba, presenta un estado hemo-dinámico caracterizado por la reducción del GC con aumen-to de la presión capilar pulmonar (PCP) o PVC e hipoten-sión arterial. Tras la estabilización hemodinámica inicial esfundamental identificar la causa desencadenante, puesto quesu resolución será la clave que determine el pronóstico. Elequilibrio entre aporte de volumen y diuresis (que consigauna precarga óptima sin elevar la PCP por encima de15-20 mm Hg), con ayuda de soporte vasoactivo (dobutami-

na como fármaco de elección) serán la clave del manejo. Porsu parte, ajustar la oxigenoterapia para saturación de O2 su-perior al 90% (aporte convencional o mediante ventilaciónmecánica no invasiva –VMNI–) que minimice el trabajo res-piratorio que puede llegar a consumir grandes recursos me-tabólicos, así como recurrir a terapias más invasivas (intuba-ción orotraqueal o dispositivos de asistencia ventricular) sonalternativas a valorar en caso de mala evolución o respuestainicial.

Shock distributivoCon perfil característico de un descenso de las RVP con in-

cremento del GC como efecto compensador definimos este

Resucitación

De manera simultánea a las medidas previas, se ha de poneren marcha el tratamiento de reanimación, cuyo objetivo sedirige a sobreponer el daño hemodinámico y asegurar la per-fusión orgánica. Para ello seguiremos los siguientes pasos.

Soporte respiratorio

Debemos asegurar la llegada de oxígeno a los tejidos y, porello, hemos de adaptar el aporte del mismo a la demanda delpaciente, consiguiendo una presión arterial de oxígeno(PaO2) superior a 60-65 mm Hg.

FluidoterapiaPilar terapéutico de todo tipo de shock (salvo ante evidentessignos de congestión pulmonar). Uso de cristaloides o coloi-des que deben adaptarse a la situación hemodinámica delpaciente.

Soporte vasoactivo

Cuando a pesar de una adecuada repleción de volumen no seconsiguen cifras óptimas de TA (con tensión arterial media–TAM– menor de 65 mm Hg). Su uso implica monitoriza-ción invasiva de TA y asegurar una corrección óptima delpH, ya que su acción no es plenamente efectiva si este seencuentra inferior a 7,20-7,25 (tabla 3).

Dopamina. Efecto dosis dependientes: menos de5 mcg/kg/minuto posee efecto sobre los receptores dopami-nérgicos, produciendo vasodilatación esplácnica, aunque suuso es controvertido en la actualidad. Con dosis de5-10 mcg/kg/minuto se estimulan principalmente los recepto-res 1, aumentando la contractilidad y la FC; y con dosis su-

periores a 10 mcg/kg/minuto se estimulan los receptores 1.

Noradrenalina. Agonista directo sobre receptores (1 y 2) y 11. Potente vasoconstrictor, incrementando las resisten-cias vasculares periféricas (RVP) en los lechos vasculares y laconsecuente disminución de flujo sanguíneo en el riñón, hí-gado y músculo. Especialmente indicada en el shock distribu-tivo y de elección en el shock séptico.

Adrenalina. Catecolamina endógena derivada de la noradre-nalina. Aumenta el inotropismo, las RVP e induce efectobroncodilatador. De elección en el shock anafiláctico, asícomo en el shock séptico y/o cardiogénico que fueron refrac-

tarios a noradrenalina.

Dobutamina. Análogo sintético del isoproterenol, con acti- vidad selectiva de los receptores . Aumenta el gasto cardíaco

TABLA 3

Principales fármacos vasoactivos

Noradrenalina Dopamina Dobutamina

Cronotropismo ++ ++ +

Inotropismo ++ ++ ++++

Vasoconstricción ++++ ++ +

Vasodilatación - - ++


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ción de la causa desencadenante para aportar un tratamientoespecífico: tromboembolismo pulmonar, neumotórax y tapo-namiento cardíaco son las entidades más frecuentes a las quese asocia este tipo de shock.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía recomendada

Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al.

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tipo de shock, cuyo desarrollo en el contexto de una sepsis oanafilaxia es, quizá, una de las situaciones más frecuentes a lasque nos exponemos a diario.

Ante el desarrollo de un shock séptico, es fundamental elinicio de medidas establecidas de resucitación con el fin deconseguir objetivos de perfusión explícitos (ver shock hipovo-lémico), así como la obtención de hemocultivos o muestrasbiológicas del posible foco séptico previo al inicio de antibio-

ticoterapia empírica, siempre que no demore la administra-ción precoz de los mismos (medida que ha demostrado unadisminución de la mortalidad en este grupo de pacientes) yun abordaje del foco séptico.

En un shock anafiláctico, la urgencia vital radica en valo-rar y tratar el compromiso de la vía aérea, asegurando la per-meabilidad de la misma (algunos casos requieren intubaciónorotraqueal o la realización de una traqueostomía urgente).

Tras ello el manejo terapéutico se basa en medidas generales(monitorización, oxigenoterapia, aporte hídrico), así comoen la administración de adrenalina intramuscular si fuese ne-cesario (ampollas de 1 mg/1 ml al 1:1000, a administrar, sin

diluir, una dosis de 0,3-0,5 ml), o incluso por vía intravenosa(diluir 1 ampolla de 1 mg en 10 ml de suero fisiológico einfundir con un máximo de 5 ml), corticoides y antihistamí-nicos (siendo estos últimos un tratamiento de segunda línea).

Shock obstructivoGenerado tras la obstrucción mecánica al gasto cardíaco, condisminución de la perfusión sistémica secundaria. Se debeiniciar tratamiento de reanimación general, con identifica-

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