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SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIO
DEDICATORIA
Dedicado a nuestro Dios, con toda la excelencia de nuestra sabiduría y a nuestras familias las cuales nos han ayudado para estar aquí; caminando por los senderos de nuestras metas...
Dedicado de Usted, Dra. Nora Palazzi, gracias por sus enseñanzas y cuidado, deseo que conozca a Dios y le entregue su vida a el, para que entienda cual es el sentido de su vida y el motivo de ejercer tan honrosa carrera.
INDICE
Dedicatoria
Cátedra de Semiologia
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Introducción
ANATOMIA FUNCIONAL
FISIOLOGIARespiraciónFunciones respiratoria y no respiratoriaVentilaciónDifusiónPerfusiónControl de la respiración
Mecánica Respiratoria
GENERALIDADESDisneaTosHemoptisisInsuficiencia respiratoriaDolor toráxicoNeuritis intercostalOtros
SDRADefinición y característicasEtiologíaFisiopatologíaPronosticoTratamiento
ConclusionesBibliografía
INTRODUCCION
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El SDRA es una entidad clínica común pero devastadora, caracterizada por una
lesión pulmonar aguda (LPA) que afecta a pacientes tanto con patologías médicas como
quirúrgicas y traumáticas. Fue inicialmente llamado Síndrome de Dificultad Respiratorio
del Adulto pero actualmente se denomina Síndrome de Dificultad Respiratorio Agudo
(SDRA) debido a que también puede ocurrir en niños.
La primera descripción del síndrome apareció en 1971, cuando Ashbaugh y col.
reportaron 12 pacientes con distress respiratorio agudo, cianosis refractaria a la terapia con
oxígeno, disminución de la compliance pulmonar e infiltrados difusos en la radiografía de
tórax. Luego en 1988 Murray y col cuantificaron el empeoramiento fisiológico usando una
escala de injuria pulmonar, pero sin mucha acogida.
Debido a que las definiciones iniciales carecían de criterios específicos para
identificar sistemáticamente estos pacientes, en 1994 una conferencia del Consenso
Europeo -Americano recomendó una nueva definición (Bernard et al), la cual es simple de
aplicar y reconoce que la severidad clínica de la lesión pulmonar; sin embargo, su
simplicidad también es desventajosa ya que no tiene en cuenta algunos factores que afectan
el resultado final, como la causa desencadenante y si otros sistemas orgánicos se encuentran
afectados.
Al menos diez estudios epidemiológicos han sido dirigidos con el fin de determinar
la incidencia real de la enfermedad, sin embargo los datos son poco claros como refleja el
amplio rango de incidencias que mostraron, quizá atribuido a falta de definiciones claras,
gran heterogeneidad de causas y manifestaciones clínicas que presenta el síndrome como
la amplia variedad de terapias aplicadas a los pacientes, todo ello sumado a la falla para
definir la población en la cual los pacientes con SDRA son detectados.
Si la mortalidad del SDRA ha disminuido o no, ha sido materia de gran debate.
Hasta el momento la mayoría de los estudios han reportado una mortalidad de 40-60%,
atribuida en su mayoría a sepsis o disfunción multiorgánica, más que a causas respiratorias
primarias, aunque el éxito terapéutico reciente con la ventilación a bajos volúmenes
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corrientes indican que en algunos casos la muerte se relaciona directamente a la lesión
pulmonar. Dos reportes sugieren que la mortalidad puede estar disminuyendo, explicado
quizá por la utilización de tratamientos más efectivos para la sepsis, cambios en los
métodos de ventilación mecánica y mejoría en el cuidado de soporte para el paciente
críticamente enfermo.
En vista de de todo lo mencionado, es importante el estudio de este síndrome y para
mayor entendimiento de lector se dará primero un recuento de la anatomía funcional del
aparato respiratorio y los aspectos clínicos importantes para la total compresión de este
tema.
ANATOMIA FUNCIONAL
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La respiración, abarca todos los procesos que contribuyen a la captación de O2
mediante la aspiración de aire y la eliminación de CO2, por medio de la espiración, al
efectuarse el intercambio gaseoso, por medio de la difusión en la membrana alveolo
capilar, es te proceso se denomina respiración externa.
El aparato respiratorio humano está constituido por las fosas nasales, la faringe, la
laringe la tráquea, los dos bronquios y los dos pulmones. El pulmón derecho tiene tres
lóbulos y el izquierdo dos. Cada lóbulo pulmonar presenta centenares de lóbulos
secundarios o lobulillos; además hay que anexar la caja toráxico y los músculos de la
respiración, añadido a esto de un intrincado sistema circulatorio, que solo existe en este
aparato.
Para fines descriptivos de puede dividir en vías respiratorias extrapulmonares e
intrapulmonares, entre las vías extrapulmonares tenemos la fosas nasales, la faringe, la
laringe, y tráquea, las mismas cumple una función de conducción del aire y calentamiento
del mismo, lo cual asegura la homeostasis del medio interno (temperatura), la laringe
también es el órgano de la fonación, además de esto cabe destacar que la traquea es la
porción final de las vías extrapulmonares y a partir de ella emergen los bronquios
principales.
Los bronquios al entrar en los pulmones se ramifican apareciendo los bronquiolos,
que se vuelven a ramificar entrando cada uno en un lobulillo, dónde al ramificarse de nuevo
forman los capilares bronquiales que acaban en los sáculos pulmonares, las paredes de los
cuales presentan expansiones globoses llamadas alvéolos pulmonares.
La mayor parte de la superficie interna de las vías respiratorias presenta células
productoras de mucosidad (moco). Se trata de una sustancia muy viscosa dónde quedan
adheridas las partículas que lleva el aire y que presenta sustancias antibacterianas y
antivíricas. Además, las fosas nasales, la tráquea, los bronquios y los bronquiolos presentan
internamente células ciliadas que mueven dicha mucosidad hacia la faringe, de dónde por
deglución pasa al esófago.
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Los pulmones son los órganos principales en el intercambio gaseoso, están ubicados
dentro de la cavidad torácica a ambos lados del mediastino y de los órganos que este
contiene; el pulmón derecho pesa 600gr y el izquierdo 500gr ambos son de color rosado,
posen tres caras, una costal que se ofrece a la exploración clínica (percusión-auscultación),
una mediastinica, en la cual penetra los elementos de la raíz pulmonar y la diafragmática
que esta en relación con el principal músculo de la respiración.
Cada pulmón esta profundamente separado por las fisura interlobares que lo divide
en partes desiguales lóbulos pulmonares; el vértice del pulmón es la parte del mismo que
sobrepasa el borde suprior de la segunda costilla, se proyecta hacia arriba de la región
supraclavicular.
En el pulmón penetran los bronquios, los cuales derivan de la Carina (bifurcación de
la traquea), los bronquios de divide en principales, lobulares, segmentarios y continúan
dividiéndose hasta formarse los bronquios terminales, a estas estructuras se les denomina
como espacio muerto anatómico, debido a que no participan en el intercambio gaseoso sino
solo en la conducción del aire. Los bronquios terminales se dividen en bronquios
respiratorios (que corresponden a la generación 16), a partir de ellos comienza el
intercambio gaseoso y después en conductos alveolares y por ultimo el alveolo estas
estructuras se denominan unidad anatomo-funcional del pulmon.
Para que se de el proceso de la respiración también es necesario del uso de otras
estructuras anexas como lo son la caja toracixa y los musculos de la respiración. La
innervación del aparato respiratoria esta mediada por núcleos situados en el tronco
encefálico, en el bulbo raquídeo, los cuales emergen para formar parte de las fibras del
nervio vago o neumogástrico, además posee innervación simpática y parasimpática.
FISIOLOGIA
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La función principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso, es decir,
proporcionar oxígeno (O2) a la sangre arterial y eliminar dióxido de carbono (CO2) de la
sangre venosa de la arteria pulmonar (sangre venosa mixta). La eficacia del intercambio
pulmonar de gases depende del funcionamiento integrado de cuatro eslabones diferentes:
a) ventilación alveolar (V.A): implica la renovación periódica del gas alveolar, para
lo cual es necesario que un determinado volumen de aire (volumen corriente) alcance los
alveolos más periféricos a través del árbol traqueobronquial; b) difusión alveolocapilar:
implica el movimiento de las moléculas de O2 y CO2 entre el gas alveolar y la luz capilar, a
través de la membrana alveolocapilar; c) perfusión capilar: requiere el flujo constante de
sangre (gasto cardíaco) a través de la circulación capilar pulmonar, y d) relación
ventilación/perfusión (V.A/Q.): la eficacia del intercambio de gases es máxima cuando
dicha relación equivale a la unidad.
En otras palabras, cuando la cantidad (L/min) de ventilación que recibe cada unidad
alveolar es similar a la cantidad de flujo capilar que la perfunde.
Además, existen dos componentes adicionales que, aunque no estrictamente
pulmonares, influyen de forma notable sobre la respiración, entendida como el conjunto de
mecanismos que permiten el intercambio de gases entre una célula viva y su medio
ambiente; e) control de la ventilación: adecua la ventilación a las necesidades metabólicas
(consumo de O2 y producción de CO2), y f) sistema de transporte de oxígeno:
imprescindible para aportar O2 al metabolismo tisular que, a su vez, depende de dos
elementos fundamentales: uno transportado (contenido arterial de O2) y otro transportador
(gasto cardíaco).
VENTILACIÓN ALVEOLAR
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Determina la renovación cíclica del volumen de gas alveolar, para lo cual es
necesario: a) un sistema conductor (árbol traqueobronquial) y b) una fuerza motriz capaz de
generar el flujo inspiratorio y vencer la resistencia que el parénquima pulmonar y la caja
torácica ofrecen a su paso (mecánica ventilatoria).
MECÁNICA RESPIRATORIA
Como consecuencia de la contracción activa del diafragma y de los músculos
intercostales, el volumen de la caja torácica aumenta, la presión alveolar se hace inferior a
la atmosférica y aparece el flujo inspiratorio. La relajación de los músculos inspiratorios y
las propiedades elásticas del parénquima pulmonar provocan el retorno pasivo a la posición
inicial y el flujo espiratorio.
El volumen de aire que entra en los pulmones con cada inspiración normal (500 mL
aproximadamente) se denomina volumen corriente o volumen tidal (VT). Cuando los
pulmones se hallan totalmente distendidos, la cantidad de aire que contienen constituye la
capacidad pulmonar total (CPT). Tras una espiración máxima (a partir de CPT), el volumen
de aire que permanece atrapado en el interior del tórax es el volumen residual (VR), y la
cantidad espirada, la capacidad vital (VC). La cantidad de aire contenida en los pulmones al
final de una espiración normal se denomina capacidad residual funcional (CRF) y equivale
a la suma del RV y del volumen de reserva espiratorio (VRE). Todos estos parámetros
dependen de la raza, la edad, la talla, el peso y el sexo del individuo, por lo que suelen
expresarse como porcentaje de un valor de referencia. El producto del VT (500 mL) por la
frecuencia respiratoria (15/min) equivale al volumen de aire movilizado por el parénquima
pulmonar en un minuto o ventilación minuto (V.E); en el individuo sano, su valor es de
unos 7.500 mL/min aproximadamente. Dado que el volumen de aire que ventila el espacio
muerto anatómico (150 mL) (VD) no interviene en el intercambio de gases, la ventilación
realmente efectiva, o ventilación alveolar (V.A), equivale a 5.000 mL/min
aproximadamente [(500 - 150) ´ 15].
DIFUSIÓN ALVEOLO-CAPILAR DE OXÍGENO
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El intercambio de O2 y CO2 entre el gas alveolar y la luz capilar se produce por
difusión pasiva, es decir, por simple diferencia de presión. El sistema respiratorio presenta
unas condiciones anatómicas (gran superficie de intercambio, mínimo grosor de la
membrana alveolo-capilar) ideales para facilitar la difusión gaseosa. En el individuo sano
respirando aire ambiente la difusión alveolo-capilar de O2 no representa obstáculo alguno
para el intercambio gaseoso, ni en reposo ni durante el esfuerzo físico. Sin embargo, las
enfermedades caracterizadas por aumento del espesor de la barrera alveolo-capilar (fibrosis
intersticial) sí pueden dificultar la difusión del O2 respirando aire ambiente (síndrome del
"bloqueo alveolo-capilar").
PERFUSIÓN PULMONAR
En el parénquima pulmonar existen dos sistemas circulatorios diferentes: la
circulación pulmonar propiamente dicha y la circulación bronquial. Al ser la primera de
ellas la que interviene de manera directa en el intercambio de gases, es la más importante
cuantitativa y cualitativamente. Presenta una estructura ramificada (arteria pulmonar,
arteriolas, capilares, vénulas y venas pulmonares) similar a la del árbol traqueobronquial,
en la que los capilares pulmonares forman una densa red alrededor de cada unidad alveolar.
La función de la circulación bronquial es nutrir las vías aéreas; ésta constituye una fracción
mínima del gasto cardíaco, por lo que, excepto en algunas enfermedades (bronquiectasias,
insuficiencia ventricular izquierda), su trascendencia funcional es escasa. De hecho, la
función pulmonar se mantiene intacta incluso en ausencia completa de circulación
bronquial (trasplante pulmonar). Por ello, cualquier referencia posterior a la "circulación
pulmonar" debe entenderse como relativa a la perfusión capilar de las estructuras
alveolares.
La circulación pulmonar debe ser capaz de adecuar la totalidad del gasto cardíaco,
cualquiera que sea su valor, al mínimo coste energético (trabajo ventricular derecho)
posible. Por ello, a diferencia de la circulación sistémica, posee presiones muy bajas y la
resistencia ofrecida por el árbol vascular pulmonar al flujo sanguíneo [resistencia vascular
pulmonar (RVP)] es mínima (aproximadamente 2 mm Hg/L/min). Además, el valor de la
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RVP se modifica muy poco frente a aumentos notables del gasto cardíaco. Ello se debe, por
una parte, a que se produce distensión de capilares previamente perfundidos y, por otra, a
que se perfunden nuevos territorios capilares (reclutamiento o recruitment). De esta forma,
se reduce el trabajo del ventrículo derecho necesario para mantener una perfusión capilar
constante.
Cuando la presión alveolar de O2 es inferior a 70 mm Hg se produce
vasoconstricción de la arteria pulmonar que nutre el área hipóxica (vasoconstricción
pulmonar hipóxica). Así se evita la perfusión de unidades mal ventiladas y se tiende a
preservar la relación V.A/Q. cercana a la unidad. Este mecanismo tiene gran trascendencia
clínica. Por ejemplo, en la neumonía lobular o en la atelectasia, su correcto funcionamiento
preserva al máximo la integridad funcional del intercambio gaseoso al derivar parte del
flujo sanguíneo hacia áreas mejor ventiladas. Por el contrario, su disminución, ya sea
espontánea (cirrosis hepática) o inducida farmacológicamente (ciertos agentes anestésicos o
fármacos broncodilatadores), empeora la distribución de relaciones V.A/Q.
Además de proporcionar un flujo capilar constante, la circulación pulmonar posee
otras funciones accesorias: a) actúa como un filtro (mecánico o bacteriano) de
prácticamente todo el gasto cardíaco; b) aporta energía suficiente para nutrir el parénquima
pulmonar y mantener sus principales funciones metabólicas, incluyendo la síntesis del
surfactante alveolar; c) actúa como reservorio de sangre para el ventrículo izquierdo, y d)
posee una indudable acción endocrina al metabolizar numerosas sustancias con acción
hormonal (angiotensina, bradicinina, serotonina).
RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
El factor determinante más importante de la capacidad de una hipotética unidad
alveolar para intercambiar O2 y CO2 es la relación existente entre la ventilación y la
perfusión que reciba (cociente V.A/Q.). En condiciones ideales, este cociente debe
aproximarse a la unidad, es decir, la cantidad (L/min) de V.A que recibe debe ser
aproximadamente equivalente a la cantidad (L/min) de sangre capilar que la perfunda. El
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hecho de que un alveolo tenga un cociente V.A/Q. bajo significa, en esencia, que su
ventilación es desproporcionadamente baja en relación con la perfusión que recibe y que,
por consiguiente, es incapaz de eliminar la cantidad necesaria de CO2 o de proporcionar el
volumen requerido de O2. En el caso extremo (V.A/Q. = 0) o shunt, las presiones parciales
de O2 y CO2 de la sangre capilar que abandone dicha unidad serán muy similares a las de la
sangre venosa mixta.
Las anomalías en los cocientes V.A/Q. constituyen la causa más importante y
frecuente de alteración gasométrica en la práctica clínica. Desde un punto de vista práctico,
el gradiente alveoloarterial de O2 (AaPO2) es un excelente indicador de la uniformidad de la
distribución de los cocientes V.A/Q.. Idealmente, su valor debiera ser 0, pero, incluso en un
sujeto sano, éste oscila entre 5 y 15 mm Hg. Ello es debido a: a) un pequeño porcentaje de
sangre venosa (en general el 2-5% del gasto cardíaco) que drena de manera directa en la
circulación arterial sistémica; este shunt anatómico corresponde a las venas de Tebesio (que
drenan en el ventrículo izquierdo la sangre procedente de la circulación coronaria) y a la
circulación bronquial (que drena en las venas pulmonares), y b) los desequilibrios de los
cocientes V.A/Q. causados por efecto de la gravedad.
CONTROL DE LA VENTILACIÓN
La actividad metabólica del organismo, es decir, el consumo de O2 y la producción
de CO2, cambia constantemente y, en ciertas circunstancias, de forma extrema. Durante el
esfuerzo físico, el PO2 y la PCO2 pueden llegar a ser 10 veces superiores a sus valores
basales. A pesar de ello, en el individuo sano las cifras de PaO2 y PaCO2 se mantienen
prácticamente invariables. En otras palabras, a pesar del profundo cambio metabólico, la
eficacia del intercambio pulmonar de gases se mantiene constante, lo que implica la
aparición de una serie de mecanismos de adaptación tanto hemodinámicos [gasto cardíaco
(Q.t)] como ventilatorios (V.A). A diferencia del corazón, el pulmón no posee actividad
intrínseca propia, por lo que dicha adaptación se realiza mediante un sistema automático de
control de la ventilación encargado de regular su periodicidad (frecuencia respiratoria),
profundidad (VT) y ritmo (relación inspiración-espiración) (patrón ventilatorio).
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Este sistema de control está formado por centros nerviosos, situados en la
protuberancia y el bulbo (centros apnéusico y neumotáxico; su conjunto forma el
denominado centro respiratorio), y receptores, de los que pueden distinguirse tres tipos en
función de su localización anatómica:
a) pulmonares, que responden a estímulos de estiramiento del parénquima pulmonar
(reflejo de Hering-Breuer), de irritación de la vía aérea y/o a cambios en el intersticio
(receptores J); b) quimiorreceptores en contacto con el torrente sanguíneo, entre los cuales
se diferencian los periféricos (aórticos y bifurcación carotídea), que responden a cambios
en el pH, la pCO2 y la pO2 de la sangre arterial, y los centrales (próximos al centro
respiratorio), que sólo reconocen cambios en los dos primeros, y c) musculares, situados en
el huso de los diferentes músculos respiratorios y que responden a reflejos de estiramiento.
Parte de la información procedente de todos estos receptores es analizada no sólo por el
centro respiratorio, sino también por la corteza cerebral. De hecho, en esta actividad
cortical se halla la base fisiopatológica de la sensación de disnea. Por otra parte, las
conexiones neuronales entre el centro respiratorio y la corteza cerebral permiten el control
voluntario de la ventilación (hiperpnea). Consecuentemente, el patrón ventilatorio puede
modificarse por: a) efecto de la voluntad; b) variaciones metabólicas (V.O2/V.CO2); c)
cambios en el pH, la pO2 y/o la pCO2 arteriales (neumopatías y cardiopatías); d)
estimulación de los receptores intrapulmonares (embolia pulmonar, neumonía, asma); e)
depresión (sedantes) o estimulación de los quimiorreceptores periféricos (doxapram,
almitrina), y f) depresión (sedantes, obesidad, mixedema, enfermedades neurológicas) o
estimulación (ácido acetilsalicílico, naloxona, enfermedades neurológicas) de los
quimiorreceptores centrales.
GENERALIDADES
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1.- Disnea:
Podemos observar varios conceptos, pero los más aceptados son:
“una sensación conciente y desagradable de respiración anormal”
“es la respiración trabajosa y dificultosa; es una forma desagradable de respirar; si
bien no es dolorosa en el sentido usual del termino. Es subjetiva y, al igual que el dolor,
involucra tanto la percepción de la sensación del paciente como su reacción ante la misma”
Fisiopatología:
A diferencia de otros fenómenos sensoriales, no se conoce con exactitud la zona de
la corteza cerebral donde se procesa la información ni las vías nerviosas aferentes.
Se sabe que la sensación esta claramente vinculada con la hipercapnia, con la
hipoxia, con el aumento del trabajo respiratorio y con los factores psicológicos.
Se tiende a aceptar como hipótesis que la corteza motora y el tronco cerebral
generan eferencias hacia la corteza sensorial sincrónicas con las eferencias motoras de
comando de la musculatura respiratoria. La corteza sensorial censa estos “imput” como
“esfuerzo”. También es probable que la sensación de “falta de aire” se relaciones con los
quimiorreceptores carotideos y aorticos. Estos son muy sensibles al descenso de la PaO2 y
aumento de la PaCO2 y de las concentraciones de hidrogeniones.
Por otra parte las sensaciones torácicas que refieren los pacientes, se originan en los
receptores pulmonares y de la caja torácica.
Se conoce tres tipos de receptores pulmonares relacionados con la sensación de
disnea:
Receptores de estiramiento de la pequeña vía aérea, que se estimulan con la
insuflación pulmonar
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Receptores a gases o partículas irritantes de las vías aéreas de grueso calibre.
Receptores “J” del insterticio, sensibles a la distensión y congestión de los vasos
pulmonares
Receptores de la pared de la caja torácica capaces de detectar la fuerza generada
por los músculos respiratorios.
Etiopatologia:
Se pueden observar diferentes causas, mas adelante se analizara en la fisiopatología
de las enfermedades causantes de (SDRA), como estas son productoras de la disnea por
varios mecanismos:
Trastornos cardiológicos: de origen miocárdico o valvular son comunes en la
disminución del volumen/minuto y el aumento consecuente de los volúmenes y
presiones de fin de diástoles que incrementan en forma retrograda las presiones
en el sistema nervioso pulmonar y pueden generar una congestión pasiva y/o
edema insterticial o alveolar.
Trastornos pulmonares: que presentan obstrucción del flujo aéreo, las
modificaciones fisiológicas están vinculadas con un aumento en la resistencia al
flujo y con alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V/Q) y aumento del
gradiente alveolar arterial de O2 que originan hipoxia y aumento del estimulo
respiratorio. Mientras que en los cuadros restrictivos también se presenta una
alteración en la relación (V/Q), esto se debe a la disminución de la
distensibilidad, del volumen pulmonar y de la capacidad vital. Y en las
alteraciones que producen obstrucción de la circulación pulmonar la alteración
fisiológica principal es el aumento del espacio muerto fisiológico en relación
con el volumen corriente (VD/VT).
El sedentarismo y el reposo prolongado: también disminuyen la tolerancia al
esfuerzo al deteriorar la eficiencia de todo el sistema de transporte y extracción
de O2
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Trastornos psicológicos: por ansiedad, es común la presencia de
hiperventilación, hipocapnia y alcalosis.
Clasificación
Para esto es muy útil clasificarla en grados de acuerdo a su intensidad y también
clasificarla dependiendo de su duración.
Grado 1: que aparece ante los grandes esfuerzos o esfuerzos mayores de lo
habituales.
Grado 2: que surge frente a esfuerzos moderados o habituales
Grado 3: que aparece ante esfuerzos leves o menores de lo habituarles.
Grado 4: disnea de reposo.
De acuerdo a su duración tenemos:
Agudas: generalmente llegan a la emergencia y suelen ser grados 3 y 4
Crónicas: son motivo de consulta programada suelen ser grado 2.
Formas clínicas:
Por actividad:
Disnea de esfuerzo
Disnea de reposo
Por la posición corporal:
Ortopnea: que es la disnea que aparece cuando el paciente se encuentra
acostado y esta despierto y se debe al fracaso de los mecanismos de straling ante
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el desplazamiento del pool sanguíneo de los miembros inferiores y del abdomen
hacia el tórax.
Platipnea: es la disnea que aparece en posición de pie y se alivia de cubito, es
poco frecuente y generalmente se manifiesta en pacientes con ortodesoxia
(hipoxemia arterial en posición de pie)
Trepopnea: es la disnea que se manifiesta en el decúbito lateral y es poco
frecuente
Disnea Paroxística
Se trata de un cuadro súbito que ocurre 2 a 4 horas depuse de conciliado el sueño
con broncoespasmos y tos y que se alivia de manera tardía luego del cambio de posición.
Lo habitual es que la apnea preceda a la tos y que el cuadro sea angustiante y genere gran
temor a su repetición.
Se debe a una congestión pasiva pulmonar y edema intersticial vinculado con
reabsorción de edemas y aumento del retorno venoso con fracaso del mecanismo de
starling. Es probable que también intervenga en su fotogenia la disminución de los
estímulos adrenergicos sobre el ventrículo izquierdo y la depresión nocturna respiratoria
del centro respiratorio
2.- Tos:
Es una expiración explosiva que actúa como mecanismo protector para limpiar el
árbol tronqueobronqueal y de las secreciones y material extraño. No obstante si es excesiva
o molesta, se convierte en uno de los síntomas mas frecuentes de consulta.
Fisiopatología
Se puede iniciar de manera voluntaria o refleja.
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El mecanismo reflejo se va a iniciar con los receptores de la tos que se encuentran
ampliamente ubicados en la vía aérea: como en la nariz, los senos paranasales, laringe,
traquea y su bifurcación y en bronquios, así como, conducto auditivo, pleura, pericardio,
diafragma y estómago. Los cuales van a transmitir el estimulo a ramas de los nervios,
trigémino, glosofaríngeo, laringeo superior y vago dependiendo del receptor.
El estimulo viaja hasta el tallo, hacia el bulbo donde se inicia el reflejo de la tos, el
cual se trasmite por vías eferentes correspondiente a los nervios vago, frenito y espinales
motores, que van a inervar faringe, diafragma, músculos de la pared torácica, músculos de
la pared abdominal y del piso pélvico.
La secuencia de la tos comprende un estímulo apropiado que inicia una inspiración
profunda. Esto se sigue del cierre de la glotis, relajación diafragmática y una contracción
muscular frente a la glotis cerrada de forma que se produce el máximo de presión positiva
dentro del tórax y de las vías respiratorias. Estas presiones positivas intratorácicas dan lugar
a un estrechamiento de la tráquea a través de un pliegue de la membrana posterior, más
elástica. Una vez que se abre la glotis, la combinación de una gran diferencia de presiones
entre las vías respiratorias y la atmósfera junto con este estrechamiento traqueal produce
flujos a través de la tráquea cuya velocidad se aproxima a la del sonido. Las fuerzas de
cizallamiento que se desarrollan cooperan en la expulsión del moco y cuerpos extraños.
Etiopatologia:
Se genera por diversos factores, principalmente por irritantes de las vías
respiratorias que penetran en el árbol traqueobronqueal por inhalación (humo, polvo,
emisiones, cuerpos extraños) o por aspiración (secreciones de las vías respiratoria alta,
contenido gástrico).
Si la tos es desencadenada por secreciones en las vías respiratorias altas es probable
que pase inadvertido el factor desencadenante y persista la tos, además la exposición
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prolongada a los desencadenantes puede desencadenar inflamación de las vías respiratorias
que por si sola podría iniciar la tos y sensibilizar dichas vías a otras sustancia irritantes.
Todo trastorno inflamación, constricción, infiltración o compresión de las vías
respiratoria puede acompañarse de tos.
Clasificación:
Tos seca o no productiva: no produce expectoración.
Tos productiva: la que produce expectoración.
Tos seca falsa: no se consigue expectorar y se produce la deglución de la
mucosidad (se da sobre todo en mujeres y niños).
Tos crónica: más de tres semanas de duración. Cuando la tos es más o menos
permanente, tiende a perpetuarse porque la expulsión violenta del aire irrita la
tráquea y la laringe. La tos crónica puede ser por una enfermedad latente que
supera los mecanismos de defensa.
Tos aguda: menor a 3 semanas de intensidad variable dependiendo de la causa.
Tos psicógena (tics): todos conocemos a personas que tienen la costumbre de
toser antes de hablar, y cuando están muy nerviosas (tos psicosomática).
3.- Hemopsis
Hemoptisis (del griego haima que significa sangre y ptysis, expectorar) es la
expectoración con sangre, específicamente originada en el tracto respiratorio por debajo de
la glotis.
Fisiopatología
La mayoría de las hemoptisis se originan en las arterias bronquiales (90%) y tienden
a ser más significativas por la presión sistémica de las mismas. Un 5% se origina en las
arterias pulmonares. El mecanismo del sangrado es la inflamación de la mucosa
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hipervascularizada y la dilatación vascular como respuesta a sustancias liberadas en el
proceso inflamatorio.
La proliferación vascular de la mucosa en el adenoma bronquial y la invasión de la
arteria pulmonar en el caso de neoplasia pulmonar o metastásica junto con los procesos
necróticos frecuentes en las masas de crecimiento rápido. En la tuberculosis la erosión de
los vasos sanguíneos por la destrucción parenquimatosa origina el sangrado.
Causas
Las causas son múltiples y su frecuencia varía según factores demográficos y la
muestra poblacional. La tuberculosis pulmonar (TBC), especialmente cavitaria, y las
neumonías necrotizantes por organismos del tipo Klebsiella continúan siendo la principal
causa de hemoptisis, dada su prevalencia en los países del tercer mundo. En los países
industrializados las causas más comunes son la bronquitis, las bronquiectasias y los
carcinomas broncogénicos. En aproximadamente 15%-30% de los casos la principal causa
de hemoptisis no puede ser establecida, y se hace referencia entonces a hemoptisis
criptogénica o idiopática. En los niños la causa más frecuente de hemoptisis la constituyen
los cuerpos extraños.
Infecciosas-Inflamatorias: Bronquitis aguda y crónica; bronquiectasias.
Neumonía: estafilocóccica necrotizante, Klebsiella, Virales: citomegalovirus,
herpes simple. Tuberculosis. Micóticas: aspergilosis, aspergilomas. Absceso
pulmonar. Parásitos: quiste hidatídico, paragonimiasis.
Neoplásicas: Carcinoma broncogénico. Metástasis pulmonares endobranquiales:
riñón, seno, colon y por contigüidad: esófago. Adenoma bronquial. Sarcoma de
Kaposi.
Cardiovasculares: Infarto pulmonar. Estenosis mitral. Insuficiencia cardiaca.
Cardiopatías congénitas. Malformaciones arteriovenosas. Aneurisma aórtico.
Yatrogénicas: Biopsias endoscópicas. Punciones transtorácicas. Catéter de
Swanz-Ganz.
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Traumáticas: Trauma penetrante. Trauma cerrado: contusión pulmonar. Cuerpo
extraño.
Hemorragias alveolares y Vasculitis: Enfermedad de Goodpasture.
Enfermedad autoinmune: LES, AR, escleroderma. Hemosiderosis pulmonar.
Diátesis hemorrágicas. Granulomatosis de Wegener. Síndrome de Behcet.
Crioglobulinemias mixtas. Síndrome de Heiner (asociada con alergia a la leche).
Púrpura de Henoch-Schönlein.
Fármacos y Tóxicos: Penicilamina, isocianatos, cocaína, propilthiuracilo,
tirofiban, Abciximab, fenitoína.
Otros desórdenes: Limphangioleiomiomatosis o esclerosis tuberosa.
Sarcoidosis. Fibrosis pulmonar idiopática, Síndrome antifosfolípido.
Clasificación
La hemoptisis se clasifica según la cuantía del sangrado, pero en la práctica clínica
se habla de hemoptisis amenazante, refiriéndose a aquella que pone en riesgo la vida del
paciente; este concepto no sólo tiene en cuenta el volumen y la velocidad del sangrado sino,
además, el estado respiratorio basal del paciente y por ende su repercusión clínica. “La
hemoptisis amenazante cumple alguno de los criterios
Siguientes: sangrado superior a 20-30 mL/hora o superior a 600 mL/24 horas,
insuficiencia respiratoria o inestabilidad hemodinámica”.
La clasificación más usada de acuerdo al volumen de la hemoptisis es:
Leve: menos de 30 mL/24 horas
Moderada: de 30 a 200 mL/24 horas
Severa: de 200 a 500 mL/24 horas
Masiva: mayor de 600 mL/día o una rata de 150 mL/hora.
Independiente del volumen, que resulta difícil de cuantificar, la hemoptisis es un
síntoma inespecífico que requiere atención médica inmediata.
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21
4.- Cianosis
Es la coloración azulada de la piel y las mucosas, y se trata de uno de los signos
principales de los trastornos de oxigenación tisular
Tipos de cianosis:
Cianosis central: Por instauración de la sangre arterial, por procesos
pulmonares que comprometen gravemente la ventilación pulmonar, la relación
ventilación-perfusión o la difusión de O2. También por los procesos
cardiovasculares con cortocircuito de derecha o izquierda (como la Tetralogía de
Falot, Síndrome de Eisenmenger o el de Ebstein). Se caracteriza por ser
generalizada (buscar signos en la lengua y las conjuntivas palpebrales), es
caliente y se acompaña comúnmente de poliglobulia y acropaquia. La
administración de O2 tiende a hacerla desaparecer. La cianosis central se hace
aparente cuando la saturación de O2 cae cerca del 75% (en las personas morenas
o negras es mejor detectarla en las retinas al mirar el fondo del ojo)
Cianosis periférica: Por entrega excesiva de O2 a nivel tisular (la saturación de
la sangre arterial no está necesariamente alterada). La causa es un retardo en la
circulación periférica, por vasocontricción (frío intenso), caída del débito
cardíaco (insuficiencia cardíaca grave, Shock) o por obstrucciones arteriales o
venosas (ej, flebotrombosis). Todo lo anterior permite una mayor extracción de
O2 por lo tejidos y acumulación de Hb reducida, lo que puede sobrepasar el
umbral de cianosis. Localizada en los sitios habituales de la cianosis cutánea,
pero sin afectar las mucosas. Es fría y mejora con masaje y calor. Sin
poliglobulia o acropaquia (no varía con administración de O2.
Cianosis mixta: Por ejemplo por coexistencia de mala oxigenación a nivel
pulmonar y retardo de la circulación a nivel periférico (insuficiencia cardiaca
congestiva grave por ejemplo). Más rara es la cianosis por esfuerzos en grandes
alturas.
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22
Cianosis diferencial: Cianosis central limitada a ortejos de ambos pies sin
comprometer miembros superiores ni la cara. En la Hipertensión pulmonar
severa con cortocircuito de derecha a izquierda (por ductus persistente) es un
signo casi patognomónico. Aquí le sangre insaturada es desviada hacia la aorta
descendente a través del ductus (por eso se manifiesta en pies y no en manos)
Se puede confundir una cianosis con una eritrosis (cianosis roja) en casos de
policitemia vera y en alcohólicos crónicos y fogoneros. Coloración roja puede
aparecer en la intoxicación por CO. En la argiria se observa un tinte azulado
plomizo muy similar a la cianosis (po depósito de sales de plata y no se blanque
por compresión), Saturación de O2 menor al 80% permite apreciar fácilmente la
cianosis.Aunque se tiende a asociar cianosis con hipoxemia, pueden producirse
estos fenómenos independientemente uno de otro.
Presencia de Hb anormales para detectar cianosis: 1,5 g por 100 mL (umbral para
metahemoglobina) y 0,5 por 100 mL (umbral para la sulfahemoglobina), Estas cianosis no
se acompañan de acropaquia.
5.- Edema Pulmonar:
Se define como edema pulmonar a la acumulación anormal y de rápido desarrollo
de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el
intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema
alveolar).
Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema
cardiogénico y los edemas no cardiogénicos. El primero se asocia con la existencia de
enfermedad aguda o crónica cardiovascular.
Todas las causas de falla ventricular izquierda crónica pueden llevar a edema
pulmonar agudo: el edema pulmonar cardiogénico suele ser en estos casos manifestación de
la exacerbación de la falla cardiaca crónica y los mecanismos desencadenantes pueden ser
eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia
Cátedra de Semiologia
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valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas
tienen como denominador común en su génesis la alteración de la presión hidrostática
intravascular y son el tema principal de esta guía.
Los edemas pulmonares conocidos como no cardiogénicos tienen diferentes causas,
entre las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de
dificultad respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar
neurogénico, el edema de re-expansión y el edema asociado con los úteroinhibidores o
tocolíticos. En todos ellos la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del
incremento de la permeabilidad vascular, con menor participación de los cambios
hidrostáticos intravasculares.
Fisiopatología
Los edemas pulmonares de origen cardiogénico han sido explicados por la aparición
de un imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del
espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos, que postula que el flujo
de líquido a través del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y
oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio
y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas
plasmáticas. De acuerdo con esta teoría, el acúmulo de líquido en el intersticio o en el
alvéolo pulmonar se debe a incremento en la presión hidrostática (o en escasas ocasiones a
descenso en la presión oncótica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el escape
de líquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorción.
El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la disfunción diastólica
y sistólica del ventrículo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crónica
descompensada), que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el
incremento de la presión capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede
ser reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en dirección
central de manera que pueda ser reatrapado por los vasos linfáticos pulmonares, cuya
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función es dirigirlo hacia las venas sistémicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad
muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que impide el desarrollo del
edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se colecciona
inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es
insuficiente este espacio para contenerlo o si continúa el ascenso de la presión hidrostática,
aparece el llenado alveolar.
En el edema pulmonar cardiogénico se asume, además, que la permeabilidad
endotelial no varía ni juega papel principal en la génesis.
En los edemas pulmonares no cardiogénicos el llenado alveolar puede ser más
temprano, pues en su fisiopatología operan tanto las alteraciones hidrostáticas antes
anotadas como la aparición de anormalidades funcionales y anatómicas de la membrana
alvéolo-capilar, con severa, difusa y rápida inundación del alvéolo.
A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicación
prevaleciente para el edema pulmonar cardiogénico, se ha aceptado siempre que deben
existir otros factores adicionales, en razón a que la acumulación de líquido en el pulmón,
con aumento del volumen corporal total de agua, tardaría varios días en aparecer y no
explicaría el desarrollo de síntomas similares en los casos más agudos, como en la
emergencia hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio.
En estos casos se acepta que más que un incremento del volumen total de agua
corporal, lo que ocurre es una redistribución del volumen periférico, que se dirige hacia el
tórax y se acumula en el pulmón, debido a la conjunción de un bajo índice cardiaco con
incremento de la resistencia vascular sistémica, de manera que se encuentran alteradas tanto
la función sistólica como la diastólica del ventrículo izquierdo, que se refleja en el
incremento de la presión venosa pulmonar. Este concepto de aumento local del volumen
intravascular en el pulmón, sin concomitante aumento del volumen de líquido corporal
total, ha llevado a reevaluar el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel
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de la diuresis excesiva y preferir como estrategia terapéutica la manipulación de la
resistencia vascular sistémica y de la función miocárdica.
Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capilar como una estructura pasiva en el
edema cardiogénico también es materia de investigación; hay hallazgos sugestivos de que
el excesivo o inapropiado incremento de la resistencia vascular sistémica (inapropiado en
presencia de una baja función contráctil miocárdica) puede deberse a activación endotelial
y del epitelio pulmonar, con liberación de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores
sistémicos, que pueden explicar recurrencia de la enfermedad o lenta respuesta en algunos
casos.
Manifestaciones clínicas
El edema pulmonar suele manifestarse en forma típica como disnea severa que
puede ser el incremento de la disnea crónica previa pero que siempre evoluciona de manera
muy rápida, aparición de esputo (en ocasiones típicamente rosado que puede ser de aspecto
espumoso) y cianosis. Todos estos síntomas son manifestación del incremento del trabajo
respiratorio por la disminución de la distensibilidad pulmonar debido a la acumulación de
líquido en el intersticio y del llenado alveolar por el edema. Pueden coexistir
manifestaciones o síntomas propios de la enfermedad que desencadena el edema pulmonar,
como el dolor torácico en el caso de la enfermedad coronaria. La diaforesis es
manifestación de la respuesta adrenérgica al edema o de la pobre perfusión periférica. Los
hallazgos clínicos más comunes son la incapacidad para tolerar el decúbito, la taquicardia,
taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados pulmonares bilaterales, con mayor renuencia
estertores alveolares y sibilancias. Puede haber roncus y si el tiempo de evolución de los
síntomas no es corto y han alcanzado a desarrollarse los mecanismos de compensación a
través de la reabsorción de líquido hacia la pleura, os ruidos respiratorios pueden estar
opacados por los hallazgos compatibles con derrame pleural. En presencia de hipervolemia
o cuando el desarrollo del edema es menos súbito, pueden encontrarse ingurgitación
yugular, hepatomegalia y edemas, como manifestación de la falla ventricular crónica
descompensada. El examen cardiaco, en busca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo
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cardíaco o detectar signos de enfermedad valvular, lo mismo que la determinación de la
presión arterial, permiten acercarse a la etiología de la cardiopatía subyacente o la de la
causa de la descompensación.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
El síndrome de dificultad respiratoria aguda, llamado también síndrome de
dificultad respiratoria o síndrome apneico, es un cuadro clínico de disnea intensa de
comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia
respiratoria. El SDRA es causado por la lesión difusa en los pulmones, proveniente de
muchos trastornos médicos y quirúrgicos subyacentes. La lesión del pulmón puede ser
directa, como sería la ocurrida al inhalar gases tóxicos, o indirecta, como en la septicemia
(Cuadro. 1-1).
Cuadro. 1-1. Trastornos pulmonares asociados al SDRA
CAUSAS
Muchas enfermedades médicas y quirúrgicas han sido vinculadas con la aparición
del SDRA, pero muchos de los casos (más de 80%) han sido causados por un número
relativamente pequeño de trastornos clínicos, en particular el síndrome de sepsis grave, la
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neumonía bacteriana (en promedio 40-50%) o ambos trastornos, traumatismos,
transfusiones múltiples, broncoaspiración de contenido gástrico y sobredosis de fármacos.
En sujetos con traumatismos, los cuadros quirúrgicos señalados con mayor
frecuencia en el SDRA han sido contusión pulmonar, fracturas de múltiples huesos y
traumatismos de la pared torácica o tórax flácido, en tanto que son causas más bien raras el
traumatismo craneoencefálico, el ahogamiento casi consumado, la inhalación de tóxicos y
las quemaduras. Los riesgos de que surja un SDRA aumentan en personas que tienen más
de un trastorno médico o quirúrgico predisponente; por ejemplo, el riesgo del síndrome de
dificultad respiratoria aumenta de 25% en sujetos con traumatismos graves a 56% en
personas con traumatismo y sepsis. Se ha intentado vincular a otras variables clínicas con la
aparición de SDRA; éstas incluyen ancianidad, abuso de alcohol por largo tiempo, acidosis
metabólica y gravedad de enfermedades críticas, en el cuadro. 1-2 se clasifican las causas
de SDRA.
Respiratorias Neumonía (viral, bacteriana, micótica)SepticemiaFibrosis pulmonaresTuberculosisEdema pulmonar}Obstrucción mecánica de vías aéreasMembrana hialinaBroncoaspiración (contenido gástrico, meconio, líquido amniótico)
Cadiovasculares HipertransfusiónTromboembolismoEmbolismo grasoCardiomegalia
Traumatimos NeumotoraxHemotóraxContusion pulmonarAhogamiento parcialTorax flacido
Neurologicas Traumatismos craneo-encefalico
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Lesiones encefálicas agudas (troco encefalico)
Sustancias Quimicas Intoxicación por narcoticosSobredosis de fármacos (nitrofurantoína)Inhalaciones con cloro, NO, humo, ozono, altas concentraciones de oxígenoEdema pulmonar por sobredosis de narcóticos (p.ej., herofna, metadona, morfina, dextropropoxifeno).
Otras Abuso de AlcoholAncianidadAcidosis metabolicaQuemadurasDisfuncion organica no pulmonarEnf. Hepatico cronicasComponente quirurgico predisponenteEnfermedades Criticas (Pctes terminales)ElectrocuciónHernia diafragmática congénitaAnafilaxiaNeoplasiasPancreatitisFiebre tifoideaSíndrome hipereosinofílio
Cuadro. 1-2 Clasificacion Etiologica de SDRA
EVOLUCIÓN CLÍNICA Y ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
El curso natural del SDRA se caracteriza por tres fases: exudativa, proliferativa y
fibrótica y cada una posee signos clínicos y patológicos característicos (fig. 1-1).
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Esquema de la evolución cronológica en relación con la aparición y resolución del
SDRA. (Fig.1-1)
FASE EXUDATIVA
Tiene como característica notable el edema alveolar temprano y el infiltrado con
neutrófilos abundantes en los pulmones, con la formación ulterior de membranas hialinas
por daño alveolar difuso. En un plazo de siete días aparece la fase proliferativa, con notable
inflamación intersticial y cambios fibróticos tempranos. Unas tres semanas después de la
lesión inicial, algunos pacientes comienzan la fase fibrótica, en que hay fibrosis importante
y formación de bullas (vesículas).
Surge la lesión de las células del endotelio alveolocapilar y de los neumocitos de
tipo I (células del epitelio alveolar), con lo cual se pierde la barrera alveolar normalmente
impermeable a líquidos y macromoléculas. Se acumula en los espacios intersticial y
alveolar líquido de edema con abundantes proteínas.
En el pulmón, en esta fase temprana se advierten concentraciones notables de
citocinas (como las interleucinas-1 y 8 y factor de necrosis tumoral alfa) y mediadores
lípidos (como el leucotrieno B4). Por reacción a los mediadores proinflamatorios, se
desplazan los leucocitos (en particular los neutrófilos) al interior del plano intersticial
pulmonar y los alveolos.
Además, las proteínas plasmáticas condensadas se "acumulan" en los espacios
aéreos, junto con restos celulares y el agente tensoactivo disfuncional para formar espirales
de membrana hialina. La lesión de los vasos pulmonares también aparece tempranamente
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en el SDRA y se advierten obliteración vascular por microtrombos y proliferación
fibrocelular. El edema en los alvéolos abarca predominantemente las zonas en declive o
más inferiores del pulmón, por lo cual disminuye la aireación y se desarrolla atelectasia. El
colapso de grandes zonas de la mitad inferior del pulmón reduce extraordinariamente la
distensibilidad de dicho órgano. Como consecuencia, aparecen cortocircuitos
intrapulmonares e hipoxemia y se intensifica el trabajo de la respiración, todo lo cual
culmina en disnea. Las alteraciones fisiopatológicas en los espacios alveolares se ven
exacerbadas por la oclusión de vasos muy finos, lo cual hace que disminuya la corriente
arterial a las porciones ventiladas de los pulmones, aumente el espacio muerto y surja
hipertensión pulmonar.
Por tanto, además de la hipoxemia intensa, un signo notable al principio del SDRA;
es la hipercapnia una consecuencia del aumento del espacio muerto pulmonar. La fase
exudativa comprende los primeros siete días de la enfermedad después de la exposición a
un factor desencadenante de SDRA y el paciente comienza a mostrar síntomas del aparato
respiratorio. Dichas manifestaciones, a pesar de que suelen surgir en un plazo de 12 a 36 h
de actuar el elemento nocivo inicial, pueden no hacerlo antes de cinco a siete días.
Aparece disnea, con sensación de respiración superficial y rápida e incapacidad para
captar suficiente aire. La taquipnea y el mayor trabajo de la respiración culminan a menudo
en fatiga de músculos respiratorios, y al final, en insuficiencia respiratoria. Las radiografías
de tórax suelen revelar la presencia de opacidades alveolares y en el plano intersticial, que
abarcan por lo menos tres cuartas partes de los campos pulmonares (fig. 1-2).
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Fig. 1-2
Los signos radiográficos mencionados, a pesar de ser característicos de SDRA o
ALI, no son específicos y son prácticamente idénticos de los del edema pulmonar
cardiógeno. Sin embargo, a diferencia de este último, en la radiografía de tórax del SDRA
rara vez se advierten cardiomegalia, derrames pleurales o redistribución vascular pulmonar.
La tomografía computadorizada (TAC) de tórax en el SDRAS indica heterogeneidad
extensa de la afección del pulmón (fig. 1-3).
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Radiografía anteroposterior (AP) de tórax representativa de la fase exudativa del
ARDS, se observan infiltrados intersticiales y alveolares difusos, difíciles de diferenciar de la
insuficiencia del ventrículo izquierdo (fig.1-3)
En la Tomografía computadorizada representativa (del tórax) durante la fase
exudativa del SDRA, predominan el edema alveolar en zonas declive y la atelectasia.
Las manifestaciones iniciales de SDRA y ALI son inespecíficas, por tal razón, hay
que pensar en otras entidades patológicas. En el diagnóstico diferencial del SDRA, los
trastornos que con mayor frecuencia se incluyen son el edema pulmonar cardiógeno, la
neumonía difusa y hemorragia-alveolar. Entidades menos frecuentes por considerar
comprenden neumopatías intersticiales agudas (como la neumonitis intersticial aguda), las
lesiones inmunitarias agudas (como la neumonitis por hipersensibilidad), la lesión por
toxinas (como la neumonitis posradiación) y el edema pulmonar neurógeno.
FASE PROLIFERATIVA
La fase en cuestión por lo común dura del día siete al 21. Casi todos los enfermos se
recuperan en breve plazo y en tal fase quedan "liberados" del ventilador mecánico. A pesar
de esa mejoría, muchos aún presentan disnea, taquipnea e hipoxemia. Algunos terminan por
mostrar una lesión progresiva de los pulmones y los comienzos de la fibrosis pulmonar
durante esta fase proliferativa. En la imagen histológica, por lo común se advierten los
primeros signos de resolución, en esta fase con el comienzo de la reparación pulmonar, la
organización de exudados alveolares y un cambio en la identidad de los leucocitos
infiltrados, es decir, en lugar de neutrófilos predominan los linfocitos en los pulmones.
Como parte del cuadro de reparación, hay proliferación de los neumocitos de tipo II
en la membrana basal alveolar; estas células epiteliales especializadas sintetizan el nuevo
agente tensoactivo y se diferencian y transforman en neumocitos de tipo I. La presencia del
péptido de procolágena de tipo III alveolar, que es un marcador de fibrosis pulmonar,
caracteriza al curso clínico muy duradero y a una mayor cifra de mortalidad por síndrome
apneico agudo.
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FASE FIBRÓTICA
Muchas personas con SDRA recuperan la función pulmonar de tres a cuatro
semanas después de actuar el elemento lesivo en los pulmones, pero inician una fase
fibrótica que requiere a veces de apoyo con ventilador mecánico, oxígeno suplementario o
ambas medidas por largo tiempo. En lo que toca a la imagen histológica, el edema alveolar
y los exudados inflamatorios de fases anteriores se transforman en fibrosis extensa de los
conductos y del plano intersticial. La arquitectura de los ácinos se altera
extraordinariamente y ello ocasiona cambios enfisematoides, con grandes ampollas. La
fibroproliferación de la íntima en la microcirculación pulmonar hace que en forma
progresiva surjan oclusión vascular e hipertensión pulmonar. Las consecuencias
funcionales incluyen un mayor peligro de neumotórax, disminución de la distensibilidad
pulmonar y un mayor espacio muerto de los pulmones. Las personas en esta fase tardía
sufren una importante carga de morbilidad excesiva.
PRONÓSTICO
Mortalidad
Las cifras recientes de mortalidad estimada en SDRA varían de 41 a 65%. Se
advierte una variabilidad importante, pero existe una tendencia evidente hacia la mejora de
los resultados de los casos de ARDS. Como aspecto de interés, la mortalidad por SDRA se
ha atribuido en gran medida a causas extrapulmonares, en las que la sepsis y la
insuficiencia extrapulmonar de algunos órganos han originado más de 80% de los
fallecimientos. Por tanto, es posible que la mejoría en la supervivencia sea consecuencia de
adelantos en la atención de los pacientes con septicemia/infección y en la de los que tienen
insuficiencia de múltiples órganos.
Se han identificado factores de riesgo de muerte como un elemento útil para calcular
el pronóstico. Al igual que sucede con los factoresde riesgo para el desarrollo de SDRA, los
principales factores de riesgo de muerte son extrapulmonares. La ancianidad es un factor
importante de riesgo y la cifra de mortalidad aumenta en forma sustancial en los sujetos
Cátedra de Semiologia
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mayores de 75 años (en promedio, 60%), en comparación con los menores de 45 años (en
promedio, 20%).
Asimismo, las personas mayores de 60 años que tienen SDRA y sepsis muestran un
incremento tres veces mayor en la cifra de mortalidad, en comparación con quienes tienen
edades menores. Otro factor más de riesgo de aumento de la mortalidad es la disfunción
preexistente de órganos causada por enfermedades médicas crónicas. En particular, se han
vinculado con dicho incremento entidades como las hepatopatías crónicas, la cirrosis, el
abuso de alcohol por largo tiempo, la inmunodepresión mantenida, la sepsis, las nefropatías
crónicas y la insuficiencia extrapulmonar de órganos y las mayores puntuaciones de
APACHE. Algunos factores vinculados con los trastornos clínicos iniciales también
contribuyen al peligro de muerte por SDRA.
Los individuos con SDRA causado por lesión directa de los pulmones (incluidas
neumonía, contusión pulmonar y broncoaspiración; tienen un incremento casi del doble de
la mortalidad, en comparación con los que presentan causas indirectas de lesión pulmonar,
en tanto que los pacientes quirúrgicos y traumatizados con SDRA, en particular los que no
recibieron una lesión directa de los pulmones, tienen una cifra de supervivencia mayor que
otros individuos con síndrome apneico agudo. Como dato sorprendente, tiene escasa
utilidad prever la mortalidad por SDRA basándose en el grado de la hipoxemia y
cualesquiera de los índices siguientes de intensidad de la lesión de pulmones: el nivel de
PEEP utilizado en la ventilación mecánica; la distensibilidad de las vías respiratorias; la
magnitud de los infiltrados alveolares en las radiografías de tórax y la puntuación de lesión
pulmonar (una suma o cifra compuesta de todas las variables).
Sin embargo, datos recientes indican que el incremento temprano (en término de 24
h de comenzar el cuadro) del espacio muerto puede vaticinar una mayor mortalidad por
síndrome apneico agudo. Recuperación funcional de los sobrevivientes. Es frecuente que
las personas con SDRA presenten insuficiencia respiratoria duradera y tengan que
depender, para sobrevivir, de la ventilación mecánica, aunque hay testimonios de que
gracias a las fuerzas regeneradoras del pulmón, la mayor parte de los pacientes recuperan
Cátedra de Semiologia
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una función pulmonar casi normal. Los afectados por lo regular recobran la función
pulmonar máxima en un plazo de seis meses. Un año después de la desintubación
endotraqueal, más de 33% de quienes sobreviven a un ARDS tienen cifras de espirometría
y de capacidad de difusión normales. Muchos de los pacientes restantes muestran sólo
anormalidades leves de su función pulmonar. A diferencia del peligro de muerte, la
recuperación de la función de los pulmones guarda un vínculo neto con la magnitud de la
lesión de tales órganos al principio de SDRA. Factores que se vinculan con el
empeoramiento de la función pulmonar en la fase de recuperación son distensibilidad
estática pequeña de vías respiratorias, niveles altos de PEEP.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Debe haber una búsqueda cuidadosa de la causa desencadenante, con
particular atención a la posibilidad de infecciones tratables como neumonía,
infecciones intraabdominales, sepsis, etc; al igual que la prevención y
tratamiento temprano de las infecciones nosocomiales.
Nutrición adecuada, preferentemente por vía enteral.
Prevención del sangrado gastrointestinal.
Prevención de la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo
pulmonar.
Mantener el volumen intravascular en el nivel mas bajo posible que
garantice na adecuada perfusión sistémica, valorado mediante el balance
ácido base y la función renal.
Actualmente han surgido nuevas estrategias de tratamiento gracias al mejor
entendimiento de la patogénesis del SDRA y la LPA; aunque sin mucho beneficio, es de
resaltar la calidad en su metodología y la formación de una red de estudio formal y
organizado por parte de la ARDSN (Acute Respiratory Disstress Syndrome Network), que
pretende aportar una infraestructura sólida para evaluar estas nuevas estrategias mediante
estudios multicéntricos y randomizados.
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36
El mejor método de VM en el SDRA es aun controvertido, y aunque el volumen
corriente en reposo es de 6-7 ml/kg, durante muchos años se utilizaron volúmenes tan altos
como 12-15 ml/kg, los cuales pueden producir una lesión pulmonar adicional, esto último
ha sido considerado desde 1970 cuando un grupo de investigadores pretendió proteger el
pulmón con una nueva estrategia ventilatoria,la oxigenación con membrana extracorpórea,
en la cual se redujo el Vt a 8-9 ml/kg pero no lograron mejorar la mortalidad, a partir de allí
se ha tratado de buscar estrategias que protejan de la lesión por volotrauma, barotrauma,
atelectrauma y recientemente con la introducción del nuevo termino BIOTRAUMA que se
refiere a la generación de citoquinas a nivel alveolar estimulado por la apertura y cierre
repetido, asociado a la sobredistensión producida por técnicas ventilatorias convencionales.
A lo largo de los años han aparecido estudios evaluando diferentes técnicas
ventilatorias pero ninguno ha demostrado claramente disminuir la mortalidad ni los días
libres de VM; mencionaremos algunos: Ventilación jet de alta frecuencia, ventilación con
relación inversa controlada por presión, remoción extracorporea de dióxido de carbono,
ventilación líquida, ventilación oscilatoria de alta frecuencia, ventilación durante la
posición prona.
Recientemente se publico un estudio realizado por la red ARDSN en el cual se
comparo la VM con bajos Vt (6ml/kg) contra Vt convencionales (12 ml/kg) en una
población de 861 pacientes, demostrándose una disminución en la mortalidad del 22%;
previo a este estudio se había evaluado esta estrategia por parte de Steward y Brochard pero
sin buenos resultados, quizás por incluir pocos pacientes, falta de claridad en el calculo del
peso del paciente y la no corrección de la acidosis respiratoria causada por la disminución
del volumen corriente.
Quizás lo más importante del estudio de bajos volúmenes corrientes, es que aporta
un protocolo bien definido que servirá para comparar estrategias futuras.
A partir de este estudio y otros anteriores realizados por Amato y col, ha surgido un
gran interés en determinar cual es el nivel óptimo de PEEP en pacientes con LPA y SDRA,
Cátedra de Semiologia
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además de la forma la forma de hallarlo (Ej. Curva de presión volumen); por esta razón la
ARDSN esta realizando un estudio con valores de PEEP superiores a los usados en el
estudio de bajos volúmenes para tratar de clarificar este concepto.
Una gran cantidad de fármacos han sido probados para tratar este tipo de pacientes,
desafortunadamente ninguno de ellos ha demostrado un efecto significativo sobre la
morbimortalidad, tal vez por la heterogeneidad de los factores que intervienen en la
fisiopatología de la enfermedad. Además su utilidad en la mayoría de los casos se
circunscribe solo a una determinada etapa del proceso patológico, mencionaremos algunos
de ellos.
1) PROSTACICLINA (PGI2): La nebulización de Epoprostenol(PGI2), a dosis de
2-10ng/kg/min, produce aumento de la oxigenación y disminución de la hipertensión
pulmonar, similar al NO, pero de más fácil administración y sin requerimientos de
monitorización especial.
2) ANTIOXIDANTES: Los neutrófilos y macrófagos producen en el SDRA
radicales libres que lesionan las células, provocando mayores índices de estrés oxidativo y
salidas en las defensas antioxidantes (glutation intracelular) en los casos de mayor
gravedad. Se ha utilizado la N-acetilcisteina con buenos resultados en experimentación
animal, aunque no en la clínica humana, por lo que se requiere una mayor experiencia
antes de recomendar su uso.
3) ÓXIDO NÍTRICO (NO): Mejora la oxigenación arterial al administrarse
mediante inhalación a través del tubo endotraqueal durante la VM, a concentraciones
entre 1,25 y 28 ppm. Provoca una vasodilatación pulmonar selectiva en las áreas de
ventilación conservada, con lo que disminuyen el shunt y las resistencias vasculares
pulmonares (RVP), además la alta afinidad del NO por la hemoglobina impide la aparición
de vaso dilatación sistémica.
Se han descrito respuestas sostenidas, así como “efectos de rebote” con menor
oxigenación y aumento de las RVP tras la retirada del NO. También se reportan otras
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propiedades del NO antiinflamatorias y de reducción de la permeabilidad vascular, así
como efectos secundarios perniciosos, tales como el aumento de NO2 y metahemoglobina
tras administrar altas dosis de NO, por lo que se recomienda la monitorización de NO y
NO2 a intervalos frecuentes. La adición de Almitrina, fármaco que aumenta la
vasoconstricción pulmonar hipóxica, puede ser sinérgica con el NO y así mejorar la
oxigenación.
Debido a que el resultado de estudios randomizados y doble ciego han sido
discordantes, el NO no puede ser recomendado para el tratamiento de rutina en la LPA y
SDRA, pero puede ser útil como una terapia de rescate en pacientes con hipoxemia
refractaria.
4) SURFACTANTE (SF): El tratamiento con SF exógeno puede estabilizar los
alvéolos, evitando su colapso, así como las atelectasias “cíclicas” y la sobredistensión de
los alvéolos abiertos, propios de la VM en el SDRA, con lo que mejora la compliancia y la
PaO2/FiO2. En trabajos clínicos se han obtenido resultados discordantes, dependiendo del
método de administración y del tipo de surfactante utilizado, por lo que se necesitan
estudios prospectivos que aclaren las dudas sobre su eficacia.
5) GLUCOCORTICOIDES: Tras comprobarse su ineficacia en la fase exudativa
del SDRA, se han comunicado buenos resultados al utilizarlos en cursos largos de
tratamiento durante la fase fibroproliferativa, en dosis de 2 mg/kg de metilprednisolona,
sin embargo por el riesgo de aumentar la incidencia de infección, el uso rutinario de este
medicamento en pacientes con LPA y SDRA establecido, no puede recomendarse hasta no
obtenerse los resultados de un estudio multicéntrico en vía de desarrollo actualmente por
parte de ARDSN.
Por el momento un curso corto de glucocorticoides a altas dosis puede ser
considerado, como terapia de rescate en pacientes con una enfermedad severa que no se
este resolviendo satisfactoriamente.
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Quizá en un futuro mediante el hallazgo de marcadores de riesgo y pronóstico
específicos para la Lesión pulmonar aguda y el SDRA, se pueda enfocar el manejo de una
manera mas racional y así prevenir la aparición de la enfermedad, y si esta aparece
disminuir su morbimortalidad y secuelas.
Aquí mencionamos algunas opciones que se han estudiado en este importante
campo.
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CONCLUSIONES
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REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS
• Latarget R. Anatomia Humana
• Guyton. Fisiologia Humana
• Harrison R. Medicina Interna, 16 Edicion
• Ferreras R. Medicina Interna. 14 Edicion
Recursos en la Web
http://www.ardsnet.com
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