2. He does not report any trauma and was essentially asymptomatic when he went to

bed. His history is remarkable for two episodes of similar, severe pain 9 month and 2

years ago, especially when he consumed a lot of seafood such as shrimps and lobsters.

He is pain-free between episodes.

a. Bagaimana hubungan konsumsi makanan seafood dengan keluhan?

Mengkonsumsi makanan laut yang mengandung tinggi purin dapat

menyebabkan kadar asam urat meningkat. Oleh karena itu, kebiasaan ini

sering dikaitkan dengan timbulnya serangan gout arthritis akut dan

meningkatnya risiko terjadi penyakit gout arthritis.

b. Apa saja kandungan gizi makanan laut terkait dengan kasus?

Tabel 1. Komposisi gizi berbagai makanan dari laut (per 100 g)

Spesies Energi (kcal)Air

(g)

Protein

(g)

Lemak

(g)

Kolesterol

(mg)Kalsium (mg)

Besi

(mg)Riboflavin (mg) Niacin (mg)

Lobster 90 76.76 18.80 0.90 95 -- -- 0.048 1.455

Udang 106 75.86 20.31 1.73 152 52 2.41 0.034 2.552

Sumber: U.S. Department of Agriculture, Composition of Foods, Agriculture Handbook no. 8-11.

KATEGORI MAKANAN ANJURAN

KELOMPOK 1 Otak Sebaiknya dihindari

Kandungan Purin Tinggi Hati

(100-1000 mg/100 g) Jantung

Ginjal

Jeroan

Ekstrak Daging / Kaldu

Daging Bebek

Ikan Sarden

Makarel

Kerang

KELOMPOK 2

Kandungan Purin Sedang Daging Sapi & Ikan Boleh di konsumsi

(9-100 mg/100 g) (Kecuali yang terdapat Tidak berlebihan/dibatasi

dalam kelompok 1)

Ayam

Udang

Tahu

Tempe

Asparagus

Bayam

Daun Singkong

Kangkung

Daun dan Biji Melinjo

KELOMPOK 3 Nasi Boleh dikonsumsi

Kandungan Purin Rendah Ubi setiap hari

Singkong

Jagung

Roti

Mie / Bihun

Cake / Kue Kering

Puding

Susu

Keju

Telur

Sayuran dan Buah

(kecuali sayuran dalam

kelompok 2)

c. Mengapa keluhan muncul berulang-ulang dan terdapat periode bebas nyeri di antara

keluhan?

Penyakit gout arthritis terdiri atas beberapa stadium, yaitu stadium akut, interkritikal, dan

kronis. Adanya keluhan yang muncul berulang disertai dengan periode bebas nyeri di antara

keluhan menunjukkan bahwa pasien tersebut telah mengalami stadium interkritikal.

Stadium interkritikal ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik

asimptomatik yang menyebabkan adanya periode bebas nyeri di antara keluhan. Walaupun

secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan

kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa

keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali per tahun.

LEARNING ISSUE

2. Metabolisme Purin

Metabolisme purin itu sendiri mempunyai pengertian sendiri. Purin adalah protein yang

termasuk dalam golongan nukleoprotein. Selain didapat dari makanan, purin juga berasal dari

penghancuran sel-sel tubuh yang sudah tua. Pembuatan atau sintesa purin juga bisa dilakukan

oleh tubuh sendiri dari bahan-bahan seperti CO2, Glisin, Glutamin, Asam aspartat, dan asam

folat. Diduga metabolisme purin diangkut ke hati, kemudian mengalami oksidasi menjadi

asam urat. Kelebihan asam urat dibuang melalui ginjal dan usus.

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan

(salvage pathway).

1.Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui

serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam

adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat

beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase

danamidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi

umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk

mencegah pembentukan yang berlebihan.

2.Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa

purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-

zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,

hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari

asamurat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase

(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Sebelum menjadi asam urat, purin diubah menjadi adenosin. Kemudian adenosin akan diubah

menjadi adenin dan inosine yang oleh ensim adenin deaminase dan fosforilase keduanya

diubah menjadi hipoxantine. Oleh xantin oksidase, hipoxantin diubah menjadi xantin dan

akhirnya xantin diubah menjadi asam urat. Adenosin, selain dari metabolisme purin, juga

dapat berasal jaringan yang mengalami hipoksia. Tidak seperti mamalia lain, manusia tidak

mempunyai enzim urikase sehingga asam urat tidak bisa diubah menjadi allantoin, dan asam

urat akan langsung diekskresi melalui filtrat glomerulus.

Asam urat merupakan asam lemah yang pada pH normal akan terionisasi di dalam darah dan

jaringan menjadi ion urat. Dengan berbagai kation yang ada, ion urat akan membentuk garam

dan 98% asam urat ekstraseluler akan membentuk garam monosodium urat (MSU). Pada

pembentukan kristal antara lain konsentrasi MSU di tempat terjadinya kristal, temperatur

lokal, ada tidaknya zat yang mempertahankan kelarutan asam urat di dalam cairan sendi

seperti proteoglikan, serta berkurangnya jumlah air dalam cairan sendi. Kelarutan garam urat

dan asam urat sangat penting pada pembentukan kristal. Garam urat lebih mudah larut di

dalam plasma, cairan sendi, dan urin. Kelarutan asam urat di urin akan meningkat bila pH >

4. Umumnya darah manusia dapat menampung asam urat sampai tingkat tertentu. Bila kadar

asam urat plasma melebihi daya larutnya, misalnya >7 mg/dL, maka plasma darah menjadi

sangat jenuh. Keadaan ini disebut hiperurisemia. Pada keadaan hiperurisemia, darah tidak

mampu lagi menampung asam urat sehingga terjadi pengendapan kristal urat di berbagai

organ seperti sendi dan ginjal.