ministÉrio da educaÇÃo unversidade federal rural da
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MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO
UNVERSIDADE FEDERAL RURAL DA AMAZÔNIA
PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E DESENVOLVIMENTO TECNOLÓGICO
RESIDÊNCIA MULTIPROFISSIONAL EM SAÚDE E ÁREA PROFISISONAL DE SAÚDE
RANNA TAYNARA DOS REIS SOUSA
PREVALÊNCIA E ASPECTOS ANATOMOPATOLÓGICOS DAS CARDIOPATIAS
DIAGNOSTICADAS EM CANINOS NECROPSIADOS NA UFRA/BELÉM-PA
BELÉM – PA
2020
RANNA TAYNARA DOS REIS SOUSA
PREVALÊNCIA E ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS DAS CARDIOPATIAS
DIAGNOSTICADAS EM CANINOS NECROPSIADOS NA UFRA/BELÉM-PA
Trabalho de Conclusão da Residência apresentado à
Universidade Federal Rural da Amazônia, como parte
das exigências do Programa de Residência
Multiprofissional em Saúde e Área Profissional de
Saúde, para a obtenção do título de especialista em
Patologia Veterinária.
Área de Concentração: Patologia Veterinária
Orientadora: Profa. Dra. Adriana Maciel de Castro
Cardoso Jaques
BELÉM – PA
2020
RANNA TAYNARA DOS REIS SOUSA
PREVALÊNCIA E ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS DAS CARDIOPATIAS
DIAGNOSTICADAS EM CANINOS NECROPSIADOS NA UFRA/BELÉM-PA
Trabalho de Conclusão da Residência apresentado à Universidade Federal Rural da Amazônia,
como parte das exigências do Programa de Residência Multiprofissional em Saúde e Área
Profissional de Saúde, para a obtenção do título de especialista em Patologia Veterinária.
04/02/2020 Data da aprovação
Banca Examinadora:
Profa. Dra. Adriana Maciel de Castro Cardoso Jaques
Universidade Federal Rural da Amazônia
Presidente/Orientadora
Profa. MSc.Laura Jamille Argolo Paredes
Universidade da Amazônia
Membro titular
Dra. Suellen da Gama Barbosa Monger
Instituto Evandro Chagas
Membro titular
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente a Deus, por ter me dado o dom da vida, saúde e força para
concluir mais esta etapa. Sei que esteve comigo em todos os momentos de tristeza, cansaço,
problemas, assim como nas vitórias e felicidades. Agradeço também a Nossa Senhora por toda
graça alcançada.
Aos meus amados pais, Francisco e Socorro, por todo amor e carinho, por sempre
priorizarem minha educação, mesmo em momentos difíceis, por me apoiarem sempre em todas
minhas decisões, por me ensinarem a persistir. Essa vitória é de vocês. Eu amo vocês. Às
minhas irmãs, Sterfany e Tayla, por todo amor e carinho, por me ensinarem a ter paciência, por
serem minhas inspirações, por me ensinarem que com persistência e trabalho duro a gente
consegue realizar sonhos. Sei que mesmo estando a alguns quilômetros de distância, vocês
continuam comigo. Eu amo vocês.
Aos meus avós, tios e primos, por todo carinho e apoio que me deram durante toda a
vida, por serem prestativos e estarem sempre presentes. Aos meus afilhados, Arthur e Alanna,
por todos os abraços e cuidados que tiveram comigo.
À minha segunda família, Adriana, Reinaldo, Eduardo e Luíza, por terem sido anjos na
minha vida, por terem me acolhido, por me terem feito eu me sentir em casa, por todo carinho
e cuidado, por me mostrarem que sempre existe um lado bom. Em especial ao Eduardo e Luíza,
por em muitos momentos terem me tirado da crise com os abraços e gargalhadas e por serem
crianças extraordinárias. Eu amo vocês.
Ao meu lado negro da força, Carol, Liana, Rafaela, Josye, Mayra, Thamires, Ynaê, e
Talyta, por toda ajuda, amor, amizade, conversas, conselhos, gargalhadas, rolês aleatórios e por
terem me ajudado em todos os momentos, principalmente nos momentos mais difíceis. Eu não
teria conseguido sem ajuda de vocês. Vocês são fundamentais na minha vida. Em especial a
Liana, por ter sido meu braço direito durante a residência e ter me ajudado em tudo, tens uma
grande participação nesse trabalho. Obrigada por sempre ter iluminado o ambiente com essa
gargalhada. Eu amo vocês.
Aos meus queridos amigos do Laboratório de Patologia, Laura, Roberta, Suellen, Akim,
Sara, Breno, Alejandra, Paulo, Karina, Renzo, Ana Beatriz, Tiago e Jane, por toda ajuda e apoio
e por todo conhecimento repassado, pelos momentos de alegria, pelos agradáveis e
inesquecíveis momentos de convivência. Vocês foram fundamentais nessa jornada. Em especial
a Laura por ser esse ser maravilhoso que me ajudou, tanto na vida profissional quanto pessoal,
muito obrigada minha eterna Co.
Aos demais integrantes do Laboratório de Patologia, agradeço por toda ajuda durante
esses anos de convivência.
Aos meus amigos da UFRA, Luanna, Karol, Kelly, Mayse, Camilla, Elisa, Vitória,
Meire, Claúdia, Aline, Raphael, Bárbara, Thamillys, Iridan, Marcos, Jean e Jeane, por todas as
conversas, risadas e pelos momentos de alegria. À professora Andréa, por todo carinho e
atenção, por sempre me tratar como uma filha, obrigada por tudo.
Aos meus animais, Mini, Olaf, Sven, Malévola, Rex e Ranne, por serem a minha fonte
de energia e amor. Em especial ao Mini, por todo companheirismo e por ter me escolhido. Eu
amo vocês.
À minha amada orientadora, madrinha e segunda mãe, Adriana Maciel, por sempre estar
disponível e me receber com um enorme sorriso. Por ser minha orientadora da vida. Agradeço
por toda ajuda, carinho, compreensão, puxões de orelha, conselhos e acolhimentos. Obrigada
por ser a rainha da patologia e por me ensinar tanto. Você é luz na minha vida, obrigada por
tudo. Te amo.
Agradeço a todos que torceram por mim, que me ajudaram nessa jornada e contribuíram
para a realização desse trabalho.
RESUMO
As cardiopatias são enfermidades comuns em cães com idade acima de 10 anos. Em muitos
casos, a doença cardíaca está presente, no entanto os caninos geralmente morrem por outras
enfermidades, dessa forma são pouco diagnosticadas. O exame necroscópico e os achados
anatomopatológicos são o meio para chegar ao diagnóstico definitivo de uma doença, dessa
forma auxiliando na detecção das cardiopatias. Esse trabalho tem por objetivo determinar a
prevalência e descrever os aspectos anatomopatológicos das alterações cardíacas em cães
necropsiados no Laboratório de Patologia Animal da Universidade Federal Rural da Amazônia
(LABOPAT - UFRA), no período de janeiro de 2018 a setembro de 2019. Foram utilizados no
total 100 caninos enviados para exame necroscópico, sendo 54% fêmeas e 46% machos.
Durante o exame foram colhidos fragmentos dos ventrículos, átrios e do septo interventricular,
com espessura de 0,5 cm e comprimento de 1 a 2cm e fixados em formol a 10% tamponado,
independente de apresentarem alterações macroscópicas, já demais órgãos só foram colhidos
quando apresentaram alteração macroscópica. O material fixado foi clivado e posteriormente
passou pelo processamento histopatológico de rotina. Em seguida foram cortados a 5µm de
espessura, corados pela Hematoxilina e Eosina (H&E) e avaliados por microscopia ótica. As
amostras que apresentaram alterações sugestivas de endocardiose ou fibrose com matriz
mixóide e tecido conjuntivo foram enviadas para realização de coloração especial Tricrômica.
Dos 100 animais necropsiados, 91 apresentaram alterações cardíacas. Os caninos sem raça
definida (SRD) foram a maioria, totalizando (57,14%), e os de raça definida totalizaram
(42,86%), sendo as raças mais acometidas, Pastor Alemão (6,59%), Poodle (5,49%), Yorkshire
(5,49%), Spitz Alemão (4,39%), Schnauzer (3,29%). As principais alterações encontradas
foram endocardiose (58%), distúrbios circulatórios (58%), dilatação (49%), hipertrofia (20%),
alterações inflamatórias (13%) e neoplasias (5%). A endocardiose foi a enfermidade cardíaca
mais comumente diagnosticada, seguida de dilatação, congestão e hipertrofia. Múltiplas
cardiopatias ocorreram simultaneamente no mesmo animal. Os achados anatomopatológicos
permitiram o diagnóstico de miocardite parasitária por microfilária de Dirofilaria immitis em
um canino.
Palavras-chave: Coração, cães, doenças, endocardiose, inflamação.
ABSTRACT
Heart diseases are diseases common in dogs over the age of 10 years. In many cases heart
disease is present, however canines usually die from other diseases, thus, are underdiagnosed.
The autopsy and pathological findings are the means to reach a definitive diagnosis of a disease,
thus aiding in the detection of heart disease. This study aims to determine the prevalence and
describe the pathological aspects of cardiac changes in autopsied dogs at the Animal Pathology
Laboratory of the Universidade Federal Rural da Amazônia (LABOPAT - UFRA), from
January 2018 to September 2019. It was used in Total 100 canines sent to necropsy, 54%
females and 46% males. During autopsy fragments were collected ventricles, atria and the
ventricular septum, with a thickness of 0.5 cm and a length of 1 to 2 cm and fixed in 10%
buffered formalin, independent microscopic changes present. The other organs were harvested
only when presented macroscopic change. The fixed material was cleaved and then went
through the routine histopathological processing. They were then cut to 5μm thick were stained
with hematoxylin and eosin (H&E) and evaluated by light microscopy. Samples that showed
changes suggestive of endocardiosis or fibrosis with myxoid matrix and connective tissue were
sent to special embodiment trichrome staining. 100 necropsied animals, 91 had cardiac
abnormalities. The canine mongrel (SRD) were the majority, totaling (57.14%), and the breed
totaled (42.86%), being the most affected breeds, German Shepherd (6.59%), Poodle (5.49%),
Yorkshire (5.49%), German Spitz (4.39%), Schnauzer (3.29%). The main changes were found
endocardiosis (58%), circulatory changes (58%), swelling (49%), hypertrophy (20%),
inflammatory alterations (13%) and cancer (5%). The endocardiosis was the most commonly
found heart disease, followed by dilation, congestion and hypertrophy. Multiple diseases
occurred simultaneously in the same animal. The pathological findings allowed the diagnosis
of myocarditis by parasitic microfilaria of Dirofilaria immitis in a dog.
Keywords: Heart, dogs, diseases, endocardiosis, inflammation
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Ilustração do coração normal. AD – Átrio direito; AE – Átrio esquerdo; VD –
Ventrículo direito; VE – Ventrículo esquerdo; VT – Válvula tricúspide; VP – Válvula
pulmonar; VA – Válvula aórtica; VM – Válvula mitral. ....................................................... 14
Figura 2 - Ilustração do sistema cardiovascular. 1 – Microcirculação cerebral; 2 –
Microcirculação dos membros torácicos; 3 -- Microcirculação pulmonar; 4 – Microcirculação
hepática; 5 – Microcirculação gástrica; 6 – Microcirculação renal; 7 – Microcirculação dos
membros pélvicos. ............................................................................................................... 16
Figura 3 - Pericardite sero-fibrinosa. Saco pericárdio apresentando conteúdo seroso
avermelhado e filamentos de fibrina aderindo o pericárdio visceral ao parietal. .................... 17
Figura 4 - Hemorragia intersticial – Coração apresentou na região da base três manchas de
coloração vermelho escuro. .................................................................................................. 19
Figura 5 - Hemopericárdio. Saco pericárdio apresentando grande quantidade de conteúdo
sanguinolento. ...................................................................................................................... 20
Figura 6 - Endocardiose. Válvula mitral com espessamento nodular, de consistência firme,
coloração brancacenta .......................................................................................................... 22
Figura 7 - Cardiomiopatia dilatada. Coração apresentando câmaras ventriculares dilatadas e
coágulo cruórico em ambas. ................................................................................................. 23
Figura 8 - Hemangiossarcoma. Átrio direito apresentando-se irregular com múltiplas
nodulações de coloração vermelho escuro. ........................................................................... 24
Figura 9 - Gráfico. Sexo dos caninos que apresentaram enfermidades cardíacas no período de
janeiro de 2018 a setembro de 2019. .................................................................................... 28
Figura 10 - Gráfico. Raças dos caninos que apresentaram enfermidades cardíacas no período
de janeiro de 2018 a setembro de 2019. ................................................................................ 29
Figura 11 - Gráfico. Faixa etária dos caninos que apresentaram enfermidades cardíacas no
período de janeiro de 2018 a setembro de 2019. ................................................................... 29
Figura 12 - Coração, canino. A – Válvula mitral apresentando-se irregular, opaca com
pequenas nodulações esbranquiçadas. B – Válvula mitral apresentando-se espessada, irregular
de coloração amarelo-esbranquiçada. C – Válvula mitral apresentando-se irregular com
pequenas nodulações avermelhadas e brilhantes. D – Válvula cardíaca apresentando
espessamento por aumento no tecido mixomatoso 1mm. H&E. E - Válvula cardíaca
apresentando espessamentos nodulares por aumento no tecido mixomatoso, alguns coalescentes
(asterisco). 500µm. H&E F – Válvulas apresentando marcação azulada por deposição de
tecido conjuntivo. 2mm. Tricrômo de Gomori, ..................................................................... 31
Figura 13 - Coração, canino. A - Epicárdio com múltiplos pontos e manchas de coloração
vermelha escura (petequias e equimoses), distribuídos de forma difusa. B – Grande quantidade
de hemácias livres entre os miocitos cardíacos (asterisco). 200µm. H&E. C – Saco pericárdio
distendido por conteúdo de coloração vermelho escuro. D – Na abertura, saco pericárdio
apresentando discreta quantidade de conteúdo sanguinolento. E - Saco pericárdio distendido
por conteúdo de coloração amarelado. F - Na abertura, saco pericárdio apresentando discreta
quantidade de conteúdo seroso, translucido avermelhado. .................................................... 32
Figura 14 - Coração, canino. A – Ventrículo direito dilatado com leve flacidez. Coração
levemente globoso. B – Câmaras ventriculares direita e esquerda, apresentando-se dilatadas.
Presença de coágulo cruórico no ventrículo esquerdo. C - Coração globoso, com perda da
silhueta cardíaca e com aspecto firme. D – Espessamento da parede ventricular esquerda com
acentuada diminuição da câmara cardíaca. E – Miócitos cardíacos atrofiados (asterisco) e outros
hipertrofiados (seta vermelha). 50µm. H&E. F – Miócitos cardíacos hipertrofiados 50µm.
H&E. ................................................................................................................................... 33
Figura 15 - A – Saco pericárdio apresentando conteúdo sero-sanguinolento. Superfície
epicárdica com manchas de coloração vermelho escuro. B – Epicárdio apresentando-se
infiltrado por hemácias, miocárdio superficial com infiltrado inflamatório. 200µm. H&E. C –
Saco pericárdio apresentou conteúdo sero-fibrinoso. Epicárdio com vasos ingurgitados e com
filamentos de fibrina amarelada de fácil desprendimento. D - Epicárdio com infiltração
superficial de linfócitos e plasmócitos. 200µm. H&E. E – Coração apresentando material
fibrinoso de coloração esbranquiçada medindo 2 x 1,7cm, aderido à sua superfície (seta). Vasos
do epicárdio ingurgitados. F – Epicárdio com infiltrado linfoplasmocitário e presença de
fibrina. 200µm. H&E. .......................................................................................................... 34
Figura 16 - Coração, canino. A – Coração com aspecto globoso, ventrículo direito dilatado.
Epicárdio apresentando coloração vermelho acastanhado e vasos ingurgitados. B – Miocárdio
apresentando reação inflamatória neutrofilica, presença de nuvens bacterianas (seta) e hemácias
livres. 50µm. H&E. C – Coração apresentando leve perda da silhueta cardíaca e vasos do
epicárdio ingurgitados. D – Miocárdio apresentando reação inflamatória linfoplasmocitária,
sendo mais evidente na região perivascular (asterisco). 50µm. H&E E – Artéria pulmonar
apresentando exemplar de parasita filiforme esbranquiçado (Dirofilaria immitis) (seta). F –
Miocárdio apresentando parasita filiforme (microfilária) entre os miocitos (seta) e reação
inflamatória linfoplasmocitária e macrofágica. Ademais, linfócitos atípicos com anisocitose e
anisonucleose. 50µm. H&E. ................................................................................................. 35
Figura 17 – Coração, canino. A – Coração apresentando áreas esbranquiçadas entremeadas a
áreas normais. B – Ao corte, miocárdio e endocárdio apresentando áreas esbranquiçadas
entremeadas a áreas normais. VD e VE dilatados. C e D – Miócitos cardíacos apresentando
citoplasma vacuolizado, intersticialmente presença de infiltração de células mononucleares.
100µm (C) e 50µm (D). H&E. E e F – Discreto aumento do colágeno intersticial associado a
miocitos vacuolizados. 50µm (E) e 100µm (F). Tricrômo de Gomori. .................................. 36
Figura 18 - Coração, canino. A – Átrio esquerdo apresentando estrutura circunscrita
sobressalente de coloração vermelho escuro, medindo 2,5 x 2,2cm. Superfície de corte lisa e
de coloração vermelho escuro. B – Processo neoplásico infiltrativo com padrão sólido, formado
por células endoteliais que exibem anisocitose e anisonucleose. 200µm. H&E. C – Na abertura
cardíaca, notou-se áreas brancacentas bem delimitadas infiltradas na musculatura do VE e VD,
a maior medindo 2,5 x 2,5cm e menor 1,5 x 1,6cm. No ápice notou-se área brancacenta irregular
e infiltrativa. Ademais, musculatura do VE espessada com diminuição da câmara esquerda. D
– Miocárdio infiltrado por células morfologicamente arredondadas exibindo anisonucleose e
baixo índice mitótico. O crescimento mostrou-se infiltrativo com perda de fibras miocárdicas.
100µm. H&E. E – Átrio esquerdo apresentando massa brancacenta de aspecto fasciculado com
áreas avermelhadas no centro, medindo 4 x 4,6cm. F – Processo neoplásico infiltrativo com
padrão lobular, presença de eventuais estruturas rosetiformes. As células exibem anisonucleose,
hipercromasia e um escasso citoplasma, presença de áreas de calcificação. 200µm. H&E. ... 37
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO .............................................................................................................. 12
2. OBJETIVOS ................................................................................................................... 13
2.1. Geral ........................................................................................................................ 13
2.2. Específicos................................................................................................................ 13
3. REVISÃO DE LITERATURA ...................................................................................... 14
3.1. Morfofisiologia cardíaca ......................................................................................... 14
3.2. Alterações cardíacas ................................................................................................ 16
3.2.1. Alterações inflamatórias ..................................................................................... 16
3.2.2. Alterações circulatórias ....................................................................................... 19
3.2.2.1. Hemorragias intersticiais .............................................................................. 19
3.2.2.2. Efusão pericárdica........................................................................................ 19
3.2.3. Alterações degenerativas .................................................................................... 21
3.2.3.1. Degeneração de Zenker ................................................................................ 21
3.2.3.2. Infiltração gordurosa .................................................................................... 21
3.2.3.3. Endocardiose ............................................................................................... 21
3.2.4. Cardiomiopatias .................................................................................................. 22
3.2.5. Insuficiência Cardíaca Congestiva ...................................................................... 23
3.2.6. Neoplasias cardíacas ........................................................................................... 24
4. MATERIAL E MÉTODOS ........................................................................................... 26
4.1. Animais utilizados e local do estudo ....................................................................... 26
4.2. Análise macroscópica e coleta de material ............................................................. 26
4.3. Processamento e análise histopatológica ................................................................ 26
4.4. Análise estatística..................................................................................................... 27
5. RESULTADOS .............................................................................................................. 28
6. DISCUSSÃO .................................................................................................................. 38
7. CONCLUSÃO ................................................................................................................ 41
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................................... 42
12
1. INTRODUÇÃO
O coração, por meio de contrações rítmicas, é responsável pela manutenção de um fluxo
sanguíneo adequado para os tecidos, fornecendo nutrientes e oxigênio, além de auxiliar na
remoção de resíduos metabólicos. Alterações nesse sistema rítmico e condutor podem produzir
anormalidades na contração das câmaras cardíacas, provocando um bombeamento sanguíneo
inadequado (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2013; SANTOS; ALESSI, 2016).
As alterações cardiovasculares são consequências de uma ou mais mudanças
fisiopatológicas. Os mecanismos compensatórios operam tanto nos corações normais quanto
nos acometidos por enfermidades, em uma tentativa de atender às demandas de curto e longo
prazo para manutenção do débito cardíaco adequado (McGAVIN; ZACHARY, 2013).
As disfunções cardíacas se manifestam, principalmente, por alterações nas dimensões
dos componentes cardíacos em graus proporcionais à gravidade da doença, como ocorre nas
sobrecargas que culminam em hipertrofia miocárdica e dilatação (WERNER et al., 2001).
Dentre as principais cardiopatias estão as efusões pericárdicas, a dilatação cardíaca, hipertrofia,
endocardiose e miocardite (EGENVALL et al., 2006; BORGES et al., 2017).
Segundo Bonett e colaboradores (2005), as cardiopatias são enfermidades comuns na
prática clínica de cães com idade acima de 10 anos. Em muitos casos, estão presentes, no
entanto os caninos morrem por outros motivos, sendo assim pouco diagnosticadas. As doenças
cardíacas possuem variadas etiologias, levando a diferentes manifestações clínicas e apesar dos
exames não invasivos permitirem o diagnóstico dessas alterações, muitas vezes não é concluído,
dificultando assim a determinação da prevalência dessas enfermidades. Por conta disso, a
mortalidade estimada pode ser menor do que a contribuição das alterações cardíacas em cães.
Sendo assim, os achados anatomopatológicos muitas vezes são o meio para chegar ao
diagnóstico definitivo de uma doença.
Visto que a doença cardíaca frequentemente não é fatal ou é crônica, pode-se supor que
a prevalência de doença cardíaca na população canina é, sem dúvida, maior do que citada na
literatura. O conhecimento sobre a prevalência das diferentes doenças cardíacas que afetam os
cães serve como um guia na hora de se estabelecer a lista de diagnósticos diferenciais frente à
determinada manifestação clínica, laboratorial e/ou anatomopatológica. Portanto, este trabalho
procura descrever os achados anatomopatológicos e a prevalência das cardiopatias em cães
necropsiados, e assim auxiliar os médicos veterinários em sua rotina clínica.
13
2. OBJETIVOS
2.1. Geral
Determinar a prevalência e descrever os aspectos anatomopatológicos das alterações
cardíacas em cães necropsiados no Laboratório de Patologia Animal da Universidade Federal
Rural da Amazônia (LABOPAT - UFRA), Belém/Pará.
2.2. Específicos
Diagnosticar e quantificar as alterações cardíacas dos cães necropsiados no período de
janeiro de 2018 a setembro de 2019;
Determinar a prevalência das alterações quanto ao sexo, raça e faixa etária;
Descrever os aspectos macroscópicos e as características histopatológicas das alterações
cardíacas identificadas nesse período.
14
3. REVISÃO DE LITERATURA
3.1. Morfofisiologia cardíaca
O coração localiza-se na cavidade torácica, mais especificamente na região do
mediastino, repousando sobre o diafragma. Nos mamíferos, é composto por quatro câmaras,
sendo dois átrios e dois ventrículos, e por quatro válvulas, duas atrioventriculares, mitral e
tricúspide, e duas semilunares, aórtica e pulmonar (Figura 1). Esse órgão é formado por três
camadas, o endocárdio, miocárdio e o epicárdio e, por um revestimento fibroelástico
denominado pericárdio (KÖNIG; LIEBICH, 2016).
Figura 1 - Ilustração do coração normal. AD – Átrio direito; AE – Átrio esquerdo;
VD – Ventrículo direito; VE – Ventrículo esquerdo; VT – Válvula tricúspide; VP – Válvula pulmonar; VA –
Válvula aórtica; VM – Válvula mitral.
Fonte: Própria autora, 2020.
O pericárdio é um saco de dupla camada de mesotélio que adere firmemente ao epicárdio
ou pericárdio visceral e continua como uma superfície fibrosa, denominada pericárdio parietal.
Entre os dois pericárdios existe um espaço virtual com pequena quantidade de fluido translúcido
(TEOFILO et al., 2008; McGAVIN; ZACHARY, 2013).
O miocárdio é uma camada muscular estriada involuntária e resistente, que consiste em
células musculares com disposição em padrão espiral sobrepostos com ancoragem no
15
endocárdio. O miocárdio pode ser comparado à túnica média dos vasos (JUNQUEIRA;
CARNEIRO, 2013). A espessura miocárdica está relacionada à carga a que cada parte do
coração está sujeita, desse modo, os átrios possuem paredes mais delgadas e os ventrículos mais
espessas. Em animais adultos, a espessura do ventrículo esquerdo é três vezes maior do que a
do ventrículo direito (KÖNIG; LIEBICH, 2016).
O endocárdio é a camada mais interna do coração, reveste as câmaras atriais e
ventriculares, as válvulas e as cordas tendíneas. É semelhante à camada íntima dos vasos,
portanto, constitui-se de endotélio que reveste uma fina camada de tecido conjuntivo
vascularizado. A camada subendocárdica é constituída por vasos sanguíneos, nervos, tecido
conjuntivo e por fibras de Purkinje (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2013).
As válvulas cardíacas consistem em um arcabouço central de tecido conjuntivo denso,
revestido por uma camada de endotélio. As bases dessas estruturas ligam-se aos anéis fibrosos
do esqueleto cardíaco e possuem delgadas cúspides avasculares. As válvulas mantêm o fluxo
sanguíneo cardíaco de forma unidirecional através de sua abertura e fechamento e sua função
dependerá da mobilidade, flexibilidade e integridade estrutural dos seus folhetos
(JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2013; McGAVIN; ZACHARY, 2013).
O sistema cardiovascular tem como função o transporte de sangue para os tecidos
corporais. Após a distribuição, o sangue retorna ao coração através das veias cavas cranial e
caudal, chegando ao átrio direito e posteriormente, passa para o ventrículo direito pela válvula
tricúspide, em seguida destina-se para o pulmão através da artéria pulmonar, sendo esse fluxo
controlado pela válvula pulmonar. No pulmão ocorre a troca gasosa e o sangue retorna através
da veia pulmonar e chega ao átrio esquerdo, adiante passa para o ventrículo esquerdo através
da válvula bicúspide ou mitral, do ventrículo esquerdo passa pela válvula aórtica para a aorta e
será distribuído para os tecidos (Figura 2) (KÖNIG; LIEBICH, 2016).
O bombeamento cardíaco é composto pela contração sequencial, denominada sístole e
pelo relaxamento, intitulado diástole. Esses movimentos são precedidos por um processo
eletrofisiológico que dispara uma sequência cronológica coordenada de eventos elétricos,
resultando em contrações musculares. Essas contrações fazem o sangue ser ejetado para os
vasos (KÖNIG; LIEBICH, 2016).
16
Figura 2 - Ilustração do sistema cardiovascular. 1 – Microcirculação cerebral;
2 – Microcirculação dos membros torácicos; 3 -- Microcirculação pulmonar; 4 – Microcirculação hepática; 5 –
Microcirculação gástrica; 6 – Microcirculação renal; 7 – Microcirculação dos membros pélvicos.
Fonte: Própria autora, 2020.
3.2. Alterações cardíacas
As enfermidades cardiovasculares geralmente resultam de uma interação complexa de
fatores ambientais e genéticos que alteram as vias de sinalização que controlam a morfologia,
a sobrevida do miócito e a resposta à lesão, ao estresse biomecânico, contratilidade ou condução
elétrica (ROBBINS; COTRAN, 2010). Dentre as principais alterações estão as efusões
pericárdicas, a dilatação cardíaca, hipertrofia, endocardiose e miocardite (EGENVALL et al.,
2006; BORGES et al., 2017).
3.2.1. Alterações inflamatórias
Os processos inflamatórios que acometem o coração são intitulados de acordo com a
área envolvida e podem ser denominados de pericardite, miocardite e endocardite, havendo a
possibilidade do envolvimento de mais de uma camada (SANTOS; ALESSI, 2016).
17
As doenças cardíacas que acometem o pericárdio possuem baixa prevalência em relação
ao total das doenças cardiovasculares clinicamente relevantes em cães. No entanto, são uma das
causas frequentes de insuficiência cardíaca direita nestes animais (BERG; WINGFFIELD,
1984; LEITE, 2008).
A pericardite é o processo inflamatório que acomete o pericárdio, podendo ocorrer de
forma isolada ou como consequência de septicemias bacterianas. O tipo de pericardite é
determinado pelo tipo de exsudato presente, classificado como seroso, fibrinoso, purulento,
sero-fibrinoso e fibrino-purulento (Figura 3) (BRANDÃO et al., 2019). A principal causa de
pericardite em caninos é o Coccidoides immitis (SANTOS; ALESSI, 2016).
Figura 3 - Pericardite sero-fibrinosa. Saco pericárdio apresentando conteúdo seroso avermelhado e filamentos de
fibrina aderindo o pericárdio visceral ao parietal.
Fonte: Própria autora, 2020.
A miocardite é o processo inflamatório do miocárdio, normalmente secundário à uma
doença sistêmica, podendo ser focal ou multifocal, no entanto, é uma enfermidade cardíaca que
na prática clínica raramente é diagnosticada em cães (JANUS et al., 2014). Dentre suas causas
estão os agentes infecciosos, como bactérias, vírus e parasitas e pode ser classificada
macroscopicamente como miocardite purulenta, hemorrágica e granulomatosa (JANUS et al.,
2014; SANTOS; ALESSI, 2016). Os principais agentes infecciosos responsáveis pela
miocardite em cães estão descritos no Quadro 1.
18
Quadro 1 - Principais agentes infecciosos causadores de miocardite em cães
VÍRUS
Parvovírus canino
Herpes-vírus canino
Vírus da cinomose
BACTÉRIAS
Bartonella spp
Corynebacterium ulcerans
Staphylococcus spp
Streptococcus spp
PROTOZOÁRIOS
Neospora caninum
Toxoplasma gondii
Trypanosoma cruzi
Fonte: Adaptado de JANUS et al., 2014; SANTOS; ALESSI, 2016.
Microscopicamente pode ser classificada em necrosante, linfocitária, bacteriana e
parasitária (SANTOS; ALESSI, 2016). Dependendo da etiologia, a miocardite pode ter vários
padrões. Isto é geralmente inespecífico e embora seja declarado no exame histopatológico, sua
causa direta pode raramente ser determinada (JANUS et al., 2014).
A endocardite é a inflamação do endocárdio, pode ser localizada nas válvulas,
denominada de endocardite valvular, ou na parede dos átrios ou ventrículos chamada de
endocardite mural (SANTOS; ALESSI, 2016). A endocardite valvular é incomum em cães, e
ocorre com maior frequência na válvula bicúspide. As etiologias variam em bacterianas,
parasitárias, fúngicas e urêmica. No entanto, em relação às causas infecciosas, as bactérias são
mais frequentes (SPAGNOL et al., 2006; SANTOS; ALESSI, 2016).
Macroscopicamente, a endocardite valvular infecciosa é caracterizada inicialmente por
pequenas ulcerações, posteriormente, na fase crônica apresenta aspecto verrucoso. As
consequências são normalmente fatais, podendo ser cardíacas ou sistêmicas. A endocardite
mural geralmente é uma extensão da válvula (SANTOS; ALESSI, 2016).
A endocardite urêmica acomete caninos que apresentam episódios agudos ou repetidos
de uremia. Esses episódios causam lesão ulcerativa no endocárdio do átrio esquerdo, que tem
19
como resolução a fibrose da área afetada, com ou sem mineralização, além disso, observa-se a
dilatação atrial (McGAVIN; ZACHARY, 2013).
3.2.2. Alterações circulatórias
O sistema cardiovascular possui inúmeros fatores para a manutenção do equilíbrio do
fluxo sanguíneo, entre eles a hemostasia e homeostasia. A alteração em um desses fatores pode
gerar distúrbios circulatórios, como as hemorragias, edema e trombose (McGAVIN;
ZARACHY, 2013).
3.2.2.1. Hemorragias intersticiais
As hemorragias são alterações frequentes nas três camadas cardíacas. Estão ligadas
principalmente a quadros de toxemia ou anóxia e suas principais causas são vírus, bactérias,
asfixia e bem como o aumento da permeabilidade vascular. Macroscopicamente essas
alterações circulatórias podem ser encontradas na forma de hemorragias intersticiais, como
petéquias, equimoses e sufusões (Figura 4) (SANTOS; ALESSI, 2016).
Figura 4 - Hemorragia intersticial – Coração apresentou na região da base três manchas de coloração vermelho
escuro.
Fonte: Própria autora, 2020.
3.2.2.2. Efusão pericárdica
A efusão pericárdica é o acúmulo anormal de fluido no interior do saco pericárdio.
Diversas etiologias podem causar esta alteração, dentre elas estão, as neoplasias, derrame
20
pericárdico idiopático, insuficiência cardíaca, hepatopatias, pericardite e ruptura cardíaca
(BERG; WINGFFIELD, 1984; BOUVY; BJORLING, 1991; LEITE, 2008). Dentre as efusões
pericárdicas estão o hidropericárdio e o hemopericárdio.
O derrame pericárdico caracterizado por acúmulo de conteúdo seroso translúcido é
denominado hidropericárdio. Esta alteração pode ocorrer em enfermidades que culminam em
hipoproteinemia e/ou aumento da pressão hidrostática, como a insuficiência cardíaca
congestiva, hepatopatias e nefropatias (LEITE, 2008).
A consequência do hidropericárdio dependerá da quantidade e da velocidade do
acúmulo, podendo ocasionar hipertrofia concêntrica ou tamponamento cardíaco (SANTOS;
ALESSI, 2016). O lado direito do coração geralmente é afetado antes do esquerdo, resultando
em comprometimento do retorno venoso e aumento da pressão venosa sistêmica (DAVIDSON
et al., 2008).
O hemopericárdio é o acúmulo de conteúdo sanguinolento no saco pericárdio (Figura
5). Sendo o derrame pericárdico mais frequente em cães, sua origem geralmente é neoplásica
ou idiopática. Literaturas relatam o hemangiossarcoma como a neoplasia mais comumente
ligada à efusão pericárdica hemorrágica. Em casos de acúmulo de grande volume, o animal
pode vir a óbito devido ao tamponamento cardíaco (LEITE, 2008; SANTOS; ALESSI, 2016).
Figura 5 - Hemopericárdio. Saco pericárdio apresentando grande quantidade de conteúdo sanguinolento.
Fonte: Própria autora, 2020.
21
3.2.3. Alterações degenerativas
As células respondem aos estímulos e fatores estressantes de várias formas, visando
manter a homeostase. A lesão acontece quando a célula não consegue manter-se estável. Alguns
agentes etiológicos fazem com que as células respondam às lesões com o acúmulo de
substâncias. Essas alterações celulares são denominadas de degenerações. Dentre as
cardiopatias degenerativas estão as degenerações hidrópica, gordurosa e hialina (Zenker),
infiltração gordurosa e endocardiose (McGAVIN; ZACHARY, 2013; SANTOS; ALESSI,
2016).
3.2.3.1. Degeneração de Zenker
Degeneração hialina ou de Zenker também pode ser conhecida como doença do músculo
branco, que tem como características macroscópicas manchas esbranquiçadas com aspecto de
cera em meio à musculatura cardíaca, podendo ser observadas no endocárdio. A microscopia,
inicialmente ocorrerá o acúmulo de proteínas no interior das células, posteriormente ocorre a
morte celular (SANTOS; ALESSI, 2016).
3.2.3.2. Infiltração gordurosa
Infiltração gorda ou lipomatose cordis tem como característica o acúmulo de gordura
no interstício. A lipomatose está associada principalmente a grandes excessos de gordura, com
isso, a gordura pericárdica infiltra-se no miocárdio. Suas características macroscópicas são
áreas de coloração normal entremeadas por áreas amareladas, apresentando aspecto de coração
tigrado (McGAVIN; ZACHARY, 2013; SANTOS; ALESSI, 2016).
3.2.3.3. Endocardiose
A endocardiose ou doença valvular degenerativa crônica é a enfermidade de maior
prevalência em cães, geralmente culmina em insuficiência cardíaca congestiva. A válvula mitral
normalmente é a mais afetada, no entanto ambas as atrioventriculares podem estar envolvidas.
Está relacionada à idade e raça, sendo frequentemente relatada em cães adultos e idosos, de
raças de pequeno porte (MUZZI et al., 2009; APTEKMANN et al., 2016).
Na análise macroscópica é vista como espessamento nodular, de consistência firme,
coloração brancacenta e aspecto brilhante (Figura 6). Este fato ocorre pela deposição de
glicosaminoglicanos e juntamente a isto à degeneração do colágeno valvular (SANTOS;
ALESSI, 2016). Na microscopia, as válvulas afetadas mostram-se espessadas por um acúmulo
22
de proteoglicanos e glicosaminoglicanos em combinação com distúrbios do tecido conjuntivo
(WESSELOWSKI et al., 2015).
Figura 6 - Endocardiose. Válvula mitral com espessamento nodular, de consistência firme, coloração brancacenta
e aspecto brilhante.
Fonte: Própria autora, 2020.
3.2.4. Cardiomiopatias
As cardiomiopatias são um grupo heterogêneo de doenças que têm o acometimento do
músculo cardíaco de forma progressiva, caracterizadas por alterações de tamanho, espessura
ventricular ou contração na ausência de hipertensão, cardiopatia valvar ou congênita. Podem
ser classificadas em primárias e secundárias (MATEO et al., 2018). As cardiomiopatias
primárias são classificadas em hipertróficas e dilatadas. Não possuem etiologia conhecida,
sendo assim, a hipertensão e as doenças cardíacas congênitas ou valvares estão ausentes ou a
sua existência não explica suficientemente a anomalia miocárdica observada (SANTOS;
ALESSI, 2016).
A cardiomiopatia hipertrófica, é uma enfermidade que acomete o miocárdio, onde as
paredes do ventrículo esquerdo apresentam-se espessadas (FUENTES; WILKIE, 2017),
raramente ocorre em cães e, geralmente são assintomáticas. Macroscopicamente é visto a
hipertrofia do ventrículo esquerdo e do septo interventricular. É visto ainda dilatação do átrio
esquerdo (McGAVIN; ZACHARY, 2013). A cardiomiopatia dilatada é uma doença
degenerativa do miocárdio, tratando-se de uma causa importante da insuficiência cardíaca
23
congestiva, os cães afetados normalmente são machos de raças de grande porte. Na necropsia
é observado coração globoso devido à dilatação dos ventrículos (Figura 7) (WERNER et al.,
2001; McGAVIN; ZACHARY, 2013).
Figura 7 - Cardiomiopatia dilatada. Coração apresentando câmaras ventriculares dilatadas e coágulo cruórico em
ambas.
Fonte: Própria autora, 2020.
As cardiomiopatias secundárias são enfermidades generalizadas do miocárdio, suas
principais causas são deficiências nutricionais, distúrbios endócrinos, distúrbio circulatório e
neoplasias (McGAVIN; ZACHARY, 2013). Suas características macroscópicas irão variar de
acordo com as causas, podendo ser notado hipertrofia ou dilatação cardíaca (SANTOS;
ALESSI, 2016).
3.2.5. Insuficiência Cardíaca Congestiva
A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é a incapacidade do coração de ejetar sangue
adequadamente e/ou ter um inadequado enchimento ventricular. Essa síndrome é decorrente de
várias causas, dentre elas a doença isquêmica coronariana, processos inflamatórios e doenças
valvares. Essas enfermidades geram uma alteração estrutural ou funcional do coração,
ocasionando uma incapacidade em bombear o sangue de forma adequada, gerando uma
limitação funcional (LITTLE et al, 2005; MACIEL; BORDIGNON, 2009).
24
3.2.6. Neoplasias cardíacas
As neoplasias cardíacas são raras em animais, ocorrem principalmente em cães idosos,
com exceção do linfoma, que também pode acometer pacientes jovens (FLORES et al., 2012;
MESQUITA et al. 2012). Em um estudo realizado por Mesquita e colaboradores (2012), as
neoplasias primárias foram mais frequentes em cães machos, com idade média de 9 anos.
Enquanto as neoplasias metastáticas ocorreram, maiormente em fêmeas, com idade média de 7
anos. Os tumores cardíacos podem ser primários ou metastáticos, dentre eles estão o
hemangiossarcoma, linfoma e paragangliomas (McGAVIN; ZACHARY, 2013).
O hemangiossarcoma é o neoplasma mais frequentemente relatada em cães, podendo
ter origem no coração ou por metástase. Possui um alto poder metastático e é comumente
descrito no baço, fígado e átrio direito (MESQUITA et al., 2012). Essa neoplasia, normalmente,
é observada na parede do átrio direito (Figura 8) e, apenas ocasionalmente, envolve o
ventrículo direito (McGAVIN; ZACHARY, 2013). É um tumor agressivo que apresenta uma
elevada taxa de mortalidade em cães e as raças com maior incidência são Pastor Alemão e
Golden Retriever (DALECK; DE NARDI, 2016).
Figura 8 - Hemangiossarcoma. Átrio direito apresentando-se irregular com múltiplas nodulações de coloração
vermelho escuro.
Fonte: Própria autora, 2020.
O linfoma ou linfossarcoma é uma neoplasia hematopoiética maligna, originada de
linfócitos com origem em qualquer tecido linfoide, tais como linfonodo, baço e fígado.
Macroscopicamente é observada a formação de uma ou mais massas nodulares delimitadas ou
25
difusas, de coloração brancacenta e consistência friável, localizadas na parede atrial ou
ventricular. Dependendo da extensão, o linfoma cardíaco pode causar morte por insuficiência
cardíaca (SANTOS; ALESSI, 2016).
Os paragangliomas são neoplasias de quimiorreceptores localizados na base do coração,
de ocorrência rara, no entanto, podem ocorrer em caninos (GUNDIM et al., 2015).
Frequentemente são descritos em cães idosos, com idade superior a 8 anos. As raças
braquicefálicas, como o Boxer e Bulldog, apresentam maior predisposição a essa neoplasia.
Relata-se que a predisposição genética agravada por hipóxia crônica pode estimular o
desenvolvimento da neoplasia (ARAUJO, 2011; REZENDE et al., 2017).
Os paragangliomas podem afetar frequentemente a função cardíaca, pois comprimem
os vasos da base do coração e se infiltram no tecido cardíaco, no entanto, raramente ocorre
metástase (CAVALCANTI et al., 2006).
26
4. MATERIAL E MÉTODOS
4.1. Animais utilizados e local do estudo
Foram utilizados 100 caninos, 56 fêmeas e 44 machos, enviados para exame
necroscópico, no Laboratório de Patologia Animal da Universidade Federal Rural da Amazônia
(LABOPAT-UFRA), no período de janeiro de 2018 a setembro de 2019, com procedência do
Hospital Veterinário “Mário Dias Teixeira” da Universidade Federal Rural da Amazônia
(HOVET/UFRA), Delegacia de Meio Ambiente – DEMA, Exército Brasileiro e de tutores.
Cada animal foi identificado e registrado em livro ATA. Para cada animal foi preenchida
uma ficha pré-existente no LABOPAT (Anexo 1), onde foram anotados os dados como raça,
sexo e idade. A distribuição etária foi feita de acordo com Silva e colaboradores (2007), em
filhotes (até 1 ano), adultos (a partir de 1 a 9 anos) e idosos (de 10 a 17 anos). Ademais foram
anotadas as informações sobre os sinais clínicos, doenças anteriores e os exames realizados,
quando contidos no histórico. Os animais recebidos, na impossibilidade da realização imediata
da necropsia, foram acondicionados em freezer.
4.2. Análise macroscópica e coleta de material
Durante a necropsia realizou-se o exame externo e, retirada das vísceras em blocos.
Após isto, o coração foi separado do pulmão. Seguindo a metodologia de Beserra e
colaboradores (2019), procedeu-se com o exame do saco pericárdio e posterior retirada para a
exposição do coração. Adiante fez-se a inspeção do epicárdio e o corte do órgão para análise
macroscópica do mesmo, assim como miocárdio e endocárdio. Foram analisadas ainda as
válvulas cárdicas.
Os órgãos que apresentaram alterações foram descritos macroscopicamente com auxílio
de régua, e pinça, sendo registrados em ficha de necropsia e fotografados, com câmera
Panasonic Lumix DMC-FZ40 e câmera Moto G6 - Dual Câmera 12MP+5MP. De todos os
corações, normais ou não, foram coletados fragmentos dos ventrículos, átrios e do septo
interventricular, com espessura de 0,5 cm e comprimento de 1 a 2cm e acondicionados em
formol tamponado 10% para fixação.
4.3. Processamento e análise histopatológica
O material fixado foi clivado e posteriormente acondicionado em cassetes previamente
identificados e passaram pelo processamento histopatológico de rotina seguindo a metodologia
27
descrita por Nunes e Cinsa (2016), onde as amostras foram desidratadas em soluções crescentes
de álcool (70%, 80%, 95% e 100%, uma hora em cada), posteriormente clarificadas em xilol
por duas horas, e impregnadas pela parafina pelo mesmo período. Após isto, o tecido foi
disposto em blocos de parafina, cortado a 5µm de espessura em micrótomo e disposto em
lâminas, corado pela Hematoxilina e Eosina (H&E), montados em lamínulas com Entelan e
avaliados por microscopia ótica nas objetivas de 4x, 10x, 20x e 40x. As amostras que
apresentaram alterações microscópicas sugestivas de endocardiose ou fibrose com matriz
mixóide e tecido conjuntivo foram enviadas ao Laboratório de Histologia da UFRA para
realização de coloração especial Tricrômo de Gomori
4.4. Análise estatística
Os dados obtidos copilados das fichas individuais foram organizados em tabelas no
programa Microsoft Excel 2016 e foram submetidos à análise estatística descritiva simples de
porcentagem.
28
5. RESULTADOS
Dos 100 animais necropsiados no período de janeiro de 2018 a setembro de 2019, as
enfermidades cardíacas foram detectadas em 91 (91%) cães, destes 49/91 (54%) eram fêmeas
e 42/91 (46%) machos (Figura 9). Os caninos sem raça definida (SRD) foram a maioria,
totalizando 52/91 (57,14%), e os de raça definida totalizaram 39/91 (42,86%), sendo as raças
mais frequentes, Pastor Alemão 6/91 (6,59%), Poodle 5/91 (5,49%), Yorkshire 5/91 (5,49%),
Spitz Alemão 4/91 (4,39%), Schnauzer 3/91 (3,29%) (Figura 10).
Figura 9 - Gráfico. Sexo dos caninos que apresentaram enfermidades cardíacas no período de janeiro
de 2018 a setembro de 2019.
Fonte: Própria autora, 2020.
29
Figura 10 - Gráfico. Raças dos caninos que apresentaram enfermidades cardíacas no período de janeiro
de 2018 a setembro de 2019.
Fonte: Própria autora, 2020.
Em relação a faixa etária, 12 animais eram filhotes (13%), 34 adultos (37%) e 24 idosos
(27%); em 21 casos a idade não foi informada na ficha de necropsia (23%) (Figura 11).
Figura 11 - Gráfico. Faixa etária dos caninos que apresentaram enfermidades cardíacas no período de
janeiro de 2018 a setembro de 2019.
Fonte: Próprio autor, 2020.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Adulto Idoso Filhote
Adulto Idoso Filhote
30
As lesões anatomopatológicas cardíacas diagnosticadas neste estudo, encontram-se
citadas no Quadro 2 e serão detalhadas a seguir em ordem decrescente de prevalência.
Quadro 2- Lesões cardíacas diagnosticadas em cães necropsiados no LABOPAT – UFRA no período
de janeiro de 2018 a setembro de 2019.
Alterações cardíacas Número de ocorrências Porcentagem
Alterações inflamatórias
Pericardite
Miocardite
13
6
7
13%
Alterações circulatórias
Congestão
Hemorragia intersticial
Efusões pericárdicas
58
28
18
12
58%
Alterações degenerativas
Endocardiose
Atrofia serosa da gordura
58
57
1
58%
Cardiomiopatia dilatada 1 1%
Dilatação 49 49%
Hipertrofia 20 20%
Atrofia 2 2%
Necrose 4 4%
Neoplasias cardíacas
Primária
Metastática
5
3
2
5%
Fonte: Própria autora, 2020.
As alterações circulatórias juntamente com as degenerativas foram as de maior
prevalência, dentre estas destaca-se a endocardiose, vista em 57% dos casos. As válvulas
apresentavam-se irregulares com pequenas nodulações esbranquiçadas, superfície lisa e
brilhante (Figura 12 A, B e C). Microscopicamente, mostraram-se espessadas por aumento do
tecido conjuntivo mixomatoso (Figura 12 D, E e F). Foram vistas principalmente em animais
31
SRD e raças de pequeno porte. Em relação ao sexo, as fêmeas foram mais acometidas, com
55% dos casos. No que diz respeito a faixa etária, ocorreram mais em animais idosos, seguido
dos adultos. Ademais, a válvula mitral foi a mais acometida com 57,89%, enquanto que as
atrioventriculares representaram 31,57% dos animais.
Figura 12 - Coração, canino. A – Válvula mitral apresentando-se irregular, opaca com pequenas nodulações
esbranquiçadas. B – Válvula mitral apresentando-se espessada, irregular de coloração amarelo-esbranquiçada. C
– Válvula mitral apresentando-se irregular com pequenas nodulações avermelhadas e brilhantes. D – Válvula
cardíaca apresentando espessamento por aumento no tecido mixomatoso 1mm. H&E. E - Válvula cardíaca
apresentando espessamentos nodulares por aumento no tecido mixomatoso, alguns coalescentes (asterisco).
500µm. H&E F – Válvulas apresentando marcação azulada por deposição de tecido conjuntivo. 2mm. Tricrômo
de Gomori.
Fonte: Própria autora, 2020.
As alterações circulatórias incluíram congestão (28%), hemorragias intersticiais (18%)
e as efusões pericárdicas (12%). A congestão foi caracterizada pelo ingurgitamento dos vasos
32
por grande quantidade de sangue. As hemorragias intersticiais foram vistas em casos de
leptospirose, enterotoxemia, septicemia, intoxicações e suspeita de parvovirose e cinomose.
Caracterizaram-se, macroscopicamente, por manchas de coloração vermelho escuro e/ou áreas
puntiformes avermelhadas na superfície do epicárdio (Figura 13A). Na histopatologia, foram
observadas hemácias livres entre os miocitos cardíacos (Figura 13B). Dentre as efusões
pericárdicas estavam presentes, o hemopericárdio foi associado a neoplasmas (Figura 13C e
D) e o hidropericárdio, que foi associado à ICC, hepatopatias, nefropatias e em casos de
parvovirose (Figura 13E e F).
Figura 13 - Coração, canino. A - Epicárdio com múltiplos pontos e manchas de coloração vermelha escura
(petequias e equimoses), distribuídos de forma difusa. B – Grande quantidade de hemácias livres entre os miocitos
cardíacos (asterisco). 200µm. H&E. C – Saco pericárdio distendido por conteúdo de coloração vermelho escuro.
D – Na abertura, saco pericárdio apresentando discreta quantidade de conteúdo sanguinolento. E - Saco pericárdio
distendido por conteúdo de coloração amarelado. F - Na abertura, saco pericárdio apresentando discreta
quantidade de conteúdo seroso, translucido avermelhado.
Fonte: Própria autora, 2020.
33
A dilatação cardíaca foi descrita em 49% dos animais. Nesses casos, o coração
apresentou-se com aspecto globoso, flácido e com perda da silhueta cardíaca (Figura 14A). Na
abertura, as câmaras cardíacas apresentaram-se dilatadas (Figura 14B). Em 67,34% dos casos,
a dilatação ocorreu juntamente com a endocardiose. Já a hipertrofia acometeu 20% dos animais
e foi caracterizada pelo espessamento da parede e do septo ventricular, com diminuição da
câmara cardíaca. Em alguns casos, o coração apresentava-se com aspecto globoso e firme
(Figura 14C e D). Microscopicamente, as fibras cardíacas mostraram-se desorganizadas e os
miócitos aumentados de tamanho (Figura 14E e F).
Figura 14 - Coração, canino. A – Ventrículo direito dilatado com leve flacidez. Coração levemente globoso. B –
Câmaras ventriculares direita e esquerda, apresentando-se dilatadas. Presença de coágulo cruórico no ventrículo
esquerdo. C - Coração globoso, com perda da silhueta cardíaca. D – Espessamento da parede ventricular esquerda
com acentuada diminuição da câmara cardíaca. E – Miócitos cardíacos atrofiados (asterisco) e outros
hipertrofiados (seta vermelha). 50µm. H&E. F – Miócitos cardíacos hipertrofiados 50µm. H&E.
Fonte: Própria autora, 2020.
34
As alterações inflamatórias encontradas foram a pericardite (6%) e a miocardite (7%).
As pericardites foram classificadas segundo o aspecto macroscópico em pericardite serosa e
hemorrágica, caracterizada pelo acúmulo de conteúdo seroso, turvo e avermelhado no saco
pericárdio, e manchas de coloração vermelho escuro no epicárdio (Figura 15A), sero-fibrinosa
representada por acúmulo de conteúdo seroso com filamentos de fibrina (Figura 15C) e
fibrinosa caracterizada por material filamentoso de coloração esbranquiçada aderido ao
pericárdio (Figura 15E). Na histopatologia foram classificadas em pericardite
linfoplasmocitária, fibrinosa e hemorrágica (Figura 15B, D e F respectivamente).
Figura 15 - A – Saco pericárdio apresentando conteúdo sero-sanguinolento. Superfície epicárdica com manchas
de coloração vermelho escuro. B – Epicárdio apresentando-se infiltrado por hemácias livres, miocárdio superficial
com infiltrado inflamatório polimorfonuclear. 200µm. H&E. C – Saco pericárdio apresentou conteúdo sero-
fibrinoso. Epicárdio com vasos ingurgitados e com filamentos de fibrina amarelada de fácil desprendimento. D -
Epicárdio com infiltração superficial de linfócitos e plasmócitos. 200µm. H&E. E – Coração apresentando
material fibrinoso de coloração esbranquiçada medindo 2 x 1,7cm, aderido à sua superfície (seta). Vasos do
epicárdio ingurgitados. F – Epicárdio com infiltrado linfoplasmocitário e presença de fibrina. 200µm. H&E.
Fonte: Própria autora, 2020.
35
Foram diagnosticadas miocardite bacteriana (Figura 16A e B), linfoplasmocitária
(Figura 16C e D), e parasitária por microfilárias de Dirofilaria immitis (Figura 16E e F).
Figura 16 - Coração, canino. A – Coração com aspecto globoso, ventrículo direito dilatado. Epicárdio
apresentando coloração vermelho acastanhado e vasos ingurgitados. B – Miocárdio apresentando reação
inflamatória neutrofílica, presença de nuvens bacterianas (seta) e hemácias livres. 50µm. H&E. C – Coração
apresentando leve perda da silhueta cardíaca e vasos do epicárdio ingurgitados. D – Miocárdio contendo infiltrado inflamatório linfoplasmocitário, sendo mais evidente na região perivascular (asterisco). 50µm. H&E E – Artéria
pulmonar apresentando exemplar de parasita filiforme esbranquiçado (Dirofilaria immitis) (seta). F – Miocárdio
contendo parasita filiforme (microfilária) entre os miocitos (seta) e reação inflamatória linfoplasmocitária e
macrofágica. Ademais, linfócitos atípicos com anisocitose e anisonucleose, caracterizando linfoma. 50µm. H&E.
Fonte: Própria autora, 2020.
A necrose do miocárdio ocorreu de forma concomitante a outras doenças,
principalmente com os processos inflamatórios. Macroscopicamente, um dos casos apresentou
36
áreas esbranquiçadas entremeadas em áreas de coloração normal, apresentando aspecto de
coração tigrado (Figura 17A e B). Na microscopia, alguns miocitos apresentaram-se
vacuolizados, com núcleos em cariólise e presença de infiltrado monocítico, alguns com aspecto
de olho de coruja (Figura 17C e D). Na coloração especial Tricrômica, não foram evidenciadas
fibras conjuntivas (Figura 17E e F).
Figura 17 – Coração, canino. A – Coração apresentando áreas esbranquiçadas entremeadas a áreas normais. B – Ao corte, miocárdio e endocárdio com áreas esbranquiçadas entremeadas a áreas normais. VD e VE dilatados. C
e D – Miócitos cardíacos apresentando citoplasma vacuolizado, intersticialmente presença de infiltração de células
mononucleares. 100µm (C) e 50µm (D). H&E. E e F – Discreto aumento do colágeno intersticial associado a
miocitos vacuolizados. 50µm (E) e 100µm (F). Tricrômo de Gomori.
Fonte: Própria autora, 2020.
As neoplasias apresentaram prevalência de 5%. Dentre estas, 3% eram tumores
cardíacos primários e 2% metastáticos. As neoplasias primárias encontradas foram:
37
hemangiossarcoma (Figura 18A e B), linfoma (Figura 18C e D) e quimiodectoma. As
secundárias, metástase de carcinoide hepático e linfoma cutâneo (Figura 18E e F).
Figura 18 - Coração, canino. A – Átrio esquerdo apresentando estrutura circunscrita sobressalente de coloração
vermelho escuro, medindo 2,5 x 2,2cm. Superfície de corte lisa e de coloração vermelho escuro. B – Processo
neoplásico infiltrativo com padrão sólido, formado por células endoteliais que exibem anisocitose e anisonucleose.
200µm. H&E. C – Na abertura cardíaca, notou-se áreas brancacentas bem delimitadas infiltradas na musculatura do VE e VD, a maior medindo 2,5 x 2,5cm e menor 1,5 x 1,6cm. No ápice notou-se área brancacenta irregular e
infiltrativa. Ademais, musculatura do VE espessada com diminuição da câmara esquerda. D – Miocárdio infiltrado
por células morfologicamente arredondadas exibindo anisonucleose e baixo índice mitótico. O crescimento
mostrou-se infiltrativo com perda de fibras miocárdicas. 100µm. H&E. E – Átrio esquerdo apresentando massa
brancacenta de aspecto fasciculado com áreas avermelhadas no centro, medindo 4 x 4,6cm. F – Processo
neoplásico infiltrativo com padrão lobular, presença de eventuais estruturas rosetiformes. As células exibem
anisonucleose, hipercromasia e um escasso citoplasma, presença de áreas de calcificação. 200µm. H&E.
Fonte: Própria autora, 2020.
38
6. DISCUSSÃO
Os aspectos anatomopatológicos descritos para doenças degenerativas, circulatórias,
inflamatórias e neoplásicas encontradas neste estudo foram semelhantes às doenças cardíacas
adquiridas relatadas por Egenvall e colaboradores (2006). No entanto, a prevalência diferiu
entre os trabalhos, onde neste estudo foi verificada uma prevalência maior do que a descrita
pelo autor supracitado. Este fato pode ser explicado considerando que alguns dos métodos
diagnósticos realizados nos estudos foram diferentes. Os autores ainda descreveram que
algumas doenças cardíacas não foram confirmadas, pois os exames realizados não permitiram
seu diagnóstico definitivo. Em contrapartida, o diagnóstico anatomopatológico utilizado é
considerado um método definitivo para a diagnose dessas enfermidades.
Nos estudos realizados por Egenvall e colaboradores (2006) e por Borges e
colaboradores (2017), foi constatado uma maior prevalência de doenças cardíacas em machos,
diferindo deste trabalho, no qual houve um maior número de enfermidades cardíacas descritas
em fêmeas. Este fato pode ser explicado pelo maior número de fêmeas no estudo em questão.
Em relação à faixa etária e raças, os dados obtidos corroboram com os encontrados por
Egenvall e colaboradores (2006), tendo em vista que animais idosos e raças de pequeno porte
são mais propensas a desenvolverem endocardiose (CHAMAS et al, 2011). A raça Pastor
Alemão é tida como uma das mais frequentes acometidas por alterações inflamatórias
(SPAGNOL et al, 2006), corroborando com o achado deste estudo.
Em um trabalho realizado por Ziegler e colaboradores (2018), lesões de endocardiose
foram mais prevalentes na válvula mitral e em segundo nas válvulas atrioventriculares e os
animais idosos foram os mais acometidos. Resultados semelhantes foram encontrados nesta
pesquisa. A maior incidência na válvula mitral pode estar associada com o fato de que esta é
submetida a uma maior pressão biodinâmica, levando ao desgaste e posteriormente a
degeneração colágena.
Rezende e colaboradores (2009) e Santos e Alessi (2016), afirmam que as hemorragias
intersticiais ocorrem associadas a casos de septicemia, toxemia, e viremia, o que corrobora com
os resultados encontrados neste estudo, onde as hemorragias estavam correlacionadas com
leptospirose, enterotoxemia, septicemia, intoxicações e suspeita de parvovirose e cinomose.
A prevalência das alterações pericárdicas encontradas neste estudo difere do relatado
por Castro e colaboradores (2009), onde as efusões pericárdicas foram verificadas em 2,8% dos
cães, diferente do encontrado neste estudo, que obteve uma de 12%. Neste trabalho, as causas
foram ICC, neoplasmas, hepatopatias, nefropatias e em casos de parvovirose, semelhantes aos
39
descritos na literatura (CASTRO et al, 2009; PASCOM; CAMACHO, 2009; SOUTO et al,
2018).
A hipertrofia e dilatação cardíacas são mecanismos compensatórios, fisiológicos ou
patológicos, que tem por finalidade suportar as alterações de pressão ou volume ou a perda da
contratilidade, podendo estar relacionadas à insuficiência valvular, miocardites, efusões
pericárdicas, ICC, alterações congênitas e neoplasias (URHAUSEN; KINDERMANN, 1999;
CASTRO et al, 2009; PASCOM; CAMACHO, 2009; ARGENTA et al., 2018; SOUTO et al.,
2018; ZIEGLER et al., 2018), o que está de acordo com os resultados encontrados, as quais
essas alterações de volume estavam associadas às miocardites, endocardiose e efusões
pericárdicas.
As pericardites sero-hemorrágica e sero-fibrinosas ocorreram em casos suspeitos de
leptospirose. Baldwin e Aykins (1987) relataram casos de pericardite e hemorragia associados
à infecção por Leptospira sp. Essa bactéria induz a vasodilatação e o aumento da
permeabilidade vascular, sendo a responsável pelo extravasamento de hemácias e proteínas
plasmáticas e formação de exsudato inflamatório (McGAVIN; ZACHARY, 2013). A
pericardite fibrinosa encontrada neste estudo foi associada à insuficiência renal, corroborando
com o descrito por Silveira e colaboradores (2015), em casos de lesões extrarrenais de uremia.
Os achados histológicos das pericardites e miocardites linfoplasmocitárias desta
pesquisa são semelhantes aos descritos na literatura em casos de Leishmania infantum chagasi
(SILVA et al, 2009; SANTOS et al, 2015), e em casos de miocardite por Borrelia sp.,
Parvovírus canino e pelo vírus da cinomose canina (REZENDE et al., 2009; JANUS et al.,
2014; MENDES et al., 2014; SANTOS et al., 2015; SOUTO et al., 2018).
Janus e colaboradores (2014), descreveram ainda um caso de miocardite por
Staphylococcus aureus, onde encontraram infiltrado granulocítico associado à nuvem
bacteriana, similar aos achados deste estudo. Neste trabalho não foi possível determinar a
etiologia do processo, Janus e colaboradores (2014), relatam que no exame histopatológico a
causa direta das miocardites normalmente não pode ser determinada. Dessa forma, exames
complementares como imunohistoquímica, se faz necessário a fim de estabelecer a etiologia.
Em relação à miocardite parasitária por microfilária de Dirofilaria immitis, os achados
histopatológicos já descritos por Vale Echeto e colaboradores (2005) e por Ceribasi e Simsek
(2012), demonstram a presença do parasita apenas em capilares cardíacos, sem invasão
miocárdica e sem infiltrado inflamatório. No entanto, neste trabalho foi evidenciado
microfilárias entre os cardiomiócitos e reação inflamatória composta por linfócitos, plasmócitos
e macrófagos. A presença do parasita sugere uma possível susceptibilidade do hospedeiro, uma
40
vez que o animal foi diagnosticado com linfoma. O’Neill e colaboradores (2009), relatam que
esta neoplasia pode ocasionar imunossupressão. Contudo, não foi possível determinar o
mecanismo envolvido no comprometimento cardíaco em questão.
Os achados histológicos descritos para a necrose caracterizada por miócitos
vacuolizados e reação inflamatória mononuclear, são similares aos nódulos de Aschoff
encontrados em experimentos com coelhos e ratos, nos quais foram injetadas amostras de
líquidos cerebrais de humanos diagnosticados com febre reumática. Nesses experimentos,
evidenciou-se uma necrose focal do miocárdio e reação inflamatória do tipo mononuclear, com
tendência a células "owl eyed” (LOEWE; LENKE, 1940; LENKE; LOEWE, 1941). No entanto,
neste estudo não pudemos estabelecer uma correlação devido à ausência de dados.
Tanto as neoplasias primarias quanto as secundárias tiveram a prevalência de 5%. Este
resultado difere de literaturas que realizaram pesquisas semelhantes, onde a prevalência variou
de 0,19% a 1,29% (WARE; HOPPER. 1999; MESQUITA et al., 2012). As neoformações
primárias (60%) foram mais frequentes que as metastáticas (40%), diferente do encontrado por
Mesquita e colaboradores (2012), no qual as metastáticas foram mais frequentes apresentando
79,42%, enquanto as primárias apresentaram 20,58%.
Aupperle e colaboradores (2007), afirmam que o átrio direito é o sítio de neoplasmas
cardíacos primários e que outros sítios como parede ventricular direita e esquerda, septo
interventricular e átrio esquerdo são locais propensos a desenvolver metástases. Isso diverge do
descrito neste trabalho, em que o hemangiossarcoma localizou-se no átrio esquerdo.
Os achados anatomopatológicos do caso de linfoma primário foram semelhantes aos
encontrados por Mesquita e colaboradores (2012) e por Peixoto e colaboradores (2016). Estes
últimos ainda demonstraram uma correlação entre o linfoma cardíaco e a Leishmaniose visceral
em animais (PEIXOTO et al., 2016). O animal apresentava sinais clínicos como apatia, perda
de apetite, febre e achados anatomopatológicos como linfadenomegalia, hepatomegalia e
esplenomegalia, Linhares e colaboradores (2005), descreveram resultados semelhantes em um
caso de Leishmaniose em um cão. No entanto, neste estudo não foi possível determinar essa
relação. Portanto, são necessários exames imunohistoquímicos e moleculares para a verificar a
presença do parasita no animal.
41
7. CONCLUSÃO
A endocardiose foi a enfermidade cardíaca com maior prevalência, seguida de dilatação,
congestão e hipertrofia. Múltiplas cardiopatias ocorreram simultaneamente no mesmo animal.
As correlações encontradas foram: endocardiose associada com dilatação ou hipertrofia,
miocardite com dilatação, hidropericárdio com hipertrofia e neoplasias com congestão. Os
achados anatomopatológicos permitiram o primeiro diagnóstico de miocardite parasitária por
microfilária de Dirofilaria immitis em um canino. Os resultados aqui apresentados demonstram
uma relevante prevalência de neoplasias cardíacas.
42
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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