miocarditis

MIOCARDITISMario Alfredo Flores Iriarte

DEFINICIÓN

� La miocarditis se refiere a la inflamación del musculo cardiaco como consecuencia de la exposición a antígenos externos:� Virus

� Bacterias

� Parásitos

� Toxinas

� Fármacos

ETIOLOGÍA

� Vírica� Coxsackie tipo B (más frecuente)

� Adenovirus

� Parvovirus B19

� Influenza A H1N1

ETIOLOGÍA

� Bacteriana� Micobacterias

� Chlamydia pneumoniae

� Parasitaria� Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas)

ETIOLOGÍA

� Toxinas� Antraciclinas

� Cocaína

� Hipersensibilidad� Sulfonamidas

� Cefalosporinas

FASES DE MIOCARDITIS VIRAL

� Se pueden reconocer tres fases:� 1: Infección viral

� 2: Autoinmunidad

� 3: Miocardiopatía dilatada

FASE 1: INFECCIÓN VIRAL

� Se debe a un receptor especifico para ambos virus:� CAR (Coxsackie and Adenovirus Receptor)

� Este receptor favorece la internalización del virus en la célula miocárdica

� Esto desencadena una respuesta inmune que es mucho mas intensa que la propia infección primaria

FASE 2: AUTOINMUNIDAD

� La respuesta inmune va a reducir considerablemente la proliferación viral hasta llegar a controlarla

� La perpetuación de este mecanismo inicia esta fase, a pesar de que el virus haya sido eliminado

� La activación de linfocitos T ahora toman como ‘’blanco’’ el propio tejido miocárdico, mediante la activación de citocinas

FASE 3: MIOCARDIOPATÍA DILATADA

� El virus Coxsackie produce una proteasa que modifica el complejo distrofina-sarcoglucano, lo que da lugar a remodelado y destrucción de los miocitos

� Dando como resultado una dilatación ventricular poco después de que aparece la infección viral

MIOCARDITIS BACTERIANA

� Es rara ya que la localización anatómica del corazón lo protege del exterior

� La mas frecuente es la complicación de la endocarditis infecciosa


� La miocarditis por Salmonella se presenta en forma excepcional, debido a los fármacos antimicrobianos que son altamente efectivos para eliminar la bacteria


� La infección por Neumococo y Clostridia solo causa miocarditis en pacientes desnutridos o diabéticos con estadios terminales del proceso

MIOCARDITIS POR PROTOZOARIOS

� Es causado por Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas)� Cuya prevalencia se encuentra en:

� Algunos estados de la Republica Mexicana� Jalisco� Michoacán� Chiapas� Morelos

� Sudamérica� Brasil� Argentina� Chile

INFESTACIÓN

FASES

� La enfermedad tiene 3 fases� Aguda

� Latente

� Crónica

TRYPANOSOMIASIS AGUDA

� Después de la inoculación del parasito, el Trypanosoma se multiplica y disemina por todo el organismo

� Con predilección se aloja en las fibras miocárdicas causando miocarditis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

� Ataque al estado general� Fiebre� Hepatomegalia� Esplenomegalia� Cardiomegalia� IC

La fase aguda puede pasar inadvertida en la mayoría de los casos, entre 5 y 10% aparece la fase sintomática

FASE LATENTE

� Fase asintomática� Puede durar de 10-30 años

� Los parásitos se reproducen lentamente dentro de los órganos

� 30% de los pacientes desarrollan la fase crónica

� Se reconoce por tener Ac reactivos contra Trypanosoma cruzi

FASE CRÓNICA

� Los parásitos invaden:� Corazón� Nervios� Ganglios simpáticos y parasimpáticos

� Hay destrucción de miofibrillas� Dilatación del corazón� IC� BRDHH� FA y FV

DIAGNOSTICO

� Cuestionario epidemiológico� Hábitat del sujeto

� Zona endémica

� Vivienda adecuada

� Prueba de Guerreiro-Machado (sensibilidad >90% y especificidad del 99%)

� Prueba de ELISA

MIOCARDITIS DE OTRAS ETIOLOGÍAS

� La inflamación miocárdica puede ser producida por una reacción inducida por:� Fármacos

� Efectos tóxicos producidos por:� Parásitos

� Reacciones autoinmunes:� Carditis reumática

FISIOPATOLOGÍA

� La inflamación miocárdica de cualquier etiología puede ser:� Agudo o crónica

� Localizada o difusa

� Leve o muy grave

� Inadvertida (muerte)

FISIOPATOLOGÍA

� El ataque del miocardio inespecífico produce inflamación con miocitolisis y necrosis cardiaca

� Infiltrados de mononucleares con reacción inflamatoria intersticial

� Dilatación del corazón o IC

ETIOPATOGENIA

� Miocarditis linfocítica� Inflamación miocárdica e infiltración predominante de linfocitos

� Manifestaciones variables: leves de falla ventricular, o un cuadro grave de IC

� El 40% tiene recuperación espontánea

� Miocarditis bacteriana� Infiltrado de leucocitos, PNM como células inflamatorias

predominantes

ETIOPATOGENIA

� Miocarditis de células gigantes� Infiltración del miocardio por células gigantes y multinucleadas

� Es extraordinariamente grave, pues causas miocarditis fulminante

� Pronostico malo, mortalidad temprana y tardía

� Puede aparecer en pacientes con miocarditis de origen:� Viral

� Enfermedades autoinmunes (tiroiditis)

ETIOPATOGENIA

� Miocarditis eosinofilica� Origen alérgico

� Eosinofilia en sangre periférica

� Miocarditis en enfermedades autoinmunes� Afectan el miocardio y producen miocarditis dependiendo de la

gravedad del ataque sistémico

� Remisión espontanea o por tratamiento

� Mejor pronostico y mejor respuesta terapéutica

DIAGNOSTICO

� El cuadro clínico depende del proceso etiológico

� Miocarditis viral� Se antecede de un cuadro catarral� Fiebre� Mialgias� Artralgias� Odinofagia� Cardiomegalia� Arritmias� IC

DIAGNOSTICO

� Miocarditis infecciosa� Se sospecha en el curso de un cuadro de septicemia o endocarditis

infecciosa

� Aparece o incrementa la cardiomegalia

� Se hace evidente el ritmo de galope

� Aparecen trastornos de la conducción (Bloqueo AV o de rama)

DIAGNOSTICO

� Enfermedad de Chagas� Debe sospecharse cuando los síntomas se presentan en un

paciente que habita o proviene de una zona endémica

EKG

� Miocarditis aguda� Bloqueo AV 1er. Grado (carditis reumáticas)

� Bloqueo AV 2do. Grado (miocarditis diftérica)

� Bloqueos tronculares o fasciculares (enfermedad de Chagas)

� Presencia de arritmias auriculares (extrasistolia o fibrilación)

� Arritmias ventriculares (extrasistolia, taquicardia o fibrilación)

RX. TÓRAX

� Se observa su evolución en el tiempo� Cardiomegalia radiológica

� El crecimiento desaparece al cesar la actividad de miocarditis

ECO

� Permite cuantificar las dimensiones de las cavidades ventriculares para poder estudiar su función

� La relación grosor/radio (h/r) mediante ecografía bidimensional, pone en evidencia la falla contráctil al demostrar un precario engrosamiento parietal

GAMMAGRAFÍA CARDIACA

� Estudio radioisotópico del corazón con pirofosfato de tecnecio o con galio

� Descubre depósitos del isotopo en los focos de inflamación

� El galio es un sensible indicador de inflamación miocárdica

� Se realiza 72hrs después de administrarle al paciente citrato de galio

LAS IMÁGENES SE GRADÚAN DEL 0-4

� 0 = No hay captación cardiaca� 1 = Mínima captación por el miocardio

� 2 = Visualización muy clara del corazón

� 3 = Visualización del corazón con la misma intensidad que el esternón

Se considera positivo cuando la captación es grado 2 o mayor

TRATAMIENTO EN MIOCARDITIS VIRAL

� Auto limitada� Fase 1: Evitar inmunosupresores, dar Ribavirina, Globulina inmune,

Interferón

� Fase 2: Iniciar inmunosupresión con vacunas anti- Linf T, esteroides, ciclosporina, inmunoglobulina

� Fase 3: IECAs, BB, digitalicos, diuréticos

TRATAMIENTO EN MIOCARDITIS BACTERIANA

� Antibiótico especifico dependiendo del germen causal o de la evolución de la endocarditis infecciosa con la que se asocia

MIOCARDITIS CHAGÁSICA

� Actualmente se utiliza el nifurtimox� Dosis de 25 mg/kg/día en cuatro tomas por 15 días

� Después se reduce la dosis a 15 mg/kg/día durante 75 días

MIOCARDITIS AUTOINMUNE

� Esteroides (prednisona) 1 mg/kg/día� Por lo general fluctúa entre 60-80 mg/día

� 5-10 mg/día para evitar recaída por tiempo indefinido

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