nadir karşılaşılanunutulan enfeksiyöz...
TRANSCRIPT
27.09.2012
1
Nadir Karşılaşılan/Unutulan Enfeksiyöz Hastalıklary
AÜTF Acil Tip AD.
Dr. Murat YILDIZ
21.02.2012
OLGU
• 26 yaş erkek hasta, 5 gündür olan baş ağrısı, ateş
• Bu şikayetlerden bir gün sonra senkop
• Acil serviste nöbet geçiriyor
• BBT ve tetkikler olağan. Nöroloji ve psikiyatri patoloji
düşünmemişler
• Bunun üzerine hasta taburcu edilmiş
• Ertesi gün dış merkez MR’da sağda daha belirgin olmak üzere
lateral ventrikül temporal hornlarda belirginlik ve EEG keskin
dalga deşarjları
• Sefalji tanısı ile;
• Sefazolin ampul,
• Methamizol ampul
• Oxcarbazepine 600 mg tablet ve
• Aferin kapsül başlanmış.
• Hasta bu tedaviden fayda görmemiş
• Baş ağrısında artma, ateş, anlamsız konuşmalar ve kendine
zarar verme ile psikiyatri polikliniğe götürülmüş
• Hasta elini doktorun cebine sokmaya ve eşyasını almaya
çalışıyormuşçalışıyormuş.
• Bir sonraki gün tekrar nöroloji polikliniğine götürülen hastaya
bir amp diazepam yapılmış
• Şikâyetleri üzerinden 5 gün geçen hasta şuuru kapalı olarak
tekrar hastanemiz acil servisine getirildi
• FM: Genel durum kötü, şuur kapalı,
• TA: 130/70 mmHg,
• Nbz: 120/dk,
• Ateş 39.5 C,
• SS 22/dakika,
• Ense sertliği pozitif, Kernig ve Brudzinski negatif idi
• Diğer sistem muayeneleri normal
• Beyin BT’si normal olan hastaya LP yapıldı
Laboratuvar Testleri
• WBC: 16700/mm³ (% 85 PNL), CRP: 31 mg/l,
• Serum ve BOS; brusella Wright testi:negatif
• BOS’dan Gram ve Ziehl‐ Neelsen boyaması negatif
• BOS direkt bakı: 570 lökosit/mm³ (% 80 PNL),
• BOS şekeri 65 mg/dl (eş zamanlı kan şekeri 112 mg/dl),
• BOS proteini 577 mg/l (normal: 150–450 mg/l)
• Hasta ensefalit tanısıyla yatırıldı.
27.09.2012
2
• Herpes ensefaliti düşünülerek
– Asiklovir 3x10 mg/kg/gün IV başlandı.
• BOS’da PCR yöntemiyle HSV‐DNA çalışıldı. HSV‐DNA
113.000.000 kopya/ml (+ sonuç)
• Hastanın ateşi tedavinin beşinci gününde düştü ancak
dokuzuncu günde ateşi yeniden yükseldi. Solunumu kötüleşen
hasta yoğun bakıma kaldırıldı.
• Hastanın yoğun bakımda iken kan kültüründe Acinetobacter
ve Psödomonas üremesi üzerine tedaviye gerekli
antibiyotikler eklendi.
• Hasta yoğun bakımda iken çekilen beyin BT’de; sol serebral
hemisfer ve ponsta enfarkt, sol ventriküle bası, sağa şift tespit
edildi.
• Yatışının 18 gününde ateşi düşen hastanın asiklovir tedavisi• Yatışının 18. gününde ateşi düşen hastanın asiklovir tedavisi
de 21 güne tamamlanıp kesildi.
• İleri derecede motor ve mental sekel kalan hasta,
rehabilitasyon amacıyla ileri bir merkeze sevk edildi.
Ensefalit
• Ani ateş, başağrısı, fokal norolojik bulgularla birlikte olan epileptik nöbetler ve bilinç bozukluğu karakteristiktir
• Viral etyolojide en sık rastlanan ajan HSV 1• Viral etyolojide en sık rastlanan ajan HSV‐1
• Frontal ve temporal lobları tutan nekrotizan ensefalit
• Herpetik ensefalit
– En sık ensefalit etkeni
– Mortalitesi en fazla olanı
• Tedavi edilmezse % 70 mortal
• Tanıda PCR altın standart
Nadir Karşılaşılan/Unutulan Enfeksiyöz Hastalıklar
• Ensefalit
• Menenjit
• Kuduz
• Tetanoz
• Şarbon
• Tatarcık humması
MENENJİT ve ENSEFALİT
• Leptomeninkslerin inflamasyonu ile seyreden SSS
enfeksiyonudur.
• Genellikle ateş, ense sertliği, baş ağrısı ve mental durum
bozukluğu yapar
• Mental durum değişikliği ve fokal nörolojik bulgular ensefaliti
destekler
27.09.2012
3
Etyoloji
• Bakteriyel:– Yenidoğan: Grup B Streptococcus, E. Coli ve diğer enterik basiller,
Listeria monocytogenes
– Çocuk/Yetişkinler: S. pneumoniae, N. meningitides, H. influenzae
(Aşıya bağlı artık azalmaktadır)
– Yaşlı /Alkolik: S. pneumoniae, gram‐negative baciller, Listeria spp.
– Nöroşirürji hastaları: Staf. ve gram‐negative organizmalar
– Organ nakilli ve diyaliz hastalarında: Listeria insidansı artmıştır.
– AİDS: Tüberküloz ve sfiliz
(!Listeria monositogenes, YD’lar, 50 yaş üzeri kişiler, immün süpresifler,
alkol kullananlar ve gebelerde menenjit etkeni olan bir mo.)
Aseptik menenjit
• Adi/sıradan besi yerlerinde üremeyen etkenlerle olan
menenjit;
– Viral: Enteroviruslar, HSV, mumps, HIV, CMV, VZV
– Fungal: Kriptokok, koksidioides ve histoplazma
– Nonenfeksiyöz: kimyasal, ilaç yada toxinler, romatol.
hst.’lara bağlı
• İbuprofen,TMP‐SMX, Sjögren sendromu, kızamık‐kbk‐
kızamıkçık aşısı
– M. tbc, troponema pallidum, klamidya, mikoplazma,
riketsia da adi besi yerlerinde üremez
Belirti ve Bulgular
• Ateş
• Meningismus Bulguları: % 5‐30 tanısal duyarlılığa sahiptir
– Ense sertliği
– Kernig:
– Brudzinski:
Kernig ve brudzinski menenjit için sensitif ve spesifik değildir.• Mental durum bozukluğu• Baş ağrısı• Fotofobi• Papilödem• Fokal SSS anormallikleri• Nöbet• Petesiyal ve palpabl purpurik döküntü (meningokoksemi...)• İlişkili enfeksiyonlara ait bulgular: Sinüzit, otitis media, pnömoni
Belirti ve Bulgular
• Bebek/çocukta:
– Ateş veya hipotermi
– Letarji
– Zayıf emme
– Kusma
– Dehidrasyon
– Solunum sıkıntısı
– Apne
– Siyanoz
– Bombe fontanel
– Hipotoni
– Meningismus 1 yaş altında genellikle yoktur
• Yaşlı ve immünsüpreselerde klinik non‐spesifik ve siliktir
Tanı
• İlk şüphe öykü ile başlar...
• Ateş, ense sertliği, mental durum bozukluğu triadı vakaların
2/3’ünde görülür
• Yeni travma, KBB, yüz ya da nöroşirurjikal cerrahi öyküsü
• SSS’inde prostetik araç
• Aspleni hastalar yüksek riskli grubu oluşturur
• Febril konvülsiyonla gelen çocukların ayırıcı tanısında menenjit
düşünülmeli...
• Tbc için ateş,öksürük,hemoptizi,gece terlemesi ve kilo kaybı
S h t ö kü ü f l it h t ihti li i d t kl• Seyahat öyküsü fungal ve paraziter hast. ihtimalini destekler
• Hayvan teması öyküsü
– Çiftlik hayvanları bruselloz
– Fare ile temas leptospiroz
– Tavşanla temas tularemi vs
27.09.2012
4
Tanı
• Klinik şüphe durumunda; LP gecikecekse ya da unstabil hastalarda kültürleri alındıktan hemen sonra tedavi başlanmalı
• LP öncesi rutin BT (LP) her zaman gerekli değildir
• Beyin BT: herniasyon riski taşıyan intrakraniyal patolojilerin ekartasyonu amacıylaekartasyonu amacıyla
• İmmun yetmezlik/ HIV
• MSS hastalığı öyküsü (abse, kanama, kitle, inme, şant)
• Nöbet Tarihi <7 gün
• Fokal nörolojik defisit
• Bilinç bozukluğu, mental durum bozukluğu
• Yaş> 60 yıl
• Papilödem varlığında LP öncesi muhakkak BBT çekilmeli!!!
Tedavi
• Hasta izolasyonu, sesten ve ışıktan uzak sakin bir ortam
• Unstabil olan ya da bilinç değişikliği olan hastalarda: hava yolu güvenliği
sağlanmalı
• Dehidratasyon, hipotansiyon ve şok: IV sıvı tedavisi ve gerektiğinde inotrop
tedavi
• Nöbet durumunda; benzodiazepinler, fenitoin ve fenobarbital
• Antibiyoterapi(mümkünse 2 adet kan kültürü alındıktan sonra)
• İdeal olan LP yapmak ve hemen antibiyotik + / ‐ steroid vermektir
• LP gecikecekse LP’den önce ampirik antibiyotik +/ ‐ steroid ver
• LP öncesinde CT endikasyonu varsa, CT öncesinde ampirik antibiyotik + / ‐
steroid verilmelidi
Tedavi
• Steroidler: Deksametazon
• Fokal nörolojik defisit, papilla ödemi, MSS travma veya
cerrahi, yer kaplayan lezyon veya mental durum değişikliği
BOS b l k i itif b d > 1 000• BOS bulanık ise, pozitif gram boyama ya da > 1.000
WBC/mm3 varsa steroit verin.
• Dozaj: Yetişkinler için 10 mg IV 6 saatte bir ve 4 gün boyunca
ped için 0.15 mg / kg 6 saatte bir
• Bakteriyel menenjit dışlandığında steroidi kesin
Menenjit Profilaksisi
• Sadece meningokoksemi (gr negatif diplokok) durumunda
hasta ile temas eden sağlıklı kişilere uygulanmalı;
– Yetişkin
• Rifampin: 600 mg PO bid 2 gün ya da
• Ciprofloxacin: 500 mg PO tek doz ya da
• Ceftriaxone: 250 mg IM (gebe ise)
– Çocuk
• Ceftriaxone: 250 mg IM ya da
• Rifampin: < 1 aylık bebek için 5 mg/kg ve > 1 aylık bebek 10 mg/kg
b.i.d. 2 gün süre ile
KUDUZ
• Akut bir ensefalittir.
• Bilinen en eski ve en çok korkulan hastalıklardan birisidir.
• Rhabdoviridae ailesinden bir RNA virusu; Rabies
• Fiziksel ve kimyasal etkenlere oldukça dayanıklı
– Oda ısısında 1‐1.5 ay, 37 °C’de 4‐5 gün canlı kalabilir.
• İnkübasyon periodu 5 gün ile 1 yıl arasında değişir.
• Isırılma yeri MSS yakın ise kuluçka süresi kısalır.
27.09.2012
5
Bulaş
• En sık köpekler sonra kediler, diğer evcil hayvanlar, yarasalar
ve tilkiler sorumlu
• En sık ısırık ile bulaşma olur: %5‐80
• Tırmıkla da bulaşabilirTırmıkla da bulaşabilir
• Açık yaralar veya mukozalara salya ve diğer infekte materyalin
teması ile
• Yarasalar aracılığıyla solunum yoluyla bulaş
• Laboratuar personelinin maruziyeti
Klinik
• Prodrom:
– Ateş ve farenjit tablosu :Öksürük, üşüme, titreme, karın
ağrısı, bulantı, kusma, ishal, göz yaşı ve salya artışı, terleme
– 2‐10 gün sürer
– Isırık yada tırmık yerinde ağrı parestezi
– Başağrısı, iştahsızlık, kırgınlık, yorgunluk
• Nörolojik aşama (2‐7 gün): Ensefalit dönemi
– Afazi, inkordinasyon, parezi ve paralizi, bilinç değişikliği
• Hiperaktivite:
– Spontan/dokunma, işitme, görme uyarıları ile tetiklenir
• Su içerken spazm geliştiği için su korkusu (hidrofobi), hava
korkusu (aerofobi),
• Karakter değişmeleri olabilir.
Si i li ki il ki l i l l l h l
Klinik
– Sinirli kişiler sakinleşir, uysal olanlar hırçınlaşır.
• Geç bulgular; hipotansiyon, koma, DIC, hipersalivasyon,
anksiyete
• Genellikle solunum ya da kardiak arrest sonucu ölüm gelişir.
• Ölüm oranı % 100’ dür.
Tanı
• Tanıda şüphe esastır
• Hayvan ısırığı hikayesi yardımcı
– Hastaların yarısında bu anamnez var
• Hastalığın başlangıcı ile sonlanma 7‐14 günğ ş g g
• BOS normal olabilir
• Laboratuvar bulguları çok anlamlı değildir.
• Öykü ve klinik bulgularla tanı konur.
KUDUZUN LABORATUVAR TANISI:
Bu üç grupta incelenebilir.
1‐SSS'inin histopatolojik muayenesi,
• – Hipokampus ve Purkinje hücrelerinde Negri i i ikl icisimcikleri
• – Gri maddede perivasküler inflamasyon
2‐ Virus izolasyonu,
3‐ Serolojik testlerdir.
Ne Yapalım
• Isırılan yerin lokal tedavisi;
– Yara bölgesi su ve sabun ile yıkanmalı
– Tetanoz profilaksisi sorgulanmalp g
• Kuduz aşısı
• Kuduz immünglobulini
27.09.2012
6
Aşı
Ülkemizde hücre kültürü aşısı olarak;
• HDCV ve VERO tipleri bulunmakta
– İmmün cevap 7‐10 gün içinde oluşur
– 0‐3‐7‐14‐28. günlerde
– 2 yıl koruyuculuk sağlar
– Deltoid kasa 1mL yapılır
– Hafif eritem olabilir
Kuduz Antiserumu
• Homolog ve heterolog olmak üzere iki tür
kuduz antiserumu vardır.
– Human Rabies İmmunglobulini (HRIG)
• Bir kere 20 IU/kg olmak üzere yarısı yara çevresine ve
diğer yarısı IM kalçaya yapılır.
– Heterolog at antiserumu
• 40 IU/kg olarak IM tatbik edilir. Kullanıldığında anafilaksi
ve serum hastalığı nazarı dikkate alınmalıdır.
TETANOZ
• Kaslarda tonus artışı ve tonik kasılmalarla karekterize, akut, toksemik bir infeksiyon hastalığıdır.
• Clostridium tetani:
– Gram+, zorunlu anaerob, kapsülsüz, hareketli basil, sporlu ve vegetatif
şekilleri var
• Toz, toprak, hayvan ve insan dışkısı, suda sık
• Spor formu toprakta aylar yıllarca canlı kalabilir..
• Otoklav veya gaz ile sterilizasyon mümkün
• Vejetatif form hastalıktan sorumlu
Tetanoz Toksinleri
• Tetanolizin
– İnfeksiyonun oluşmasında
– Bakteri çoğalması ve hemolizden sorumlu
• Tetanospazmin
– Tetanozun klinik bulgu ve semptomlarından sorumlu güçlü
bir nörotoksin
Epidemiyoloji
• Dünyada yılda 1 milyon vaka
• %20‐50 mortal
• Gelişmekte olan ülkelerde yüksek prevalans
– En büyük grubu yenidoğanlar oluşturur.
• Birleşik devletlerde sıcak ülkelerde daha sık
• Yetersiz immünizasyon hastalık nedeni
Risk Faktörleri
• Deri bütünlüğünün bozulduğu durumlarda bulaş olur
– Kesici yaralanmalar
– Laserasyon
Göbeğin steril olmayan şartlarda kesilmesi– Göbeğin steril olmayan şartlarda kesilmesi
– Kronik deri ülserleri
– Abse,gangren
– Postoperatif (GİS operasyonları)
– İ.V İlaç bağımlıları
– Nedeni bilinmeyen (%10‐30)
27.09.2012
7
Klinik
• İnkübasyon süresi 24 saat ile 2 ay, ortalama 2 hafta
• Kısa inkübasyon süresi kötü prognoz göstergesi
• Kas rijiditesi , kontraksiyonlar, otonom sinir sistemi etkilenmesietkilenmesi
• 4 klinik form:
– Lokal, generalize, sefalik, neonatal
Klinik
• Lokal Tetanoz
• Yaralanma proksimalinde rijidite, ağrı
• Haftalar, aylar sonra sekelsiz iyileşme
• Jeneralize forma ilerleme
• %1 mortalite
• Sefalik Tetanoz
• Nadir form
• Sıklıkla baş ve boyun yaralanması sonucu
• 7. kraniyal sinir tutulumu sık
• Kötü prognoz
Klinik
• Neonatal Tetanoz
• Yılda 400.000 ölüm
• Yetersiz anne immünizasyonu, kötü umbilikal kord
b kbakımı
• Güçsüzlük, irritabilite, emmeme
Generalize Tetanoz
• Huzursuzluk, halsizlik, baş ağrısı, hafif ateş, yara yerinde ağrı
ve uyuşukluk olabilir
• Risus sardonikus
• Trismus
• Opistotonus
• Otonom sinir sistem disfonksiyonu
– Taşikardi, terleme, hipertansiyon, aritmi
• Yukardan aşağıya doğru(asendan) kaslar
etkilenir.
• İlk belirti çiğneme kasları ve yüz kaslarında
Generalize Tetanoz
ç ğ ygörülür:
– Trismus
– Rizus sardonikus
• İlerleyen dönemde tüm kaslarda tonus artışı ve reflekslerde
artış olur.
• Kasılmalar ani ses, ışık ve hareketten etkilenir.
K l i ğ l k t k i ö d
Generalize Tetanoz
• Kasların ani ve ağrılı kontraksiyonu sonucu gövde yay
görünümünü (opistotonus) alır.
27.09.2012
8
• Ölüm solunum kaslarının tutulması ve larinks spazmına
bağlıdır
• Komplikasyon gelişmemiş ise hastanın vücut ısısı normaldir.
Generalize Tetanoz
• Hastanın bilinci yerindedir.
Tanı
• Tanı klinik bulgular ile konur.
• Kültürde etkenin üretilmesi her zaman ü kü l bilimümkün olmayabilir
• Direkt boyamada gram + sporlu basil , tanıya yardımcı
Tedavi
• Yoğun bakım ünitesinde takip gerekli
• Çevresel uyarılar en aza indirgenmeli
• Yara bakımı ve debridmanı
• Tetanoz antitoksini
• Nöromüsküler blokerler
• Antibiyotikler:
– İlk seçenek metronidazol 500mg 4x1 im
– Penisilin tetanospazmin etkisini artırdığından kaçınılmalı
• Solunum kontrolü‐entübasyon
• Beslenme oral ya da parenteral yolla
Tetanoz İmmünglobulini
• Mortaliteyi belirgin azaltmakta
• Sinir dokusuna bağlanmamış toksinleri nötralize etmek için
gerekli
• 3000‐6000 ü im tek doz
• Antitoksinin yarılanma ömrü 28 gün olduğundan doz tekrarı
gereksiz
Tedavi
• Kas gevşetici ve Sedatifler:
– GABA agonist etkiyle en sık benzodiyazepinler kullanılmakta
• Diazepam 5mg 8X1 İV
• Midazolam 5‐15 mg/h İV inf.
• Lorazepam 2mg İV
• Klorpromazin 3‐6 X 25 mg İV
• Fenobarbital 4‐6 X 50‐100 mg
Tedavi
• Nöromuskuler Blokaj
• Ventilasyon ve spazmları kontrol etmek, fraktür ve rabdomyolizi
önlemek
• Vecuronyum 6‐8 mg/h İV
• Otonom disfonksiyon
• Labetolol 0.25‐1mg/dk İV infüzyon
• Magnasium sulfat 70 mg/kg İV bolus, 1‐4 gr /h İV
• Morfin sulfat 0.5‐1 mg/kg/h İV
• Klonidin 300 mikrog 3x1 NG ile
27.09.2012
9
Aktif İmmünizasyon
• Tetanoz iyi bir bağışıklık sağlamadığından hastalar aşılanmalı
• 2, 4, 6 ve 15‐18. aylarda 4 doz
• 7 Y üstünde Td
• 7 Y altında DPT• 7 Y altında DPT
• İmmünizasyonu olmayan veya yetersiz olan gebelere
(gebelikten önce veya 6 ve 7. aylarda iki doz)
Profilaksi Şeması
Aşı anamnezi Temiz yaralar Tetanojen yaralar
Aşı sayısı Son aşı yılı Aşı Tİg Aşı Tİg
? / < 3 defa + ‐ + +
>=3 > 10 yıl + ‐ + ‐
>=3 5‐10 yıl ‐ ‐ + ‐
>=3 < 5 yıl ‐ ‐ ‐ ‐
7 yasından küçük çocuklar için DTaP veya DTP tercih edilir.7 yasından büyük adolesanlar ve yetiskinler için eger önceden hiç Tdap almadıysa Tdap, önceden Tdap aldıysa veya Tdap yoksa Td tercih edilir.Aşılı değil veya bilmiyorsa ilk aşıdan 4 hf. Sonra 2.doz, 6ay sonra 3.doz yapılır.
ŞARBON
• Bacillus Anthracis: gr pozitif, aerob, sporlu bir bakteri
• Isı, soğuk, ultraviyole, kuruluk, yüksek ve düşük pH, kimyasal
dezenfektanlara son derece dayanıklı
Ot i f kt h l d itli ll l i l• Ot yiyen enfekte hayvanlardan çeşitli yollarla insanlara
bulaşabilen bir hastalıktır
• Deri yolu ile; ciltteki bir sıyrık
• Solunum yolu ile; sporların solunması
• Mide‐Barsak sistemi ile; enfekte hayvanların etlerinin yenmesi
Şarbon sporlarının vücuda giriş yerine göre üç klinik formda hastalık oluşur;
1‐ Deri şarbonu; %95
2‐ Akciğer şarbonu
3‐ Sindirim
sistemi şarbonusistemi şarbonu
Deri şarbonu
• Enfekte hayvanların deri, kıl, yün,et gibi ürünleri ile hasarlı
cildin teması ile bulaşır
• Kasap, yün‐ dericiler...vs risk altındadır
K t i iltt i k b kü ük k t l bi• Kontamine ciltte sinek ısırmasına benzer küçük kaşıntılı bir
kabarıklık oluşur.
• 1‐2 gün içinde genişler, veziküller oluşur.
• İçi sıvı dolu keseciğin ortası çökük, etrafı şiş ve kırmızıdır. Yara
büyür, açılır ve kabuklaşır. Rengi siyahtır. Halk arasında bu
hastalığa kara kabarcık denir.
• Ateş ve lezyon yakınında LAP görülebilir.
• Baş boyun bölgesindeki yaralar ağır seyreder, hastayı ölüme
kadar götürebilir.
• 2‐3 hafta içerisinde kendiliğinden iyileşebilir2 3 hafta içerisinde kendiliğinden iyileşebilir
• Tedavi edilmeyen vakaların ancak %20 sinde ölüm
görülebilmektedir.
• Uygun antibiyotik tedavisi ile ölüm görülmesi çok enderdir
27.09.2012
10
Akciğer Şarbonu
• Ölüm oranının en yüksek olduğu şarbon tipi
• Sporlarının solunarak alınmasını takip eden bir hafta içerisinde
soğuk algınlığına benzer belirtilerle hastalık başlar.
• Ateş, yorgunluk, bitkinlik hali mevcuttur.
• Birkaç gün içerisinde soluk alıp vermede güçlükler başlar ve
süratle hasta komaya girer ve ölür.
GİS Şarbonu(Barsak Şarbonu):
• Şarbon yaraları, sindirim kanalının her yerinde görülebilir.
• Bulantı, kusma, karın ağrısı, kanlı ishal vardır.
H t l k b l d kt 2 4 ü ü tl k d t l• Hastalık başladıktan 2‐4 gün sonra süratle karında sıvı toplanır
• Hasta şoka girer ve genellikle ölümle sonuçlanır. (%25‐60)
Tanı
• Deri lezyonlarından, gaitadan veya solunum yolu salgılarından
bakterinin görülmesi ve izole edilmesi ile konur
• Kanda özel antikorlar ölçülerek de tanı ...Kanda özel antikorlar ölçülerek de tanı ...
Tedavi
• Penisilinler hala ilk tercih edilecek AB’tir.
• Penisilin allerjisi olanlarda, alternatif olarak eritromisin,
tetrasiklinler, kloramfenikol ve birinci kuşak sefalospor.
• Deri şarbonunda cerrahi girişime gerek yoktur.
• Lokal, AB içeren merhemlerin etkisi yoktur.
• Sekonder enfeksiyonlara mani olmak için yara üzerine %0.1
Rivanol solüsyonu gibi irritasyon yapmayan mayilerle
pansuman yapılabilir.
Tedavi
• Akciğer şarbonu ve gastrointestinal şarbonda
– Yüksek doz penisilin
– Şokla mücadele edilmeli ‐ volüm açığı giderilmeli,Ş ç ğ g
– Hipoksik vakalarda oksijen ve benzeri destekleyici tedaviler
• Çünkü gastrointestinal şarbon olgularında ölüm %25‐75
arasında iken, akciğer şarbonunda daha yüksek olmaktadır.
27.09.2012
11
Korunma
• Hayvanlar aşılanmalı
• Enfekte hayvan et,yün ve derisi kullanılmamalı
• Çiğ et yenmemeli
Nekrotizan Yumusak Doku Enfeksiyonları
• NYDE deri ve yüzeyel fasyanın nekrozu ile kendini gösteren, nadir görülen, hızlı ilerleyen ölümcül olabilen hastalıklarıdır.
• NYDE tedavisi erken teşhis, hızlı debridman, geniş spektrumlu antibiyotik ve destek tedavisinden oluşurspektrumlu antibiyotik ve destek tedavisinden oluşur.
• Başlangıç döneminde deride tutulum olmadığından hayatı tehdit eden bu enfeksiyonlar genelde yanlışlıkla sellülit ya da masum yara enfeksiyonu olarak değerlendirilirler ve buda teşhisin gecikmesine neden olur.
• Cerrahi tedavide insizyon ve drenaj uygun tedavi yöntemi
değildir, eksizyonel debridman yapılmalıdır.
• NYDE teşhis ve tedavisi, genel cerrahi, plastik ve rekonstrüktif
cerrahi, infeksiyon hst, acil tıp, anestezi ve reanimasyon
uzmanlarından oluşan hekimler tarafından yapıldığında daha
başarılı sonuçlar alınabilmektedir.
• Resimdeki hastanın yoğun bakım ve plastik cer. servislerinde
uygun şekilde yara debridmanı ve pansumanı yapıldı
• 44. günde sol dirsek ekleminde hareket kısıtlılığı ile taburcu
edildiedildi
27.09.2012
12
Nekrotizan fasiit
• Subkutan doku ve fasya tutulmuştur.
• Polimikrobiyal ya da A grubu streptokoklar.
• DM, periferal vasküler hastalık, İV ilaç bağımlılığı, sigara risk
faktörleridir.
• Bakteriyel doku toksinleri endotel hasarı ve tromboza neden
olur. Doku iskemisi anaerobik organizmaların çoğalmasını
sağlar.
Klinik
• %25‐50 mortalite.
• FM ile orantısız ağrı.
• Cilt eritemli sıklıkla ödemlidir.
• Renk değişikliği, vesikül, krepitasyon geç bulgulardır.
• Düşük derecede ateş, taşikardi sık.
• Saatler içinde ilerleyebilir.
Nekrozitan deri ve yumuşak doku infeksiyonları
• Deride nekroz ya da nekrozun öncülük ettiği ekimoz
Tanı
• Kan sayımı, BK, KCFT, PT‐aPTT, kan gazı,laktat.
• Kan kültürü, mümkünse yara yeri kültürü. (Aerob ve anaerob).
i f l l d f bi i• Derin fasyal alandan frozen biyopsi.
• Erken cerrahi konsültasyon.
Tedavi
• Agresif sıvı ve kan resüsitasyonu.
• Antibiyoterapi ampirik olarak başlanır:
– imipenem/meropenem , vankomisin ya da
– klindamisin + flurokinolon.
• Cerrahi debridman.
• Hiperbarik oksijen.
• A Grubu Streptokoklara bağlı Nekrotizan fasiit
– Klinik polimikrobiyal form ile benzer ancak gaz oluşmaz.
– Daha hızlı ilerler, toksik şok sendromu olb.
– Ab tedavisi ampirik olarak başlanır, GAS gösterildiğinde
penisilin+klindamisin.
Gazlı Gangren (Klostiridyal Miyonekroz)
• Clostiridium perfringens etkendir.
• Hayatı/ ekstremiteyi tehdit eder.
• Fizik muayene bulgularıyla orantısız ağrı ağırlık hissi olabilir• Fizik muayene bulgularıyla orantısız ağrı, ağırlık hissi olabilir.
• Ödem, bronz‐ kahverengi renk değişikliği, bül,kötü kokulu
akıntı, krepitasyon görülür.
• Deliryum, irritabilite, mental durum değişikliği.
27.09.2012
13
Gazlı Gangren‐tanı
• Fizik muayene‐klinik şüphe önemli.
• Düz grafide yumuşak dokuda gaz bulunması.
• Metabolik asidoz.
• Lökositoz.
• Anemi.
• Trombositopeni.
• Renal/ hepatik disfonksiyon
Gazlı Gangren ‐Tedavi
• Sıvı resüsitasyonu. (kristaloidler).
• Hemoliz ve anemi belirginse RBC trans.
• Antibiyotik:
– Penisilin G 24 milyon U. Bölünmüş dozlarda.
– Klindamisin 4 x 900mg IV (penisilin allerjisi)
– Vankomisin, metronidazol.
• Tetanoz profilaksisi.
Nekrozitan deri ve yumuşak doku infeksiyonları
• Tedavi:
–Cerrahi debridman,
–Geniş spektrumlu antibiyoterapi:
DERİN BOYUN ENFEKSİYONLARI
• Peritonsiller abse:
– Eksüdatif tonsillit olarak başlayıp, selülit ve abseye kadar ilerler
• fluktuasyon varsa: Abse; yoksa: Selülit
– Ateş, boğaz ağrısı, çene köşesinde rahatsızlık, odinofaji, otalji, seste
k b l ( ğ ibi)kabalaşma(ağzı yanmış gibi)
– Trismus, orofarenks eritematöz, yumuşak damak ön tarafında şişlik,
uvula veya tonsilde itilme
– Tedavi edilmediğinde havayolu problemleri, mediastinit, tromboflebit,
submaxillar arteryel kanamalar
• Tedavi: Geniş spektrumlu antibiyotik ve drenaj , havayolu korunmak amaçlı
hospitalizasyon
27.09.2012
14
DERİN BOYUN ENFEKSİYONLARI
• Ludwig anjini:
– %85 odontojenik kaynaklı
– Boyun ve ağız tabanındaki bağ dokunun gangrenöz iltihabıdır.
– Submandibular bölgenin hızlı ilerleyen selüliti
– Submandibular bez ve lenf nodları normal
– Boyunda şişlik, dil protrüzyonu, ağrı, trismus, ateş, döküntü, havayolu
sorunları
– Tedavi: oksijen, geniş spektrumlu antibiyotik, debridman, drenaj
Ludwig anjini
DERİN BOYUN ENFEKSİYONLARI
• Retrofaringeal apse:
– Arkada prevertebral fasia, önde faringeal kaslar, üstte kafa
tabanı, altta parafaringeal alan ile sınırlanır
G l kü ük kl d ( t f i l l f düğü l i 3 4• Gnl küçük çocuklarda (retrofaringeal lenf düğümleri 3‐4
yaşından sonra atrofiye uğrarlar)
– Gnl B.’el farenjitlerin bir komplikasyonu
• En sık S.aureus,GAS’.lar ve oral anaerob mo’lar
• İlk belirtileri ani başlayan yüksek ateş, yutma güçlüğü ve
stridor
• Çocuk başını arkaya atar ve yutma güçlüğü nedeniyle ağzında
mukus toplanır.
• Boyun ağrısı,disfaji, dispne, ense sertliği, apse perfore olmuşsa
tortikoliz
27.09.2012
15
• Tanıda, farenks arka duvarındaki şişkinliğin görülmesi önemli
bir bulgu.(çocuklarda zor)
• Lateral boyun grafisi; Retrofaringeal alanın C2de >7mm, C6da
>22mm olması>22mm olması
• Özellikle kontrastlı bilgisayarlı tomografi tanıda son derece
faydalıdır.
• Ayırıcı tanıda akut epiglotit ve yabancı cisim aspirasyonu ve
menenjit düşünülmeli
Yan servikal grafide retrofaringeal bölgede genişleme ve hava‐sıvı seviyesi
• Tedavi: Drenaj ve antibiyoterapi (3. kuşak sefalosporinler,
ampisilinsülbaktam ya da klindamisin ile kombine)
• Süpüratif mediastenit yaşamı tehdit eden komplikasyon• Süpüratif mediastenit, yaşamı tehdit eden komplikasyon
• PA AC:Mediastenin genişlemesi mediastinal absenin güçlü bir
kanıtı olarak düşünülmelidir
Retrofaringeal ve prevertebral boşlukların mediastenle ilişkisi
Tatarcık Humması
• Arbovirüs ailesinden bunyavirüs grubundan bir RNA virüsüdür
• Flebotomus papatasi ile bulaşan bir virüs hastalığı
• 20‐45 kuzey enlem dereceleri arasındaki endemik bölgelerde• 20‐45 kuzey enlem dereceleri arasındaki endemik bölgelerde
Kuzey Kıbrıs Türk Cumhuriyeti, Balkanlar ve güney doğu
komşularımızda (İran,Irak) sıklıkla görülmekte
• Isırılanların yalnızca %1‘ i ısırıldığını farkeder
• Dişi flebatom geceleri kan emer
• Tatarcık hummasında enfeksiyon zinciri;• Tatarcık hummasında enfeksiyon zinciri;
– insan ‐flebotomus‐ insan şeklindedir
• Isırılanların %5 kadarında enfeksiyona gelişmekte
27.09.2012
16
• İlk önce ısırıklı deride kaşıntılı papüller
• 3‐6 günlük bir inkübasyon döneminden sonra hastalık aniden titreme ya da
ürpermelerle ateşin yükselmesi şeklinde başlar;ürpermelerle ateşin yükselmesi şeklinde başlar;
• Baş ağrısı, gözlerde yanma, göz hareketleriyle , göz arkasında ortaya çıkan ağrılar,
• Ensede ve sırtta sertlik ve eklem ağrıları,
• Tat alma bozukluğu, iştahsızlık, bulantı, kusma, kabızlık ya da ishal,
• Boğazda ağrı, burun kanaması, baş dönmesi
• Ateş, 39‐40 C kadar yükselebilir.
• Genellikle ateş 3 gün kadar sürer (üç gün ateşi) ve bol terleme ile düşer;
ancak, 1‐9 gün sürebilir.
• Tatarcık hummasında yüz ve boyun kızarmıştırTatarcık hummasında yüz ve boyun kızarmıştır.
• Gözde konjuktivadaki kanlanma ucu korneaya varan bir üçgen şeklinde
dikkati çeker (Pick belirtisi), fotofobi ve gözde yaşarma olabilir.
• Ağızda yumuşak damakta ve yutağın arka kenarında kanlanma olabilir.
• Döküntü ve lenf nodlarında şişme yoktur
• 2‐12 hafta içerisinde hastaların %15'inde ikinci bir atak gelişmektedir
• Ender olarak splenomegali gelişir, lenfadenopati gözlenmez.
• Ateşin ilk günü kanda lökosit sayısı normaldir, Hastalığın
sonunda ya da iyileşme sırasında lökopeni belirgindirsonunda ya da iyileşme sırasında lökopeni belirgindir
• Aseptik menenjitle sonuçlanabilir
• Hastalığı şiddetli geçirenlerde hafif papil ödemine
• Hastalık kendiliğinden iyi olur, ölüm bildirilmemiştir
• Laboratuvar Bulguları
• %90'ında lökopeni
• Tanı genellikle klinik bulgular ve epidemiyolojik bilgiler ışığında konur.
• Serumda antikor titresinde artış saptanabilir
• İmmünoloji
• Bağışıklık tipe özgüdür ve bu bağışıklık en az iki yıl sürer
• Hastalığın endemik olduğu bölgelerde virüsün 5 serotipi hast. yapar
• Endemik bölgelerde hastalık çocukluk çağında geçirilir.
• Bu bölgelere gelen bağışıklığı olmayan yabancılar örneğin, askerler ve
turistler sıklıkla bu hastalığa yakalanırlar
• Tedavi
– Semptomatik tedavi,
– Yatak istirahati,
– Uygun sıvı verilmesi ve aspirin ile analjezi