nefropatias
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INFECCION DE VIAS
URINARIAS
Escamilla Pacheco Alma Lucía
10° D
IVU DEFINICION:
Presencia de microorganismos en el tracto urinario (bacteriuria significativa), acompañada o no de signos y/o síntomas generales de infección o de compromiso de la función renal o de manifestaciones
uretro-vesicales.
INFECCION URINARIA.Definiciones.
Bacteriuria significativa: • Presencia de más de 100.000 col/de germen
uropatógeno por micción espontánea, de cualquier crecimiento bacteriano por punción suprapúbica, o de 10.000 a 50.000 colonias por sonda vesical.
Bacteriuria recurrente: • reaparición de bacteriuria significativa
posterior a cultivo estéril.
INFECCION URINARIA.
Infección urinaria recurrente:
•episodios repetidos sintomáticos de infección.
Reinfección:
•infección con germen diferentes después de dos semanas de tratamiento inicial.
Recaída:
•Persistencia del mismo organismos a pesar de tratamiento antibacteriano adecuado
Complicada.• CUANDO SE DEMUESTRE UNA ALTERACIÓN
ANATÓMICA O FUNCIONAL DEL RIÑÓN O DE LA VÍAS URINARIAS .
No Complicada
INFECCION URINARIA.
IVU COMPLICADA
FIEBRE >39º.
MAL ESTADO
GENERAL
ASPECTO
TÓXICO
VÓMITOS,
DESHIDRATACIÓ
N GRAVE
DEFICIENTE
CUMPLIMIENTO
TERAPÉUTICO
Epidemiología: Edad ( años) femenino %
masculino % menos de 1 0.7
2.7 1 a 5 2
8 6 a 14 1
10
La IVU en pediatría
Frecuente Superada solo por:
• faringoamigdalitis aguda • la otitis media aguda.
Etiología:
Enterobacterias: Escherichia coli (75-90%)Klebsiella Proteus
Infecciones nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa,
Enterococcus.Inmunocomprometidos :
Candida albicans
RVU: Pseudomonas.
Presencia de Diphteroides y Staphylococcus epidermidis
PATOGENESIS:
Vía ascendente Infección intrahospitalaria Diseminación hematógena Diseminación directa
IVU EN PEDIATRIA
Factores de riesgo:
Neonatos y lactantes Lactantes no circuncidados Colonización fecal y perianal
Anomalías anatómicas y funcionales
MANIFESTACIONES CLINICASPeriodo Neonatal.
Bajo peso para la edad Inestabilidad de la Temperatura. Pobre succión. Irritabilidad, vómitos. Distensión abdominal. Ictericia. Sepsis .
MANIFESTACIONES CLINICASLactantes.
FIEBRE IRRITABILIDAD VOMITOS DIARREA ICTERICIA DISTENSION ABDOMINAL RECHAZO A LOS ALIMENTOS. MAL ESTADO GENERAL
MANIFESTACIONES CLINICASPre-escolares - Escolares
Disuria Vaginitis, uretritis, oxiuriasis.
Polaquiuria, urgencia miccional. Incontinencia urinaria. Dolor en flanco, dolor abdominal Fiebre y escalofríos. Puño Percusión lumbar (+). Mal estado general
OTRAS MANIFESTACIONES
HEMATURIA
MACROSCOPICA.
HIPERTENSION
ARTERIAL
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA.
SINDROME FEBRIL
EN NIÑAS.
PATRÓN DE ORO
DIAGNÓSTICO
UROCULTIVO
UROANALISIS.
Esterasa leucocitaria
+Nitritos +
> de 10 leucocitos/m
m3 en los varones y
más de 15-20 en niñas (recuento en orina fresca), o más de 5 leucocitos /campo en
niños y 10 en niñas.
Bacteriuria.
UROCULTIVO.Método de recolección Recuento (UFC*/ml) Interpretación
Punción suprapúbica Cualquier recuento de bacilos Positivo para IVU gramnegativos
Cateterismo vesical 50.000 ó más Positivo para IVU 10.000 a 50.000 Infección probable según patógeno y cuadro clínico Menor de 10.000 Infección muy poco probable
Orina limpia de la mitad de 100.000 ó más Infección muy probablela micción 10.000 hasta menos de 100.000 Dudoso, repetir Menos de 10.000 Infección muy poco probable
Bolsa recolectora, una muestra 100.000 ó más Dudoso, confirmar con una écnica más confiable 10.000 hasta menos de 100.000 Dudoso, confirmar con una técnica más confiable Menos de 10.000 Infección poco probable
TRATAMIENTO
LA DEMORA EN INICIAR TRATAMIENTO AUMENTA LA FRECUENCIA DE DAÑO RENAL.
HOSPITALIZACIÓN SI ES NECESARIO
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ADECUADO DE ACUERDO A SENSIBILIDAD LOCAL.
TRATAMIENTO
HOSPITALIZAR A TODOS LOS NIÑOS MENORES DE DOS AÑOS CON ESTADO FEBRIL PARA TRATAMIENTO PARENTERAL CON:
DESHIDRATACIÓN ESTADO TOXICO SOSPECHA DE PÍELONEFRITIS INTOLERANCIA A LA VÍA ORAL ANOMALÍAS EN LAS VÍAS URINARIAS
IVU EN PEDIATRIA
Tratamiento parenteral:Antimicrobiano Dosis diariaCeftriaxona 50 a 100mg/kg./
cada 24 hsCefotaxime 100 a
150mg/kg./ dia c/6hCeftazidime 150mg/kg./ 4
dosisCefazolin 50 mg/kg./ 3 dosisGentamicina 7.5mg/kg./ 3
dosisAmpicilina 100mg/kg./ 4
dosisCefuroxima
50-100mg/Kg/dia c/8h
Indicación de estudios de imágen Identificar
1. Pielonefritis 2. Malformación de vías
urinarias 3. RVU
4. Alteraciones de cinética vesical
5. Cicatrices del parénquima renal
Ultrasonido renal y vesical
Forma y tamaño renal (hipoplasia)
Malformaciones (doble sist. colect.)
Dilataciones (hidronefrosis) Cicatrices renales *
NO INVASIVO
*poco sensible.
INFECCION URINARIA IMAGENES
EN INFECCION URINARIA COMPROBADA
CISTOGRAFIA MICCIONAL RADIOLOGICA• ESTUDIO DE RVU• FUNCION VESICAL• URETEROCELES, VALVAS
POSTERIORES
CISTOGRAFIA MICCIONAL RADIOISOTOPOS.• SEGUIMIENTO• RVU COMMPROBADO, REIMPLANTE
VESICO URETERAL
Gamagrafía renal con DMSA – Tc99m.
Tiene una alta sensibilidad y especificidad para la detección de
cicatrices renales (96% y 98%), y es superior a la urografía excretora y a
la ecografía, por lo que se ha convertido en el gold estándar para
el diagnóstico de las mismas.
SECUELAS
Cicatrices renales
Enfermedad renal terminal
Hipertensión arterial
Pre – Eclampsia
IRC
Síndrome nefrótico
Síndrome nefrótico
1. proteinuria masiva2. hipoproteinemia3. Edema4. Hipercolesterolemia
Cursa:
Síndrome nefrótico primario
Etiología:Factores inmunológicos
antecedentes de atopia, asma bronquial y
Eccema.
SINDROME NEFRÓTICO
Primario o idiopático.
Cambios mínimos en un 85 %, corticosensible
Glomeruloesclerosis segmentaria focal en 10%. corticorresistente
Proliferación mesangial en un 5%
Síndrome nefrótico secundario
Secundario
Lupus eritematoso sistémico Púrpura de henoch-scholein Drepanocitosis, sífilis. Tóxicos:
síndrome nefrótico primario o S
Epidemiología
1.6 por cada 100,000 niño < de 16 años. Familiar de 2-3 % Mas frecuente en varones mayor incidencia entre los 2 y 3 años
EDEMAGENERALIZADO
Fuga de líquidoAL ESPACIO
INTERSTICIALDISMINUCIÓNDE LAPRESIÓN ONCOTICADEL PLASMA
HIPO-PROTEINEMIA
Hipercolesterolemia
SINDROME NEFRÓTICOFISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS DESCONOCIDOSCAMBIOS ELECTROQUIMICOS DE LAMEMBRANA BASAL GLOMERULAR
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA M.B.G
PERDIDA DEPROTEINASPOR ORINA
HEMATURIA microscópica
síndrome nefróticofisiopatogenia del edema
PROTEINURIAALBUMINURIA
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓNONCÓTICA
FUGA DELÍQUIDO E.INTERST.
EDEMAGENERALIZADO
HIPOVOLEMIAHEMOCONCENTRACINDisminución del filtrado GLOMERULAR
anazarca
godette
síndrome nefróticocuadro clínico
La enfermedad suele debutar en los niños con la aparición de un edema moderado en la región periocular
Edema Hiporexia Diarrea Ascitis Hidrotórax Insuficiencia respiratoria
SÍNDROME NEFRÓTICOEXAMENES DE LABORATORIO
Biometría hemática Hemoconcentración: hematócrito aumetado
Hipercoagulabilidad: aumento del fibrinógeno
EXAMEN GENERAL DE ORINA
Proteinura 2 a 3 cruces Hematuria microscópica
sindrome nefrótico
ELECTROFORESIS DE PROTEINAS:
Albumina sérica menor de 2.5 grs. % Relación albumina globulina alterada Proteinuria de 24 hs. > de 40 mg/m2/s.c./hora. Albumina sérica < de 3 mg. % Creatinina y bun pueden ser normales
síndrome nefrótico
HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS.
LEVE GRADO DE HIPERCELULARIDAD ENGROSAMIENTO DE LA PARED CAP. FUSIÓN DE PODOCITOS
Medidas generales:
Hospitalización Estimular la deambulación Detectar y tratar infecciones Evitar inmunizaciones Restricción de líquidos
síndrome nefrótico
Control del edema:
Albumina humana 0.5 grs./kg. Furosemide 1-3 mg./kg dos dosis
síndrome nefróticoTratamiento específico en SNLM
Esteroides: Prednisona
Primera fase: cuatro semanas 60 mg./m2 s.c. una dosis diaria Segunda fase: cuatro semanas 35 mg./m2 s.c. una dosis días alternos.
Sídrome nefrótico
Corticorresistentes Recaídas multiples, > de 3 en 6 m Insuficiencia renal Hipertensión arterial Hipocomplementemia Edad < de1 año y > de 13 años
GNA
La glomerulonefritis es un síndrome clínico patológico, aplicado a un conjunto de entidades de afección glomerular inflamartoria, mediado por inmunocomplejos.
Glomerulonefritis.
Se caracteriza por la aparición de: edema hematuria macro-microscópíca proteinuria HTA
Glomerulonefritis
La lesión primaria se encuentra en el glomérulo, e histológicamente se caracteriza por proliferación mesangial y del endotelio capilar, con infiltración de PMN.
Clasificación etiológica.
1-Post-infecciosaBacterias Virus Otros
Estreptococo B- hemolítico G A
CMV Toxoplasma
S. aureus Parotiditis Ricketsias
S. pneumoniae Ebstein Barr Paludismo
Enterococo Hep. B
Leptospira Varicela
Clasificación etiológica
2-Enfermedades sistémicas.
3- Hereditarias.
Clasificación evolutiva.
1- Aguda:Se resuelve en semanas o meses.Desde formas leves de hematuria
microscópica y proteinuria hasta formas graves con hematuria macroscópica, hipertensión e ins. Renal, algunas veces puede presentar Sínd nefrótico.
GNA
Presenta hipocomplementemia que se normaliza a los 2 meses
Clasificación evolutiva
2- Rápidamente progresiva. 3- Persistente. 4- Crónica.
Edad más frecuente: entre los 4-9 años, con un pico de incidencia a los 5,5 años.
En pediatría la infección más frecuente es la GNA post estreptocócica (85%)
En CR la mayoría de casos de GNAP es secundaria a piodermitis, pero también se ve posterior a infección en farínge.
PATOLOGIA
Los riñones muestran un aumento asimétrico de tamaño
Nivel glomerular hay proliferación difusa de células mesangiales, epiteliales y endoteliales, con aumento de matríz mesangial, e infiltración por PMN.
En casos graves: presencia de semilunas e inflamación intersticial
Hay disminución de la perfusión glomerular
PATOGENIA
La lesión glomerular es resultado de la formación de inmunocomplejos (Ag-Ac), pero no se conocen los mecanismos precisos por los cuales los Streptococos inducen su formación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Generalmente se presenta de entre 5 a 21 días después de la infección cutánea o faríngea por Streptococo B- hemolítico GA.
Dependiendo de la afectación renal, así va a ser la sintomatología:
Edema (93% casos).
-más notorio en cara.
-puede haber anasarca.
Manifestaciones clínicas.
Hematuria macroscópica (30-50% casos)
Hematuria microscópica (94% de los casos)
HTA (81% casos). Generalmente asx.
Oliguria.
Otros síntomas generales:
Cefalea Náuseas Vómitos Dolor abdominal
- Habitualmente la fase aguda remite en un plazo de 1 mes, pero las anomalías urinarias pueden persistir por hasta un año.
EXAMEN FISICO
Paciente pálido, edematoso Pueden haber soplos cardiacos focales por
hipervolemia Palpación hepática dolorosa por congestión Puede haber adenopatías cervicales por
faringitis. Crépitos
DIAGNOSTICO Laboratorio: EGO:-presencia de eritrocitos, cilindros
eritrocitarios.-leucocitos, PMN.-proteinuria: 3+, 4+, pero
cuantitativamente sólo un bajo % alcanza niveles de S. Nefrótico (40 mg/m2/h)
-Densidad urinaria elevada.
Exámenes en sangre:
Hemograma:-anemia leve por hemodilución-morfología e índices eritrocitarios normales-glóbulos rojos pueden estar deformados NU-Creat:-valores normales o ligeramente elevados ASO:-puede en el 50% casos sec. a faringitis, pero si
es sec. a piodermitis es poco útil.
Complemento sérico: (C3)
Disminuido en el 96% de los casos=>1eras 2 sem
-A las 8 semanas cerca del 100% se ha normalizado
Cultivo: -aislamiento de E. B- hemolítico en el 50% de los
casos no tratados con ABs
Estudios por imágenes:-poco útiles.-Rx tórax.
COMPLICACIONES 1) Insuficiencia cardiorrespiratoria:-Es la más frecuente y la más letal-Paciente con disnea, ortopnea, polipnea-Retracciones intercostales, subcostales-Taquicardia, ritmo de galope 2) Encefalopatía hipertensiva:-signos y síntomas de HT intracraneana
(cefalea, vómitos, convulsiones)-mirada fija, alteración del estado de
conciencia
• 3) Insuficienciencia renal aguda sintomática
-En niños es una complicación que rara vez se observa
-Hay oliguria o anuria
-Transtornos agregados: hipocalcemia, hiperpotasemia, acidosis, uremia
Tiempo promedio de síntomas.
Edema, oliguria 1 sem. Hip. Arterial 1 sem. Hematuria macro. 1 sem. Proteinuria 4 sem. Hipocomplementemia 4-6
sem. Hematuria micro 4-6
meses.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con diferentes causas de hematuria: Enfermedades glomerulares. Infecciones urinarias (bacterias, cistitis,
epididimitis, TB) Alt hematologicas (coagulopatías,
tombocitopenia). Anomalías anatómicas. Ejercicio.
TRATAMIENTO
Medidas generales:-reposo relativo
-peso diario
-control de la diuresis
-control diario de PA por turno.
-dieta hiposódica
GNA NO COMPLICADA:
Dieta hiposódica por 4 semanas, sin restricción proteica. Restricción moderada de la ingesta de líquidos y alimentos ricos en potasio, durante los primeros 5-10 días.
Furosemida: -Dosis: 2 mg/Kg/dosis 2-3 veces x día VO,
dependiendo del grado de edema del paciente.
Penicilina G benzatínica: -Dosis habitual.
En caso de piodermitis, debe lavarse con jabón con hexaclorofeno y ungüento de neomicina las lesiones.
Nifedipina: -0.5 mg VO, SL, prn si la PA es
150 mmHg la sistólica, y/o a 110 la diastólica.
GNA COMPLICADA Furosemida: dosis: 2-4 mg/Kg/dosis cada 4-6 horas IV,
hasta que desaparezcan la disnea y el galope.
-Importante: debe de aplicarse lentamente, a 4 mg/min, para evitar efectos secundarios (vómitos, tinitus, ototoxicidad).
Antihipertensivos de acción rápida: -Nifedipina:: 0.3-0.5 mg/Kg SL ó VO
(acción en 20 min).-Labetalol: 1-3 mg/Kg/hora-Diazóxido: 2-5 mg/Kg/dosis en bolo
(acción en 30-60 seg)