ÑË‡„ÌÓÒÚËÍ‡ Ë ÎÂ˜ÂÌËÂ ‡ ÚÂ Ë‡Î¸ÌÓÈ „ËÔÂ ÚÂÌÁËË ·...

ÑË‡„ÌÓÒÚËÍ‡ Ë ÎÂ˜ÂÌËÂ‡ÚÂË‡Î¸ÌÓÈ „ËÔÂÚÂÌÁËË

Российские рекомендации (четвертый пересмотр)

Российское медицинское общество по артериальной гипертонии

Всероссийское научное общество кардиологов

Москва 2010

Глубокоуважаемые коллеги!

За 2 года, прошедшие с выхода третьего пересмотра российских национальных рекомендаций подиагностике и лечению артериальной гипертензии, были опубликованы важные результаты новыхисследований, посвященных антигипертензивной терапии. Часть из них укрепили позиции, на которыхбазировались рекомендации 2008 года. В то же время появилась необходимость пересмотреть некоторые изранее существовавших представлений и добавить новые. Рекомендации дают необходимую врачупрактического здравоохранения информацию о современных подходах к диагностике, формулировкедиагноза и эффективного лечения пациентов с артериальной гипертонией. Часть информации носит характерруководства, которое поможет не только врачу общей практики, но и клиницисту разобраться в непростойзадаче лечения больного с артериальной гипертонией и создать наиболее эффективную схему лечения.Российское медицинское общество по артериальной гипертонии и Всероссийское научное обществокардиологов надеются, что внедрение обновленных рекомендаций повысит профессиональный уровеньврачей, улучшит качество оказания медицинской помощи населению и внесет весомый вклад в реализациюнациональных программ по борьбе с артериальной гипертонией.

Президент РМОАГ, Президент ВНОК,

Профессор И.Е. Чазова Академик РАМН Р.Г. Оганов

4

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26


5

Содержание

1. Введение 52. Определение 53. Классификация АГ 5

3.1. Определение степени повышения АД 53.2. Факторы, влияющие на прогноз, и оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска 53.3. Формулировка диагноза 6

4. Диагностика 74.1. Правила измерения АД 7

4.1.1. Способы измерения АД 74.1.2. Положение больного 74.1.3. Условия измерения АД 74.1.4. Оснащение 74.1.5. Кратность измерения 74.1.6. Техника измерения 74.1.7. Измерение АД в домашних условиях 84.1.8. Суточное мониторирование АД 84.1.9. Изолированная клиническая АГ 94.1.10. Изолированная амбулаторная АГ 94.1.11. Центральное АД 9

4.2. Методы обследования 94.2.1. Сбор анамнеза 94.2.2. Физикальное исследование 94.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования 94.2.4. Исследование состояния органов-мишеней 114.2.5. Генетический анализ у больных АГ 13

5. Тактика ведения больных АГ 135.1. Цели терапии 135.2. Общие принципы ведения больных 135.3. Мероприятия по изменению образа жизни 145.4. Медикаментозная терапия 14

5.4.1. Выбор антигипертензивного препарата 155.4.2. Комбинированная терапия АГ 185.4.3. Сопутствующая терапия для коррекции имеющихся факторов риска 20

6. Динамическое наблюдение 207. Особенности лечения АГ у отдельных групп больных 20

7.1. АГ у лиц пожилого возраста 207.2. АГ и метаболический синдром 217.3. АГ и сахарный диабет 217.4. АГ и цереброваскулярные болезни 217.5. АГ и ишемическая болезнь сердца 227.6. АГ и хроническая сердечная недостаточность 227.7. АГ при поражении почек 227.8. АГ у женщин 227.9. АГ в сочетании с патологией легких 237.10. АГ и синдром обструктивного апноэ во время сна 237.11. Рефрактерная АГ 247.12. Злокачественная АГ 24

8. Диагностика и лечение вторичных форм АГ 248.1. АГ, связанная с патологией почек 258.2. АГ при поражении почечных артерий 258.3. Феохромоцитома 258.4. Первичный альдостеронизм 268.5. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга 278.6. Коарктация аорты 278.7. Лекарственная форма АГ 27

9. Неотложные состояния 279.1. Осложненный гипертонический криз 279.2. Неосложненный гипертонический криз 28

10. Показания к госпитализации 2811. Партнерские отношения с пациентами 2812. Заключение 29

6


АГ – артериальная гипертензияАГП – антигипертензивные препаратыАГТ – антигипертензивная терапияАД – артериальное давлениеАК – антагонисты кальцияАКС – ассоциированные клинические состоянияАКТГ – адренокортикотропный гормонАО – абдоминальное ожирениеАПФ – ангиотензинпревращающий ферментАРП – активность ренина в плазме кровиАII – ангиотензин IIБА – бронхиальная астмаβ-АБ – β-адреноблокаторБРА – блокатор рецепторов АТ1ВНОК – Всероссийское научное общество

кардиологовГБ – гипертоническая болезньГК – гипертонический кризГКС – глюкокортикостероидыГЛЖ – гипертрофия левого желудочкаДАД – диастолическое артериальное давлениеДЛП – дислипидемияЕОГ – Европейское общество по артериальной

гипертонииЕОК – Европейское общество кардиологовИААГ – изолированная амбулаторная АГИАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающего

ферментаИБС – ишемическая болезнь сердцаИКАГ – изолированная клиническая артериальная

гипертензияИМ – инфаркт миокардаИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочкаИМТ – индекс массы телаИСАГ – изолированная систолическая артериальная

гипертензияКТ – компьютерная томографияЛЖ – левый желудочекМАУ – микроальбуминурияМИ – мозговой инсультММЛЖ – масса миокарда левого желудочкаМРА – магнитно-резонансная ангиографияМРТ – магнитно-резонансная томография

МС – метаболический синдромМЭН – множественная эндокринная неоплазияНТГ – нарушенная толерантность к глюкозеОЖ – образ жизниОКС – острый коронарный синдромОТ – окружность талииОХС – общий холестеринПОМ – поражение органов-мишенейРААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая системаРЛЖ – радиус левого желудочкаРМОАГ – Российское медицинское общество по

артериальной гипертонииРФ – Российская ФедерацияСАД – систолическое артериальное давлениеСД – сахарный диабетСЗ – сопутствующие заболеванияСКАД – самоконтроль артериального давленияСКФ – скорость клубочковой фильтрацииСМАД – суточное мониторирование артериального

давленияСОАС – синдром обструктивного апноэ во время снаССЗ – сердечно-сосудистые заболеванияССО – сердечно-сосудистые осложненияТГ – триглицеридыТД – тиазидные диуретикиТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочкаТИА – транзиторная ишемическая атакаТИМ – толщина интима-медиаУЗИ – ультразвуковое исследованиеФК – функциональный классФР – фактор рискаХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легкихХПН – хроническая почечная недостаточностьХС ЛПВП – холестерин липопротеидов высокой

плотностиХС ЛПНП – холестерин липопротеидов низкой

плотностиХСН – хроническая сердечная недостаточностьЦВБ – цереброваскулярные болезниЭКГ – электрокардиограммаЭхоКГ – эхокардиографияMDRD – Modification of Diet in Renal DiseaseSCORE – Systemic Coronary Risk Evaluation

Список сокращений:


7

1. ВведениеНесмотря на усилия ученых, врачей и органов упра-

вления здравоохранением, артериальная гипертен-зия (АГ) в Российской Федерации (РФ) остается од-ной из наиболее значимых медико-социальных про-блем.

Это обусловлено как широким распространениемданного заболевания (около 40% взрослого населе-ния РФ имеет повышенный уровень артериальногодавления (АД)), так и тем, что АГ является важней-шим фактором риска основных сердечно-сосуди-стых заболеваний (ССЗ) – инфаркта миокарда (ИМ)и мозгового инсульта (МИ), главным образом опре-деляющих высокую смертность в нашей стране. Поматериалам обследования, проведенного в рамкахцелевой Федеральной программы «Профилактика илечение АГ в Российской Федерации», распростра-ненность АГ среди населения в 2009 г. составила40,8% (у мужчин 36,6%, у женщин 42,9%). Осведом-ленность больных АГ о наличии заболевания соста-вляет 83,9–87,1%. Принимают антигипертензивныепрепараты (АГП) 69,5% больных АГ, из них эффек-тивно лечатся 27,3%, а контролируют АД на целевомуровне 23,2% пациентов [1].

Всероссийское научное общество кардиологов(ВНОК) в 2001 г. опубликовало первую версию Рос-сийских рекомендаций по профилактике, диагности-ке и лечению АГ, в 2004 г. вышла их вторая версия, а в2008 г. – третья. С этого времени были получены но-вые данные, требующие пересмотра рекомендаций. Всвязи с этим по инициативе Российского медицин-ского общества по АГ (РМОАГ) и ВНОК разработаныданные рекомендации по диагностике и лечению АГ.

В основу настоящего документа легли рекоменда-ции по лечению АГ Европейского общества по арте-риальной гипертонии (ЕОГ) и Европейского общест-ва кардиологов (ЕОК) 2007 г. и 2009 г. [2, 3] и результа-ты крупных российских исследований по проблемеАГ. Так же как и в предшествующих версиях рекомен-даций, величина АД рассматривается как один из эле-ментов системы стратификации общего (суммарно-го) сердечно-сосудистого риска. При оценке общегосердечно-сосудистого риска учитывается большоеколичество переменных, но величина АД является оп-ределяющей в силу своей высокой прогностическойзначимости. При этом уровень АД является наиболеерегулируемой переменной в системе стратификации.Как показывает опыт, эффективность действий вра-ча при лечении каждого конкретного пациента и до-стижение успехов по контролю АД среди населениястраны в целом в значительной степени зависят отсогласованности действий и терапевтов, и кардио-логов, что обеспечивается единым диагностическими лечебным подходом. Именно эта задача рассмат-ривалась в качестве основной при подготовке реко-мендаций.

2. ОпределениеПод термином «артериальная гипертензия» подра-

зумевают синдром повышения АД при гипертониче-ской болезни (ГБ) и симптоматических АГ.

Термин «гипертоническая болезнь», предложенныйГ.Ф.Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому вдругих странах понятию «эссенциальная гипертен-зия».

Под ГБ принято понимать хронически протекаю-щее заболевание, основным проявлением которогоявляется АГ, не связанная с наличием патологическихпроцессов, при которых повышение АД обусловленоизвестными, в современных условиях часто устраняе-мыми причинами (симптоматические АГ). В силу тогочто ГБ – гетерогенное заболевание, имеющее доволь-но отчетливые клинико-патогенетические вариантыс существенно различающимися на начальных этапахмеханизмами развития, в научной литературе вместотермина «гипертоническая болезнь» часто использу-ется понятие «артериальная гипертензия».

3. Классификация АГ3.1. Определение степени повышения АД

Классификация уровней АД у лиц старше 18 летпредставлена в таблице 1. Если значения систоличе-ского АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадаютв разные категории, то степень тяжести АГ оценивает-ся по более высокой категории. Наиболее точно сте-пень АГ может быть определена только у пациентов свпервые диагностированной АГ и у больных, не при-нимающих АГП. Результаты суточного мониториро-вания АД (СМАД) и самостоятельных измерений АДбольными на дому могут помочь в диагностике АГ, ноне заменяют повторные измерения АД в лечебном уч-реждении. Критерии диагностики АГ по результатамСМАД, измерений АД, сделанных врачом и самим па-циентом в домашних условиях, различны. О наличииАГ при оценке результатов СМАД свидетельствует сре-днесуточное АД ≥130/80 мм рт. ст., при самостоятель-ном измерении пациентом в домашних условиях АД≥135/85 мм рт. ст. и при измерении медицинским ра-ботником АД ≥140/90 мм рт. ст. (таблица 2).

Следует иметь в виду, что критерии повышенногоАД в значительной мере являются условными, по-скольку между уровнем АД и риском ССЗ существуетпрямая связь, начиная с величины 115/75 мм рт. ст.Однако использование классификации уровня АД уп-рощает диагностику и лечение АГ в повседневнойпрактике.

3.2. Факторы, влияющие на прогноз, и оценкаобщего (суммарного) сердечно-сосудистогориска

Величина АД является важнейшим, но далеко неединственным фактором, определяющим тяжестьАГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значениеимеет оценка общего сердечно-сосудистого риска,степень которого зависит от величины АД, а такженаличия или отсутствия сопутствующих факторовриска (ФР), поражения органов-мишеней (ПОМ) иассоциированных клинических состояний (АКС)(таблица 3).

По сравнению с предыдущими рекомендациями из-менились критерии диагностики метаболическогосиндрома (МС) [4]. Значения общего холестерина


8

(ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотно-сти (ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов высокойплотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) для диаг-ностики дислипидемии (ДЛП) соответствуют Россий-ским рекомендациям по диагностике и коррекции на-рушений липидного обмена [5].

В диагностике поражения сосудов по-прежнему ис-пользуются такие критерии, как величина скоростипульсовой волны на участке между сонной и бедрен-ной артериями более 12 м/с и лодыжечно-плечевойиндекс менее 0,9, а при оценке поражения почекуменьшение скорости клубочковой фильтрации(СКФ) <60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD формула*) или кли-ренс креатинина ниже 60 мл/мин (формула Кокроф-та-Гаулта**).

В зависимости от степени повышения АД, наличияФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть отнесены кодной из четырех групп риска: низкого, среднего, вы-сокого и очень высокого дополнительного риска (таб-лица 4). Термин «дополнительный риск» используется,чтобы подчеркнуть, что риск сердечно-сосудистых ос-ложнений (ССО) и смерти от них у пациентов с АГ все-гда больше, чем средний риск в популяции. Эта системастратификации риска, учитывающая собственно ФР,ПОМ, сахарный диабет (СД), МС и АКС, разработана наосновании результатов Фрамингемского исследования(Фрамингемская модель). Она достаточно проста,удобна в использовании и имеет большое значениепри выборе тактики лечения больных (стартовая тера-пия АГ, определение целевого уровня АД и конечныхцелей лечения, необходимость назначения комбини-рованной терапии, потребность в статинах и другихнегипотензивных препаратах), которая зависит от на-чального уровня общего сердечно-сосудистого риска.По этой системе стратификации риск ССО определя-ется врачом после завершения полного обследованияпациента.

Экспресс-оценка уровня риска может проводитьсяне только врачом, но и медицинской сестрой с ис-пользованием европейской системы стратификацииSCORE, которая имеет такую же градацию величинриска, как и Фрамингемская модель, – низкий, сред-ний, высокий и очень высокий. Но надо иметь в виду,что по Фрамингемской одели» оценивается риск ССЗи смерти, а по модели SCORE оценивается только рисксердечно-сосудистой смерти в течение 10 лет у боль-ных, не имеющих доказанной ишемической болезнисердца (ИБС). По Фрамингемской модели низкомуриску соответствует вероятность развития ССО исмерти от них в течение ближайших 10 лет менее 15%,среднему риску – 15–20%, высокому – 20–30% и

очень высокому риску – более 30%. При оценке вели-чины риска по модели SCORE учитываются пол, воз-раст, статус курения, величина АД и ОХС. Для РФ посистеме SCORE низкому риску соответствует вероят-ность смерти в течение ближайших 10 лет менее 1%,среднему риску – 1–4%, высокому – 5–9% и очень вы-сокому риску – 10% и более. Особого внимания требу-ют пациенты, имеющие высокий и очень высокийриск развития ССО как по Фрамингемской модели,так по системе SCORE (таблица 5). Систему стратифи-кации риска SCORE у больных, имеющих высоковеро-ятные ПОМ и АКС, целесообразно использовать какпредварительную с последующим уточнением вели-чины риска по методу стратификации, основанномуна Фрамингемской модели после проведения допол-нительного обследования.

3.3. Формулировка диагнозаПри формулировании диагноза по возможности

максимально полно должны быть отражены ФР,ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повы-шения АД обязательно указывается у пациентов свпервые диагностированной АГ, у остальных боль-ных пишется достигнутая степень АГ. Если больнойнаходился в стационаре, то в диагнозе указываетсястепень АГ на момент поступления. Необходимо так-же указать стадию заболевания, чему в России по-прежнему придают большое значение. Согласнотрехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии пред-полагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – присутствиеизменений со стороны одного или нескольких орга-нов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливаетсяпри наличии АКС.

При отсутствии АКС термин «гипертоническая бо-лезнь» в силу своей высокой прогностической значи-мости закономерно занимает первую позицию в стру-ктуре диагноза. При наличии АКС, сопровождающих-ся высокой степенью нарушения функции или проте-кающих в острой форме (например, острый коронар-ный синдром), «гипертоническая болезнь» в структу-ре диагноза сердечно-сосудистой патологии можетзанимать не первую позицию. При вторичных фор-мах АГ, «артериальная гипертензия», как правило, за-нимает не первое место в структуре диагноза.

Примеры диагностических заключений:• ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2

(средний).• ГБ II стадии. Достигнутая степень АГ 3. ДЛП. ГЛЖ.

Риск 4 (очень высокий).• ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия на-

пряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).• ГБ II стадии. Достигнутая степень АГ 2. Атероскле-

роз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).• ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Облитери-

рующий атеросклероз сосудов нижних конечно-стей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень вы-сокий).

• ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД типа 2. Риск 3 (высо-кий).

• ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постин-фарктный (крупноочаговый) и атеросклеротиче-

* СКФ по MDRD формуле (мл/мин/1,73 м2) = 186 × (креатинин/88, мкмоль/л)-1,154 × (возраст, лет)-0,203

для женщин результат умножают на 0,742

** Клиренс креатинина по формуле

Кокрофта-Гаулта 88 × (140 – возраст, лет) × масса тела, кг(мл/мин) 72 × креатинин, мкмоль/л

для женщин результат умножают на 0,85

=


9

ский кардиосклероз. ГБ III стадии. Достигнутаястепень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).

• ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ.Ожирение II степени. Нарушение толерантностик глюкозе. Риск 4 (очень высокий).

• Феохромоцитома правого надпочечника. СтепеньАГ 3. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

4. ДиагностикаОбследование пациентов с АГ проводится в соот-

ветствии со следующими задачами:• определение стабильности повышения АД и сте-

пени тяжести АГ (таблица 1);• исключение вторичной (симптоматической) АГ

или идентификация ее формы;• оценка общего сердечно-сосудистого риска:

– выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ иАКС, которые могут повлиять на прогноз и эф-фективность лечения;

Диагностика АГ и последующее обследование вклю-чают следующие этапы:

• повторные измерения АД;• выяснение жалоб и сбор анамнеза;• физикальное обследование;• лабораторно-инструментальные методы исследо-

вания: более простые на I этапе и более сложныена II этапе обследования.

4.1. Правила измерения АД4.1.1. Способы измерения АД

Измерение АД проводит врач или медицинская се-стра в амбулаторных условиях или стационаре (кли-ническое АД). Кроме того, АД также может регистри-ровать сам пациент или родственники в домашнихусловиях – самоконтроль АД (СКАД). Суточное мони-торирование АД проводят медицинские работникиамбулаторно или в условиях стационара. Клиниче-ское измерение АД имеет наибольшую доказательнуюбазу для обоснования классификации уровней АД,прогноза рисков, оценки эффективности терапии.Точность измерения АД и, соответственно, гарантияправильной диагностики АГ, определения ее степенитяжести зависят от соблюдения правил по его измере-нию.

Для измерения АД имеет значение соблюдение сле-дующих условий.4.1.2. Положение больного

Сидя в удобной позе; рука на столе и находится науровне сердца; манжета накладывается на плечо, ниж-ний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.4.1.3. Условия измерения АД

• Исключается употребление кофе и крепкого чая втечение 1 ч перед исследованием;

• Рекомендуется не курить в течение 30 мин до из-мерения АД;

• Отменяется прием симпатомиметиков, включаяназальные и глазные капли;

• АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; вслучае если процедуре измерения АД предшествовалазначительная физическая или эмоциональная нагруз-ка, период отдыха следует продлить до 15–30 мин.

4.1.4. Оснащение• Размер манжеты должен соответствовать размеру

руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должнаохватывать не менее 80% окружности плеча; длявзрослых лиц применяется манжета шириной12–13 см и длиной 30–35 см (средний размер); нонеобходимо иметь в наличии большую и маленькуюманжету для полных и худых рук соответственно.

• Столбик ртути или стрелка тонометра перед началомизмерения должны находиться на нулевой отметке.

4.1.5. Кратность измерения• Для оценки уровня АД на каждой руке следует вы-

полнить не менее двух измерений с интерваломне менее 1 мин; при разнице АД≥5 мм рт. ст. про-изводят одно дополнительное измерение; за ко-нечное (регистрируемое) значение принимаетсяминимальное из трех измерений.

• Для диагностики АГ при небольшом повышенииАД повторное измерение (2–3 раза) проводят че-рез несколько месяцев.

• При выраженном повышении АД и наличии ПОМ,высоком и очень высоком риске ССО повторныеизмерения АД проводят через несколько дней.

4.1.6. Техника измерения• Быстро накачать воздух в манжету до уровня дав-

ления, на 20 мм рт. ст. превышающего САД (по ис-чезновению пульса).

Таблица 1. Классификация уровней АД, мм рт. ст.

Категория АД Систолическое АД Диастолическое АД

Оптимальное <120 и <80Нормальное 120–129 и/или 80–84Высокое нормальное 130–139 и/или 85–89АГ 1-й степени 140–159 и/или 90–99АГ 2-й степени 160–179 и/или 100–109АГ 3-й степени ≥180 и/или ≥110Изолированная систолическая АГ* ≥140 и <90

* ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3 степень согласно уровню систолического АД.

Таблица 2. Пороговые уровни АД (в мм рт. ст.) для диагностики АГ по данным различных методов измерения

Показатель Систолическое АД Диастолическое АД

Клиническое или офисное АД 140 и/или 90СМАД: среднесуточное АД 125–130 и/или 80Дневное АД 130–135 и/или 85Ночное АД 120 и/или 70Домашнее АД 130–135 и/или 85


10

• АД измеряют с точностью до 2 мм рт. ст.• Снижать давление в манжете со скоростью при-

мерно 2 мм рт. ст. в 1 секунду.• Уровень давления, при котором появляется 1-й

тон, соответствует САД (1 фаза тонов Короткова).• Уровень давления, при котором происходит ис-

чезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) соот-ветствует ДАД; у детей, подростков и молодых лю-дей сразу после физической нагрузки, у беремен-ных и при некоторых патологических состояни-ях у взрослых, когда невозможно определить 5фазу, следует попытаться определить 4 фазу тоновКороткова, которая характеризуется значитель-ным ослаблением тонов.

• Если тоны очень слабы, то следует поднять руку ивыполнить несколько сжимающих движений ки-стью, затем измерение повторить, при этом неследует сильно сдавливать артерию мембранойфонендоскопа.

• При первичном осмотре пациента следует изме-рить давление на обеих руках; в дальнейшем изме-рения проводят на той руке, на которой АД выше.

• У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц,получающих антигипертензивную терапию(АГТ), следует также произвести измерение АД че-рез 2 мин пребывания в положении стоя.

• Целесообразно измерять АД на ногах, особенно убольных моложе 30 лет; измерение проводится спомощью широкой манжеты (той же, что и у лиц сожирением); фонендоскоп располагается в под-коленной ямке; для выявления окклюзирующихпоражений артерий и оценки лодыжечно-плече-вого индекса измеряют САД с помощью манжеты,расположенной на лодыжке, и/или ультразвуко-вым методом.

• Частота сердечных сокращений подсчитываетсяпо пульсу на лучевой артерии (минимум за 30 се-кунд) после второго измерения АД в положениисидя.

4.1.7. Измерение АД в домашних условияхПоказатели АД, полученные в домашних условиях,

могут стать ценным дополнением к клиническому АДпри диагностике АГ и контроле за эффективностьюлечения, но предполагают применение других нор-мативов. Принято считать, что величина АД 140/90мм рт. ст., измеренная на приеме у врача, соответству-ет АД примерно 130–135/85 мм рт. ст. при измерениидома. Оптимальная величина АД при самоконтролесоставляет 130/80 мм рт. ст. Для СКАД могут быть ис-пользованы традиционные тонометры со стрелочны-ми манометрами, но в последние годы предпочтениеотдается автоматическим и полуавтоматическимприборам для домашнего применения, прошедшимстрогие клинические испытания для подтвержденияточности измерений. Следует с осторожностью трак-товать результаты, полученные с помощью большин-ства имеющихся в настоящее время приборов, кото-рые измеряют АД на запястье; необходимо такжеиметь в виду, что приборы, измеряющие АД в артери-ях пальцев кисти, отличает низкая точность получае-мых при этом значений АД.

Величины АД, полученные при СКАД, позволяютточнее судить о прогнозе ССО. Проведение его пока-зано при подозрении на изолированную клиниче-скую АГ (ИКАГ) и изолированную амбулаторную АГ(ИААГ), при необходимости длительного контроляАД на фоне медикаментозного лечения, при АГ, рези-стентной к лечению. СКАД может применяться придиагностике и лечении АГ у беременных, пациентов сСД, пожилых лиц.

СКАД обладает следующими достоинствами:• дает дополнительную информацию об эффектив-

ности АГТ;• улучшает приверженность пациентов к лечению;• измерение проводится под контролем пациента,

поэтому, в отличие от СМАД, полученные цифрыАД вызывают меньше сомнений по поводу надеж-ности работы аппарата и условий измерения АД.

СКАД не может быть рекомендован в следующихситуациях:

• измерение вызывает беспокойство у пациента;• пациент склонен использовать полученные резуль-

таты для самостоятельной коррекции терапии.Вместе с тем необходимо учитывать, что СКАД не

может дать информацию об уровнях АД в течение«повседневной« дневной активности, особенно у ра-ботающей части населения, и в ночные часы.4.1.8. Суточное мониторирование АД

Клиническое АД является основным методом опре-деления величины АД и стратификации риска, ноСМАД имеет ряд определенных достоинств:

• дает информацию об АД в течение «повседнев-ной» дневной активности и ночные часы;

• позволяет уточнить прогноз ССО;• более тесно связано с изменениями в органах-ми-

шенях исходно и наблюдаемой их динамикой впроцессе лечения;

• более точно оценивает антигипертензивный эф-фект терапии, так как позволяет уменьшить эф-фект «белого халата» и плацебо.

СМАД предоставляет важную информацию о состо-янии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, вчастности позволяет определять суточный ритм АД,ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД вовремени и равномерность антигипертензивного эф-фекта препаратов.

Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболеецелесообразно:

• повышенная лабильность АД при повторных из-мерениях, визитах или по данным самоконтроля;

• высокие значения клинического АД у пациентов смалым числом ФР и отсутствием характерных дляАГ изменений органов-мишеней;

• нормальные значения клинического АД у пациен-тов с большим числом ФР и/или наличием харак-терных для АГ изменений органов-мишеней;

• большие отличия в величине АД на приеме и поданным самоконтроля;

• резистентность к АГТ;• эпизоды гипотензии, особенно у пожилых паци-

ентов и больных СД;• АГ у беременных и подозрение на преэклампсию.


11

Для проведения СМАД могут быть рекомендованытолько аппараты, успешно прошедшие строгие кли-нические испытания по международным протоколамдля подтверждения точности измерений. При интер-претации данных СМАД основное внимание должнобыть уделено средним значениям АД за день, ночь исутки (и их соотношениям). Остальные показателипредставляют несомненный интерес, но требуютдальнейшего накопления доказательной базы.4.1.9. Изолированная клиническая АГ

У некоторых лиц при измерении АД медицинскимперсоналом регистрируемые величины АД соответ-ствуют АГ, тогда как показатели СМАД или АД, изме-ренного в домашних условиях, остаются в пределахнормальных величин, т.е. имеет место АГ «белого ха-лата», или что более предпочтительно «изолирован-ная клиническая АГ». ИКАГ выявляется примерно у15% лиц в общей популяции. У этих лиц риск ССОменьше, чем у больных АГ. Однако по сравнению снормотониками у этой категории лиц чаще наблю-даются органные и метаболические изменения. Дос-таточно часто ИКАГ со временем трансформируетсяв обычную АГ. Предвидеть возможность выявленияАГ в каждом конкретном случае сложно, однако ча-ще ИКАГ наблюдается при АГ 1 степени у женщин,пожилых, некурящих лиц, недавно выявленой АГ инебольшом числе измерений АД в амбулаторных иклинических условиях.

Диагностику ИКАГ проводят на основании данныхСКАД и СМАД. При этом наблюдается повышениеклинического АД при повторных измерениях (какминимум трижды), тогда как показатели СКАД (сред-нее значение АД за 7 дней измерения) и СМАД нахо-дятся в пределах нормы (таблица 1). ДиагностикаИКАГ, по данным СКАД и СМАД, может не совпадать,причем особенно часто это наблюдается у работаю-щих пациентов. В этих случаях необходимо ориен-тироваться на данные СМАД. Установление данногодиагноза требует проведения исследования дляуточнения наличия ФР и ПОМ. У всех пациентов сИКАГ необходимо использовать немедикаментоз-ные методы лечения АГ. При наличии высокого иочень высокого риска ССО рекомендуется начатьАГТ.4.1.10. Изолированная амбулаторная АГ

Обратным феноменом для ИКАГ является «изоли-рованная амбулаторная АГ» (ИААГ) или «маскирован-ная» АГ, когда при измерении АД в медицинском учре-ждении выявляются нормальные величины АД, но ре-зультаты СКАД и/или СМАД указывают на наличие АГ.Информация об ИААГ пока весьма ограничена, но из-вестно, что она выявляется примерно у 12–15% лиц вобщей популяции. У этих пациентов по сравнению с нормотониками ча-ще выявляются ФР, ПОМ, а риск ССО практически та-кой же, как у пациентов с АГ.4.1.11. Центральное АД

В артериальном русле наблюдаются сложные гемо-динамические явления, приводящие к появлению такназываемых «отраженных» пульсовых волн преиму-щественно от резистивных сосудов, и их суммации с

основной (прямой) пульсовой волной, возникающейпри выбросе крови из сердца. Суммация прямой и от-раженных волн в фазу систолы приводит к формиро-ванию феномена «аугментации» (усиления) САД. Сум-ма прямой и отраженных волн отличается на разныхсосудах, в результате АД (в первую очередь САД) отли-чается в различных магистральных сосудах и не сов-падает с измеренным на плече. Так, хорошо известенфакт, что в норме САД на нижних конечностях прево-сходит САД, измеренное на плече, на 5–20%. Большоепрогностическое значение имеет АД в восходящейили центральной части аорты или «центральное» АД.В последние годы появились специальные методики(например, апланационная тонометрия лучевой илисонной артерии), которые позволяют исходя из коли-чественной сфигмограммы и АД, измеренного наплече, рассчитывать центральное АД. Исследованияпоказали, что это расчетное центральное АД в аортеможет оказаться ценным при оценке эффективностипроводимой терапии и, по-видимому, позволит вы-явить дополнительную группу пациентов с «псевдоги-пертонией», у которых имеет место нормальное цен-тральное давление, но повышенное АД на плече из-зааномально высокой суммы прямой и отраженнойволн давления в верхних конечностях. У пожилыхбольных большой вклад в повышение АД в плечевойартерии относительно АД в аорте вносит повышениежесткости ее стенки. Эти факты, несомненно, необхо-димо учитывать, но доказательная база в отношениипреимуществ расчетного центрального давления пе-ред традиционным АД, измеряемым на плече, требуетпроведения дальнейших полномасштабных исследо-ваний.

4.2. Методы обследованияПосле выявления АГ следует обследовать пациента

на предмет исключения симптоматических АГ, опре-делить степень и стадию АГ, а также риск ССО.4.2.1. Сбор анамнеза

Тщательно собранный анамнез обеспечивает воз-можность получения важной информации о сопутст-вующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных фор-мах АГ. В таблице 6 представлены сведения, которыенеобходимо выяснить у пациента при беседе с ним.4.2.2. Физикальное исследование

Физикальное обследование больного АГ, направле-но на выявление ФР, признаков вторичного характераАГ и органных поражений. Измеряют рост, массу телас вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2 иокружность талии (ОТ). Данные физикального обсле-дования, указывающие на вторичный характер АГ, иорганные поражения представлены в таблице 7.4.2.3. Лабораторные и инструментальные мето-ды исследования

При обследовании больного АГ необходимо идтиот простых методов исследования к более сложным.На первом этапе выполняют рутинные исследования,обязательные у каждого больного для диагностики АГ.Если на этом этапе у врача отсутствуют основания по-дозревать вторичный характер АГ и полученных дан-ных достаточно для четкого определения группы ри-


12

Таблица 3. Критерии стратификации риска

Факторы риска Поражение органов мишеней

• Величина пульсового АД (у пожилых) ГЛЖ• Возраст (мужчины >55 лет; женщины >65 лет) • ЭКГ: признак Соколова-Лайона >38 мм; Корнельское • Курение произведение >2440 мм × мс• Дислипидемия: ОХС>5,0 ммоль/л (190 мг/дл) • ЭхоКГ: ИММЛЖ ≥125 г/м2 для мужчин и ≥110 г/м2 для женщин

или ХС ЛПНП>3,0 ммоль/л (115 мг/дл) Сосудыили ХС ЛПВП<1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин • УЗ-признаки утолщения стенки артерии (ТИМ>0,9 мм) или и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин атеросклеротические бляшки магистральных сосудовили ТГ>1,7 ммоль/л (150 мг/дл) • Скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с

• Глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л (102–25 мг/дл) • Лодыжечно-плечевой индекс <0,9• НТГ Почки• Семейный анамнез ранних ССЗ (у мужчин <55 лет; у женщин <65 лет) • Небольшое повышение сывороточного креатинина:• АО (ОТ>102 см для мужчин и >88 см для женщин) при отсутствии МС* 115–133 мкмоль/л (1,3–1,5 мг/дл) для мужчин или

107–124 мкмоль/л (1,2–1,4 мг/дл) для женщин• Низкая СКФ<60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD-формула) или низкий

клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта)• МАУ 30–300 мг/сут• Отношение альбумин/креатинин в моче ≥22 мг/г (2,5 мг/ммоль)

для мужчин и ≥31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

Сахарный диабет Ассоциированные клинические состояния

• Глюкоза в плазме крови натощак ≥7,0 ммоль/л (126 мг/дл) ЦВБпри повторных измерениях • ишемический МИ

• Глюкоза в плазме крови после еды или через 2 ч после приема • геморрагический МИ75 г глюкозы >11,0 ммоль/л (198 мг/дл) • ТИА

Заболевания сердцаМетаболический синдром • ИМ

• стенокардияОсновной критерий – АО (ОТ>94 см для мужчин и >80 см для женщин) • коронарная реваскуляризацияДополнительные критерии: АД≥130/85 мм рт. ст., • ХСНХС ЛПНП>3,0 ммоль/л, ХС ЛПВП<1,0 ммоль/л для мужчин или Заболевания почек<1,2 ммоль/л для женщин, ТГ>1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак • диабетическая нефропатия≥6,1 ммоль/л, НТГ – глюкоза плазмы через 2 ч после приема • почечная недостаточность: сывороточный креатинин75 г глюкозы ≥7,8 и ≤11,1 ммоль/л >133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин и >124 мкмоль/л• Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает (1,4 мг/дл) для женщин

на наличие МС Заболевания периферических артерий• расслаивающая аневризма аорты• симптомное поражение периферических артерийГипертоническая ретинопатия• кровоизлияния или экссудаты• отек соска зрительного нерва

*При диагностике МС используются критерии, указанные в данной таблице в подразделе «Метаболический синдром».См. здесь и далее: ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка; НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе; ЦВБ – цереброваскулярные болезни;ОТ – окружность талии; АО – абдоминальное ожирение; ЭКГ – электрокардиография; ЭхоКГ – эхокардиография; ИММЛЖ – индекс массымиокарда левого желудочка; УЗ – ультразвуковой; ТИМ – толщина интима-медиа; МАУ – микроальбуминурия.

Таблица 4. Стратификация риска у больных АГ*

ФР, ПОМ и СЗ АД, мм рт. ст.

АГ 1-й степени 140–159/90–99 АГ 2-й степени 160–179/100–109 АГ 3-й степени ≥180/110

Нет ФР Низкий дополнительный риск Средний дополнительный риск Высокий дополнительный риск

1–2 ФР Средний дополнительный риск Средний дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск

≥3 ФР, ПОМ, МС или СД

АКС Очень высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск

*Точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полно проведено клинико-инструменталь-ное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличиябляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого илиочень высокого.См. здесь и далее: СЗ – сопутствующие заболевания.

Высокий дополнительный риск Высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск

Таблица 5. Пациенты с высоким и очень высоким риском

• САД≥180 мм рт. ст. и/или ДАД≥110 мм рт. ст.• САД>160 мм рт. ст. при низком ДАД (<70 мм рт. ст.)• Сахарный диабет• Метаболический синдром• ≥3 факторов риска• Поражение органов мишеней:

- ГЛЖ, по данным ЭКГ или ЭхоКГ- УЗ-признаки утолщения стенки сонной артерии (ТИМ >0,9 мм или атеросклеротическая бляшка)- увеличение жесткости стенки артерий- умеренное повышение сывороточного креатинина- уменьшение СКФ или клиренса креатинина- микроальбуминурия или протеинурия

• Ассоциированные клинические состояния

ска пациента и, соответственно, тактики лечения, тона этом обследование может быть закончено. На вто-ром этапе рекомендуются дополнительные исследо-вания для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР,ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показани-ям проводят углубленное обследование пациента, ко-гда требуется подтвердить вторичный характер АГ итщательно оценить состояние больных при ослож-ненном течении АГ (таблица 8).4.2.4. Исследование состояния органов-мишеней

Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычай-но важно, так как оно позволяет не только определитьриск развития ССО, но и проследить за состояниембольных в динамике, оценить эффективность и безо-пасность АГТ. Для выявления ПОМ используют допол-нительные методы исследования сердца, магистраль-ных артерий, почек, головного мозга. Выполнение

этих исследований показано в тех случаях, когда онимогут повлиять на оценку уровня риска и тактику ве-дения пациента.

Сердце – для оценки состояния сердца выполня-ются ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индекса Соколо-ва-Лайона (SV1+RV5–6>38 мм) и Корнельского произ-ведения ((RAVL+SV5) мм × QRS мс >2440 мм × мс) поз-воляет выявить ГЛЖ. Более чувствительным и специ-фичным методом оценки поражения сердца при АГявляется расчет ИММЛЖ с помощью ЭхоКГ*. Верхнеезначение нормы для этого показателя составляет 124г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По соотно-шению толщины задней стенки левого желудочка(ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом вели-чины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирова-ния ЛЖ. При ТЗСЛЖ/РЛЖ >0,42 и увеличенииИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ, при


13

Таблица 6. Рекомендации по сбору анамнеза у больных АГ

1. Длительность существования АГ, уровни повышения АД, наличие гипертонических кризов.

2. Диагностика вторичных форм АГ:

• семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);

• наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные

заболевания почек);

• употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные

противовоспалительные средства, кокаин, эритропоэтин, циклоспорин;

• эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);

• мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)

3. Факторы риска:

• наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД;

• наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД;

• курение;

• нерациональное питание;

• ожирение;

• низкая физическая активность;

• храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);

• личностные особенности пациента

4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:

• головной мозг и глаза – головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;

• сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;

• почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;

• периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.

5. Предшествующая антигипертензивная терапия: применяемые антигипертензивные препараты, их эффективность

и переносимость

6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки

Примечание. См. здесь и далее: ТИА – транзиторная ишемическая атака.

Таблица 7. Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ и органную патологию

Признаки вторичной АГ:

• симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;

• нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);

• при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);

• аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий – вазоренальная

АГ);

• аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);

• ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты, атеро-

склероз, неспецифический аортоартериит).

Признаки ПОМ и АКС:

• головной мозг – двигательные или сенсорные расстройства;

• сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна;

• сердце – смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, на-

личие периферических отеков, определение размеров печени);

• периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;

• сонные артерии – систолический шум.

Показатели висцерального ожирения:

• увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин от >102 см, у женщин от >88 см;

• повышение ИМТ [масса тела (кг)/рост (м)2]: избыточная масса тела – ИМТ≥25 кг/м2, ожирение – ИМТ≥30 кг/м2

Примечание. См. здесь и далее: ХСН – хроническая сердечная недостаточность.

ТЗСЛЖ/РЛЖ <0,42 и увеличении ИММЛЖ – эксцентри-ческая ГЛЖ, в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ >0,42 и нормаль-ном ИММЛЖ – концентрическое ремоделирование.Прогностически наименее благоприятной являетсяконцентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценитьдиастолическую и систолическую функции ЛЖ.

*Масса миокарда ЛЖ (г) =

1,04 × [(ТМЖП, см + ТЗС, см + КДР, см)3 – (КДР, см)3] – 13,6 [6].

ИММЛЖ = ММЛЖ/площадь поверхности тела

Площадь поверхности тела =

масса тела0,425 (кг) × рост0,725 (см) × 0,007184 (г/м2).

Сосуды. Для диагностики поражения магистраль-ных артериальных сосудов при АГ проводят УЗИ об-щей сонной артерии, что позволяет выявить призна-ки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по уве-личению ТИМ>0,9 мм. ТИМ>1,3 мм, или локальноеутолщение на 0,5 мм или на 50% относительно сосед-них участков в области бифуркации или внутреннейсонной артерии, расценивается как признак ее атеро-склеротического поражения.

С помощью допплерографии на сосудах лодыжки иплеча или измерения на них АД можно рассчитать ло-дыжечно-плечевой индекс. Снижение его величиныменее 0,9 свидетельствует об облитерирующем пора-жении артерий нижних конечностей и может расце-ниваться как косвенный признак выраженного атеро-склероза.

Существует высокая степень корреляции между ве-роятностью развития ССО и жесткостью крупных(эластических) артерий, оцениваемой по величинескорости распространения пульсовой волны на уча-стке между сонной и бедренной артериями. Наиболь-шая вероятность осложнений наблюдается при повы-шении скорости пульсовой волны более 12 м/с.

Почки. Для диагностики патологии почек и уточ-нения их функционального состояния исследуютуровень креатинина в сыворотке крови и экскрециюбелка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренскреатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ поMDRD-формуле. Клиренс креатинина ниже 60мл/мин, или СКФ <60 мл/мин/1,73 м2, свидетельству-ет о начальных изменениях функции почек даже принормальном уровне креатинина в крови. Исследова-ние мочи на наличие альбумина с помощью тест-по-лосок проводят всем пациентам. При отрицательномрезультате рекомендуется использование специаль-ных методов для выявления МАУ (30–300 мг/сут). МАУподтверждает наличие у пациента нефропатии, кото-рая является важным предиктором ССО. Показано оп-ределение концентрации мочевой кислоты в крови,так как гиперурикемия часто наблюдается при неле-ченой АГ, особенно в рамках МС, и может коррелиро-вать с наличием нефроангиосклероза.

Исследование сосудов глазного дна целесооб-разно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ,так как небольшие изменения сосудов сетчатки частоявляются неспецифичными и присутствуют без связис АГ. Выраженные изменения – кровоизлияния, экссу-даты и отек соска зрительного нерва – у больных с тя-желой АГ ассоциируются с повышенным сердечно-сосудистым риском.

Головной мозг. Проведение КТ или МРТ позво-ляет уточнить наличие, характер и локализацию па-тологических изменений, выявить зоны лейкоарео-за и бессимптомно перенесенные МИ. Эти методыотносятся к дорогостоящим и не являются повсеме-стно доступными, но их высокая информативностьслужит основанием для широкого использования вклинической практике. У пожилых пациентов с АГчасто необходимо проведение специальных тестов


14

Таблица 8. Лабораторно-инструментальные методы

исследования

Обязательные исследования:

• общий анализ крови и мочи;

• содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

• содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛПВП, ТГ, креатинина;

• определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);

• ЭКГ.

Исследования, рекомендуемые дополнительно:

• содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;

• ЭхоКГ;

• определение МАУ;

• исследование глазного дна;

• УЗИ почек и надпочечников;

• УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;

• рентгенография органов грудной клетки;

• СМАД и СКАД;

• определение лодыжечно-плечевого индекса;

• определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);

• пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови >5,6 ммоль/л (100 мг/дл);

• количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат).

Углубленное исследование:

• осложненная АГ – оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;

• выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; определение

катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников, почек и

головного мозга, КТ или МРА

Примечание. См. здесь и далее: УЗИ – ультразвуковое сканирование; КТ – компьютерная томография; МРТ – магнитно-резонансная

томография; МРА – магнитно-резонансная ангиография.


15

с использованием опросников для раннего выявле-ния нарушения когнитивных функций.4.2.5. Генетический анализ у больных АГ

У больных АГ часто прослеживается отягощенныйсемейный анамнез по ССЗ, что является основаниемпредполагать ее наследственный характер. ГБ имеетмногофакторную этиологию и относится к полиген-ным заболеваниям. В ряде исследований показано по-вышение уровня экспрессии и наличие «неблагопри-ятных» вариантов полиморфизма генов, кодирующихпрессорные системы регуляции АД, такие как ангио-тензинпревращающий фермент (АПФ), ангиотензи-ноген, рецепторы к ангиотензину II (А II) и др. Рольэтих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждает-ся в дальнейшем изучении. Генетическая предраспо-ложенность к АГ может оказывать влияние на эффек-тивность и переносимость АГТ. В клинической прак-тике важно обнаружить или исключить редкие, моно-генные формы наследственной АГ. К ним относятся, вчастности, синдром Лиддля, патология амилоидчув-ствительных эпителиальных натриевых каналов, син-дром кажущейся избыточности минералокортикоид-ной активности и гиперальдостеронизм, корригируе-мый глюкокортикоидами. Генетическое исследова-ние и выявление мутантного гена позволяют в такихслучаях выявить причину АГ и в ряде случаев провес-ти патогенетическую терапию.

5. Тактика ведения больных АГ5.1. Цели терапии

Основная цель лечения больных АГ состоит в мак-симальном снижении риска развития ССО и смертиот них. Для достижения этой цели требуется не толь-ко снижение АД до целевого уровня, но и коррекциявсех модифицируемых ФР (курение, ДЛП, гипергли-кемия, ожирение), предупреждение, замедление тем-па прогрессирования и/или уменьшение пораженияорганов-мишеней, а также лечение ассоциированныхи сопутствующих заболеваний (ИБС, СД и др.).

При лечении больных АГ величина АД должна бытьменее 140/90 мм рт. ст., что является ее целевым уров-нем. При хорошей переносимости назначенной тера-пии целесообразно снижение АД до более низких

значений. У пациентов с высоким и очень высокимриском ССО необходимо снизить АД до 140/90 мм рт.ст. и менее в течение 4 нед. В дальнейшем, при усло-вии хорошей переносимости рекомендуется сниже-ние АД до 130–139/80–89 мм рт. ст. При проведенииАГТ следует иметь в виду, что бывает трудно достичьуровня САД<140 мм рт. ст. у пациентов с СД, ПОМ, упожилых больных и уже имеющих ССО. Достижениеболее низкого целевого уровня АД возможно толькопри хорошей переносимости и может занимать боль-ше времени, чем его снижение до величины менее140/90 мм. рт. ст. При плохой переносимости сниже-ния АД рекомендуется его снижение в несколько эта-пов. На каждом этапе АД снижается на 10–15% от ис-ходного уровня за 2–4 нед с последующим переры-вом для адаптации пациента к более низким величи-нам АД. Следующий этап снижения АД и, соответст-венно, усиление АГТ в виде увеличения доз и/или ко-личества принимаемых препаратов возможен толькопри условии хорошей переносимости уже достигну-тых величин АД. Если переход на следующий этап вы-зывает ухудшение состояния пациента, целесообраз-но вернуться на предыдущий уровень еще на некото-рое время. Таким образом, снижение АД до целевогоуровня происходит в несколько этапов, число кото-рых индивидуально и зависит как от исходного уров-ня АД, так и от переносимости АГТ. Использованиеэтапной схемы снижения АД с учетом индивидуаль-ной переносимости, особенно у пациентов с высокими очень высоким риском ССО, позволяет достичь це-левого уровня АД и избежать эпизодов гипотонии, скоторыми связано увеличение риска развития ИМ иМИ. При достижении целевого уровня АД необходимоучитывать нижнюю границу снижения САД до110–115 мм рт. ст. и ДАД до 70–75 мм рт. ст., а такжеследить за тем, чтобы в процессе лечения не происхо-дило увеличения пульсового АД у пожилых пациентов,что возникает главным образом за счет снижения ДАД.

5.2. Общие принципы ведения больныхПосле оценки сердечно-сосудистого риска выраба-

тывается индивидуальная тактика ведения пациента.Важнейшими ее аспектами являются решения о целе-

Таблица 9. Тактика ведения больных АГ в зависимости от риска ССО

ФР, ПОМ и СЗ Артериальное давление, мм рт. ст.

АГ 1-й степени 140–159/90–99 АГ 2-й степени 160–179/100–109 АГ 3-й степени ≥180/110

Примечание. См. здесь и далее: ОЖ – образ жизни.

Нет ФРИзменение ОЖ на несколько месяцев,

при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию

Изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать

лекарственную терапию

Изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную

терапию

1–2 ФРИзменение ОЖ на несколько недель,при отсутствии контроля АД начать


Изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать



терапию

≥3 ФР, ПОМ, МС или СД

Изменение ОЖ + начать лекарственную терапию

Изменение ОЖ + начать лекарственную терапию


терапию

АКСИзменение ОЖ +

немедленно начать лекарственнуютерапию


терапию


терапию

сообразности и выборе медикаментозной терапии.При определении показаний к АГТ следует учитыватьстепень сердечно-сосудистого риска и величину АД.Степень сердечно-сосудистого риска служит основ-ным показанием для назначения АГП (таблица 9).

Рекомендации по изменению ОЖ следует даватьвсем пациентам, имеющим АГ (или высокое нормаль-ное АД в сочетании хотя бы с одним фактором риска),и этому должно уделяться особое внимание. У лиц свысоким и очень высоким суммарным сердечно-сосу-дистым риском независимо от уровня АД АГТ назна-чают немедленно. При среднем риске у больных АГ 1-2-й степени рекомендуется изменение ОЖ с оценкойсостояния больного через несколько недель и нача-лом медикаментозного лечения в случае сохраненияАГ. При низком риске у лиц с АГ 1-й степени рекомен-дуется изменение ОЖ с оценкой состояния больногочерез несколько месяцев и началом медикаментозно-го лечения в случае безуспешности предпринимае-мых усилий в отношении нормализации АД(АД≥140/90 мм рт. ст.). Таким образом, лечение АГ не-обходимо начинать при величине АД 140/90 мм рт.ст., так как нет убедительных доказательств эффектив-ности АГТ при АД<140/90 мм рт. ст. Лицам с высокимнормальным АД обязательно рекомендуют измене-ние ОЖ, а решение о начале лекарственной терапиипринимают индивидуально. Наиболее вероятно ее на-значение в случае наличия у больного АКС или ПОМ,особенно в комбинации с другими ФР. У лиц с высо-ким нормальным АД, имеющих только ФР, предписы-вается изменение ОЖ.

5.3. Мероприятия по изменению образа жизниМероприятия по изменению ОЖ рекомендуют всем

больным, в том числе получающим медикаментознуютерапию. Они позволяют:

• снизить АД;• уменьшить потребность в АГП и повысить их эф-

фективность;• благоприятно повлиять на имеющиеся ФР; • осуществить первичную профилактику ГБ у боль-

ных с высоким нормальным АД и у имеющих ФР.Немедикаментозные методы включают в себя:• отказ от курения;• нормализацию массы тела (ИМТ <25 кг/м2);• потребление алкогольных напитков менее 30

г/сут алкоголя для мужчин и 20 г/сут для женщин;• увеличение физической нагрузки – регулярная

аэробная (динамическая) физическая нагрузка по30–40 мин не менее 4 раз в неделю;

• снижение потребления поваренной соли до 5г/сут;

• изменение режима питания с увеличением по-требления растительной пищи, увеличением в рацио-не калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зер-новых) и магния (содержится в молочных продуктах),а также уменьшением потребления животных жиров.

5.4. Медикаментозная терапияУ всех больных АГ необходимо добиваться посте-

пенного снижения АД до целевых уровней. Особенно

осторожно следует снижать АД у пожилых и больных,перенесших ИМ и МИ. Количество назначаемых пре-паратов зависит от исходного уровня АД и сопутству-ющих заболеваний. Например, при АГ 1 степени и от-сутствии ССО возможно достижение целевого АД нафоне монотерапии примерно у 50% больных. При АГ2 и 3 степени, наличии ПОМ, АКС, СД и МС в большин-стве случаев может потребоваться комбинация из 2или 3 препаратов. В настоящее время возможно ис-пользование 2-х стратегий стартовой терапии АГ: мо-нотерапии и низкодозовой комбинированной тера-пии с последующим увеличением количества и/илидоз лекарственного средства при необходимости(схема 1). Монотерапия на старте лечения может бытьвыбрана для пациентов с низким или средним рис-ком. Комбинацию 2 препаратов в низких дозах назна-чают больным с высоким или очень высоким рискомССО (схема 1). Монотерапия базируется на поиске оп-тимального для больного препарата; переход на ком-бинированную терапию целесообразен только в слу-чае отсутствия эффекта последней. Низкодозоваякомбинированная терапия на старте лечения преду-сматривает подбор эффективной комбинации препа-ратов с различными механизмами действия.

Каждый из этих подходов имеет свои преимуществаи недостатки. Преимущество низкодозовой монотера-пии состоит в том, что в случае удачного подбора ле-карства больной не будет принимать еще один препа-рат. Однако стратегия монотерапии требует от врачакропотливого поиска оптимального для больного ан-тигипертензивного средства с частой сменой лекарстви их дозировок, что лишает врача и больного уверен-ности в успехе и в конечном итоге ведет к снижениюприверженности пациентов к лечению. Это особенноактуально для больных АГ 1 и 2 степени, большинствоиз которых не испытывают дискомфорта от повыше-ния АД и не мотивированы к лечению.

При комбинированной терапии в большинстве слу-чаев назначение препаратов с различными механиз-мами действия позволяет, с одной стороны, добитьсяцелевого АД, а с другой – минимизировать количест-во побочных эффектов. Комбинированная терапияпозволяет также подавить контррегуляторные меха-низмы повышения АД. Применение фиксированныхкомбинаций АГП в одной таблетке повышает привер-женность больных к лечению. Недостатком комбини-рованной терапии является то, что иногда больнымприходится принимать лекарство, в котором нет не-обходимости. Пациентам с АД≥160/100 мм рт. ст.,имеющим высокий и очень высокий риск ССО, пол-нодозовая комбинированная терапия может быть на-значена на старте лечения. У 15–20% пациентов конт-роль АД не может быть достигнут при использовании2 препаратов. В этом случае используется комбина-ция из 3 лекарственных средств и более.

Для длительной АГТ необходимо использовать пре-параты пролонгированного действия, обеспечиваю-щие 24-часовой контроль АД при однократном прие-ме. Преимущества таких препаратов – в большей при-верженности больных к лечению, меньшей вариа-бельности АД и, как следствие, более стабильном кон-


16


17

Схема 1. Выбор стартовой терапии для достижения целевого уровня АД

Определить степень сердечно-сосудистого риска

Низкодозовая монотерапия Комбинация из 2 препаратов в низкой дозе

Если целевое АДне достигнуто

Этот же препарат Переход к другому Эта же комбинация Комбинация

в полной дозе препарату в низкой дозе препаратов в полной дозеиз 3 препаратов

в низкой дозе

Если целевое АДне достигнуто

Комбинация из 2–3 Полнодозовая Комбинация из 2–3 препаратовпрепаратов в полной дозе монотерапия в полной дозе

АГ Низкий/средний риск

АГ Высокий/очень высокий риск

троле АД. В перспективе такой подход к терапии АГдолжен эффективнее снижать риск развитие ССО ипредупреждать ПОМ.5.4.1. Выбор антигипертензивного препарата

В настоящее время для лечения АГ рекомендованы 5основных классов АГП: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы ре-цепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), β-ад-реноблокаторы (β-АБ), диуретики (таблица 10, 11). Вкачестве дополнительных классов АГП для комбини-рованной терапии могут использоваться α-АБ, агони-сты имидазолиновых рецепторов и прямые ингиби-торы ренина.

На выбор препарата оказывают влияние многие фа-кторы, наиболее важными из которых являются:

• наличие у больного ФР;• ПОМ;• АКС, поражения почек, МС, СД;• сопутствующие заболевания, при которых необ-

ходимо назначение или ограничение примене-ния АГП различных классов;

• предыдущие индивидуальные реакции больногона препараты различных классов;

• вероятность взаимодействия с лекарствами, кото-рые пациенту назначены по другим поводам;

• социально-экономические факторы, включаястоимость лечения.

При выборе АГП необходимо в первую очередь оце-нить эффективность, вероятность развития побоч-ных эффектов и преимущества лекарственного сред-ства в определенной клинической ситуации (таблица12). Стоимость препарата не должна быть основнымрешающим фактором.

Результатами многоцентровых рандомизирован-ных исследований доказано, что ни один из основ-ных классов АГП не имеет существенного преимуще-ства как в плане снижения АД, так и эффективностиснижения риска ССО и смерти от них. Уменьшениериска ССЗ и ССО на фоне АГТ больше зависит от вели-чины, на которую снижается АД, чем от используемо-го класса АГП, и невозможно точно предсказать, ка-кой АГП будет максимально эффективен у конкретно-го пациента. При назначении любого из основныхклассов АГП есть свои за и против (таблица 10–12),поэтому универсальное ранжирование АГП являетсяненужным и скорее всего опасным. В каждой кон-кретной клинической ситуации необходимо учиты-вать особенности действия различных классов АГП,обнаруженные при проведении рандомизированныхисследований. Но очень часто даже представителиодного класса имеют особые свойства, которые дела-ют их назначение более обоснованным. Выбор тогоили иного АГП, особенно на старте лечения, долженосновываться на результатах больших клиническихисследований, в которых доказана высокая эффек-тивность и безопасность применения именно этогопрепарата у пациентов в подобной клинической си-туации.

Ингибиторы АПФДля замедления темпа прогрессирования ПОМ и

возможности регресса их патологических измененийхорошо зарекомендовали себя ИАПФ. Они доказалисвою эффективность в плане уменьшения выражен-ности ГЛЖ, включая ее фиброзный компонент, а так-же значимого уменьшения выраженности МАУ и про-

теинурии и предотвращения снижения функции по-чек. Наиболее выраженное антигипертензивное дей-ствие ИАПФ оказывают на пациентов с повышеннойактивностью ренин-ангиотензин-альдостероновойсистемы (РААС). Но ИАПФ не могут полностью пода-вить избыточную активность РААС, так как до 70–80%АII синтезируется в органах и тканях без участиямАПФ с помощью других ферментов (химаза, катепсини др.), а при лечении ИАПФ синтез АII может переклю-чаться с АПФ-зависимого пути на химазный. Это объ-ясняет возможность «ускользания» антигипертензив-ного эффекта при лечении ИАПФ, особенно на фоневысокосолевой диеты, и служит обоснованием дляприменения препаратов, подавляющих активностьАII независимо от пути его образования. Помимо то-го, ИАПФ влияют на деградацию брадикинина, что, содной стороны, усиливает их антигипертензивнуюэффективность, а с другой – часто приводит к разви-тию таких характерных побочных эффектов, как су-хой кашель и ангионевротический отек. Из важныхособенностей ИАПФ, в частности рамиприла, следуетотметить его способность снижать вероятность раз-вития ССО при высоком и очень высоком сердечно-

сосудистом риске не только у больных АГ, но также улиц с высоким нормальным и даже нормальным АД[7]. Эффективное предотвращение развития повтор-ного МИ и снижение риска ССО и смерти от них приналичии ИБС доказано для периндоприла [8, 9]. На-значать эналаприл в виде монотерапии не рекоменду-ется из-за необходимости принимать его 2 раза в су-тки. Однако лечение фиксированной комбинациейэналаприла (20 мг) с гидрохлоротиазидом (12,5 мг)характеризовалось стабильным антигипертензивнымэффектом в течение всех суток при однократномприеме, по данным СМАД, и метаболической нейт-ральностью [10, 11].

Блокаторы рецепторов АТ1В действии АII на сосуды различают два механизма

– прессорный и депрессорный. Первый опосредуетсявлиянием АII на рецепторы 1-го типа и приводит к ва-зоконстрикции, задержке натрия и жидкости, увели-чению симпатической активности, снижению тонусаблуждающего нерва, клеточной пролиферации и по-ложительному инотропному эффекту. Депрессорноедействие АII реализуется через стимуляцию рецепто-


18

Таблица 10. Преимущественные показания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов

ИАПФ БРА β-АБ АК (дигидропиридиновые)

• ХСН • ХСН • ИБС • Пожилые• ИБС • ИБС • Перенесенный ИМ • ИСАГ• Диабетическая нефропатия • Диабетическая нефропатия • ХСН • ИБС• Недиабетическая нефропатия • Недиабетическая нефропатия • Тахиаритмии • ГЛЖ• Протеинурия/МАУ • Протеинурия/МАУ • Глаукома • Атеросклероз сонных • ГЛЖ • ГЛЖ • Беременность и коронарных артерий• Мерцательная аритмия • Мерцательная аритмия • Беременность

пароксизмальная пароксизмальная• СД • СД• МС • МС• Дисфункция ЛЖ • Дисфункция ЛЖ• Атеросклероз • Пожилые

сонных артерий • Кашель при приеме ИАПФ

АК (верапамил/дилтиазем) Диуретики тиазидные Диуретики Диуретики петлевые(антагонисты альдостерона)

• ИБС • Пожилые • ХСН • Конечная стадия ХПН• Атеросклероз сонных артерий • ИСАГ • Перенесенный ИМ • ХСН• Суправентрикулярные • ХСН

тахиаритмии

Таблица 11. Абсолютные и относительные противопоказания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов

Класс препаратов Абсолютные противопоказания Относительные противопоказания

Тиазидные диуретики подагра МС, НТГ, ДЛП, беременность

β-АБ атриовентрикулярная блокада заболевания периферических артерий,2–3 степени БА МС, НТГ, спортсмены и физически активные пациенты,

ХОБЛ

АК дигидропиридиновые тахиаритмии, ХСН

АК недигидропиридиновые атриовентрикулярная блокада 2–3 степени, ХСН

ИАПФ беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий,

ангионевротический отек

БРА беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий

Диуретики гиперкалиемия, ХПНантагонисты альдостерона

Примечание. См. здесь и далее: БА – бронхиальная астма; ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких.


19

Таблица 12. Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больных АГ в зависимости от клинической ситуации

Поражение органов-мишенейГЛЖ БРА, ИАПФ, АКБессимптомный атеросклероз АК, ИАПФМАУ ИАПФ, БРАПоражение почек ИАПФ, БРА

Ассоциированные клинические состоянияПредшествующий МИ Любые АГППредшествующий ИМ β-АБ, ИАПФ, БРАИБС β-АБ, АК, ИАПФ, БРАХСН ТД, β-АБ, ИАПФ, БРА, антагонисты альдостеронаМерцательная аритмия пароксизмальная ИАПФ, БРАМерцательная аритмия постоянная β-АБ, недигидропиридиновые АКПочечная недостаточность/протеинурия ИАПФ, БРА, петлевые диуретикиЗаболевания периферических артерий АК

Особые клинические ситуацииПожилые БРА, АК, ТДИСАГ АК, ТДМС БРА, ИАПФ, АКСД БРА, ИАПФБеременность АК, метилдопа, β-АБ

Примечание. ТД – тиазидный диуретик; АК – дигидропиридиновый АК.

ров 2-го типа, что приводит к вазодилятации, особен-но выраженной в сосудах головного мозга и почек,натрийуретическому действию, антипролифератив-ному эффекту, активации кининогена, высвобожде-ниюоксида азота и простагландина I2. В основе анти-гипертензивного действия и других фармакологиче-ских эффектов блокаторов рецепторов АТ1 лежатпрямой механизм и два косвенных. Первый связан сослаблением эффектов АII в условиях селективнойблокады АТ1-рецепторов. Второй обусловлен реак-тивной гиперактивацией РААС в условиях блокадыАТ1-рецепторов и дополнительной стимуляцией АТ2-рецепторов. На антигипертензивную эффективностьБРА не оказывают влияние активность РААС, пол ивозраст пациента. У БРА нет «ускользания» антигипер-тензивного эффекта, так как их действие не зависитот пути образования АII. Для БРА доказано положи-тельное влияние на состояние органов-мишеней иснижение риска развития всех ССО. Помимо того, дляБРА характерна наиболее высокая приверженностьпациентов лечению за счет высокой эффективностии наилучшей среди всех классов АГП переносимостилечения. За последние годы показания к применениюБРА существенно расширились. К ранее имевшимсяпоказаниям (диабетическая нефропатия, протеину-рия/МАУ, ХСН, ГЛЖ, мерцательная аритмия пароксиз-мальная, кашель при приеме ИАПФ и т.д.) добавилисьтакие позиции как ИБС, недиабетическая нефропа-тия, дисфункция ЛЖ, пожилые. У пациентов с высо-ким и очень высоким риском развития ССО показаноназначение телмисартана даже при высоком нор-мальном АД. Среди всех БРА только для телмисартанадоказана способность снижать частоту развития всехССО при отличной переносимости лечения [12].

Антагонисты кальцияЭффективность АК в качестве антигипертензивных

средств обусловлена замедлением тока Са через α1- иα2-адренергические пути и кальциевые каналы перифе-рических сосудов, уменьшением чувствительности ар-териальных сосудов к эндогенным влияниям норадре-налина, вазопрессина, гистамина, серотонина, ацетил-

холина, что приводит к снижению общего перифери-ческого сосудистого сопротивления и АД. АК делят на 3подгруппы в зависимости от химической структуры: 1)дигидропиридины (нифедипин, амлодипин, фелоди-пин и др.), 2) фенилалкиламины (верапамил) и 3) бен-зодипины (дилтиазем). Имеются значительные разли-чия в способности АК влиять на миокард, сосудистуюстенку и проводящую систему сердца. Дигидропириди-ны оказывают выраженное селективное действие намускулатуру сосудов, приводя к расширению перифе-рических артерий, не влияют на проводящую системусердца и практически не вызывают снижения сократи-тельной функции миокарда. Для недигидропиридино-вых АК (верапамил и дилтиазем) характерно отрица-тельное ино- и дромотропное действие. Все АК метабо-лически нейтральны и не оказывают отрицательногодействия на углеводный, липидный и пуриновый об-мен. Помимо антигипертензивного они оказывают ан-тиангинальное и органопротективное действие, тор-мозят агрегацию тромбоцитов, достоверно уменьшаютриск развития МИ и являются препаратами первого вы-бора у пациентов с ИСАГ.

Тиазидные диуретикиТД оказывают выраженный антигипертензивный

эффект, сопоставимый с ИАПФ, БРА, АК и β-АБ. Эффе-

Схема 2. Рациональные комбинации антигипертензивныхпрепаратов

ИАПФ

ТД

БРАβ-АБ

АКдигидропиридиновые

АК недигидропиридиновые

ктивность лечения ТД в отношении снижения АД иуменьшения сердечно-сосудистой смертности дока-зана в многочисленных контролируемых сравнитель-ных рандомизированных исследованиях, а также ре-зультатами метаанализов. Лечение высокими дозамиТД (гидрохлоротиазид 50–100 мг/сут) способно ухуд-шать показатели углеводного, липидного, пуриновогообмена и снижать величину калия в плазме крови [13,14]. Однако эти изменения не выражены и не оказыва-ют значимого влияния на снижение риска ССО. Ис-пользование низких доз ТД (12,5–25 мг гидрохлоро-тизида в сутки) в больших рандомизированных кли-нических исследованиях не сопровождалось ростомчисла новых случаев СД и повышением величиныОХС по сравнению с плацебо [15]. Поэтому клиниче-ское значение возможного отрицательного влиянияТД на метаболические показатели, скорее всего, неве-лико. Однако не следует назначать гидрохлоротиазидв дозе 25 мг в сутки и более в виде монотерапии. Эф-фективность и безопасность низких доз тиазидныхдиуретиков, особенно в составе комбинированнойтерапии с БРА или ИАПФ, не ставятся под сомнение.Лечение гидрохлоротиазидом (6,25–12,5 мг) в соче-тании с ИАПФ или БРА не ухудшает метаболическиепоказатели и может назначаться даже больным СД.Единственным абсолютным противопоказанием кназначению ТД является подагра.

β-адреноблокаторыДля β-АБ и ТД доказана высокая эффективность в

снижении риска ССО при лечении больных АГ. Фор-мально перечень показаний к назначению β-АБ изме-нился незначительно. В настоящее время показания-ми для их назначения у больных АГ служат стабильнаястенокардия, перенесенный ИМ, ХСН, тахиаритмия,глаукома и беременность. Но существенной пробле-мой при лечении β-АБ является их неблагоприятноеметаболическое действие (ДЛП, НТГ), поэтому их нерекомендуется назначать лицам с МС и высоким рис-ком развития СД, особенно в сочетании с ТД. Крометого, в многоцентровых исследованиях была показа-на достоверно меньшая эффективность β-АБ по пре-дупреждению МИ в сравнении с другими АГП [16, 17].Однако все эти данные были получены при анализеисследований, в которых главным образом применя-ли атенолол, и поэтому указанные ограничения не

распространяются на β-АБ, имеющие дополнитель-ные свойства (небиволол и карведилол), а также высо-коселективные β-АБ (бисопролол и метопролола сук-цинат замедленного высвобождения).

Выбор АГП в зависимости от АКС и особых клини-ческих ситуаций рассмотрен в разделе 7.5.4.2. Комбинированная терапия АГ

Помимо монотерапии при лечении АГ используют-ся комбинации из 2, 3 и более антигипертензивныхпрепаратов. Комбинированная терапия имеет многопреимуществ: усиление антигипертензивного эффек-та за счет разнонаправленного действия препаратовна патогенетические механизмы развития АГ, что уве-личивает число пациентов со стабильным снижениемАД; уменьшение частоты возникновения побочныхэффектов, как за счет меньших доз комбинируемыхАГП, так и за счет взаимной нейтрализации этих эф-фектов; обеспечение наиболее эффективной органо-протекции и уменьшение риска и числа ССО [18–20].Однако необходимо помнить, что комбинированнаятерапия – это прием как минимум 2 лекарственныхпрепаратов, кратность назначения которых можетбыть различной. Следовательно, применение препа-ратов в виде комбинированной терапии должно отве-чать следующим условиям: препараты должны иметьвзаимодополняющее действие; должно достигатьсяулучшение результата при их совместном примене-нии; препараты должны иметь близкие фармакодина-мические и фармакокинетические показатели, чтоособенно важно для фиксированных комбинаций.

Комбинации двух антигипертензивных препаратовделят на рациональные (эффективные), возможные инерациональные (таблица 13) [11]. Все преимуществакомбинированной терапии присущи только рацио-нальным комбинациям АГП. К ним относятся: ИАПФ +диуретик; БРА + диуретик; ИАПФ + АК; БРА + АК; дигид-ропиридиновый АК + β-АБ; АК + диуретик; β-АБ + диу-ретик (схема 2). При выборе комбинации β-АБ с диу-ретиком необходимо использовать сочетание неби-волола, бисопролола, метопролола сукцината замед-ленного высвобождения или карведилола с гидрохло-ротиазидом в дозе не более 6,25 мг в сутки или инда-памидом и избегать назначения этой комбинации убольных с МС и СД. Основные показания к назначе-нию рациональных комбинаций АГП представлены втаблице 14, 15 [11]. Для комбинированной терапии АГ


20

Таблица 13. Комбинации антигипертензивных препаратов

ИАПФ БРА ТД β-АБ АКд АКнд

ИАПФ Н В Р В Р Р

БРА В Н Р В Р Р

ТД Р Р Н Р Р Р

β-АБ В В Р Н Р Н

АКд Р Р Р Р Н В

АКнд Р Р Р Н В Н

Р – рациональная комбинация; В – возможная комбинация; Н – нерациональная комбинация, АКд – АК дигидропиридиновый; АКнд – АК недигидропиридиновый


21

могут использоваться как нефиксированные, так ификсированные комбинации препаратов. Однакопредпочтение должно отдаваться фиксированнымкомбинациям АГП, содержащим 2 препарата в однойтаблетке. Отказаться от назначения фиксированнойкомбинации АГП можно только при абсолютной не-возможности ее использования, так как фиксирован-ная комбинация АГП:

• всегда будет рациональной;• является самой эффективной стратегией дости-

жения и поддержания целевого уровня АД;• обеспечивает лучшее органопротективное дейст-

вие и уменьшение риска ССО;• позволяет сократить количество принимаемых

таблеток, что существенно повышает привержен-ность пациентов лечению.

Назначение фиксированной комбинации двух АГПможет быть первым шагом лечения у пациентов с вы-соким сердечно-сосудистым риском или следоватьсразу за монотерапией.

К возможным комбинациям АГП относятся сочета-ние дигидропиридинового и недигидропиридиново-го АК, ИАПФ + β-АБ, БРА + β-АБ, ИАПФ + БРА, прямогоингибитора ренина или α-адреноблокатора со всемиосновными классами АГП. Применение этих комби-

наций в виде двухкомпонентной АГТ в настоящее вре-мя не является абсолютно рекомендованным, но и незапрещено. Однако сделать выбор в пользу такого со-четания лекарственных средств допустимо толькопри полной уверенности в невозможности использо-вания рациональных комбинаций. На практике боль-ным АГ, имеющим ИБС и/или ХСН, одновременно на-значают ИАПФ и β-АБ. Однако, как правило, в такихситуациях назначение β-АБ происходит главным об-разом из-за наличия ИБС или ХСН, т.е. по самостоя-тельному показанию.

К комбинациям нерациональным, при использова-нии которых не происходит потенцирования анти-гипертензивного эффекта препаратов и/или усили-ваются побочные эффекты при их совместном при-менении, относятся: сочетания разных лекарствен-ных средств, относящихся к одному классу АГП, β-АБ +недигидропиридиновый АК, ИАПФ + калийсберегаю-щий диуретик, β-АБ + препарат центрального дейст-вия.

Вопрос комбинирования 3 препаратов и болеееще недостаточно изучен, поскольку нет результатоврандомизированных контролируемых клиническихисследований, изучавших тройную комбинациюАГП. Таким образом, АГП в данных комбинациях

Таблица 14. Преимущественные показания к назначению рациональных комбинаций АГП

ИАПФ + ТД ИАПФ + АК БРА + ТД БРА + АК

• ХСН • ИБС • ХСН • ИБС• Диабетическая • ГЛЖ • Диабетическая • ГЛЖ

и недиабетическая нефропатия • Атеросклероз сонных и недиабетическая нефропатия • Атеросклероз сонных• МАУ и коронарных артерий • МАУ и коронарных артерий• ГЛЖ • Дислипидемия • ГЛЖ • Дислипидемия• СД • СД • СД • СД• МС • МС • МС • МС• Пожилые • Пожилые • Пожилые • Пожилые• ИСАГ • ИСАГ • ИСАГ • ИСАГ

• Кашель при приеме ИАПФ • Кашель при приеме ИАПФ

АК + ТД АК + β-АБ ТД + β-АБ

• ИСАГ • ИБС • ХСН• Пожилые • Атеросклероз сонных и коронарных артерий • Перенесенный ИМ• ИБС • Тахиаритмии • Тахиаритмии

• ИСАГ • Пожилой возраст• Пожилые• Беременность

Примечание. АК – дигидропиридиновый АК.

Таблица 15. Рекомендации по выбору рациональных и возможных комбинаций АГП для лечения больных АГ в зависимости от клинической ситуации

Поражение органов-мишенейГЛЖ БРА/ИАПФ с ТД или АКБессимптомный атеросклероз БРА/ИАПФ с АКМАУ БРА/ИАПФ с ТДПоражение почек БРА/ИАПФ с ТД

Ассоциированные клинические состоянияПредшествующий МИ Любые рациональные комбинации АГППредшествующий ИМ β-АБ/АК с БРА/ИАПФ, β-АБ с АКИБС β-АБ или АК с БРА или ИАПФ ХСН БРА/ИАПФ с β-АБ и ТДПочечная недостаточность/протеинурия БРА/ИАПФ с петлевым диуретикомЗаболевания периферических артерий АК с БРА/ИАПФ

Особые клинические ситуацииПожилые БРА/ИАПФ с АК/ТДИСАГ АК с ТД, АК или ТД с БРА/ИАПФМС БРА/ИАПФ с АК/ТДСД БРА/ИАПФ с АК/ТДБеременность Метилдопа с АК/β-АБ

Примечание. АК – дигидропиридиновый АК.

22


объединены вместе на теоретической основе. Одна-ко у многих пациентов, в том числе у больных с реф-рактерной АГ, только с помощью 3- и более компо-нентной АГТ можно достичь целевого уровня АД[20]. К рекомендуемым комбинациям трех АГП отно-сятся: ИАПФ + дигидропиридиновый АК + β-АБ; БРА +дигидропиридиновый АК + β-АБ; ИАПФ + АК + диуре-тик; БРА + АК + диуретик; ИАПФ + диуретик + β-АБ;БРА + диуретик + β-АБ; дигидропиридиновый АК +диуретик + β-АБ.5.4.3. Сопутствующая терапия для коррекцииимеющихся ФР

Необходимость назначения статинов для достиже-ния целевых уровней ОХС<4,5 ммоль/л (175 мг/дл) иХС ЛПНП<2,5 ммоль/л (100 мг/дл) должна быть рас-смотрена у больных АГ при наличии ССЗ, а также у па-циентов с высоким и очень высоким риском ССО [5].

Применение аспирина в низких дозах (75–150 мг всутки) рекомендуется при наличии перенесенногоИМ, МИ или ТИА, если нет угрозы кровотечения [21].Низкая доза аспирина также показана пациентамстарше 50 лет с умеренным повышением уровня сы-вороточного креатинина или с очень высоким рис-ком ССО даже при отсутствии других ССЗ. Доказано,что польза от снижения риска ССО при использова-нии аспирина превышает риск развития кровотече-ния. Для минимизации риска геморрагического МИлечение аспирином может быть начато только последостижения величины АД <140/90 мм рт. ст.

Эффективный гликемический контроль очень ва-жен у больных АГ и СД. Его можно достигнуть соблю-дением диеты и/или медикаментозной терапии. Не-обходимо стремиться поддерживать уровень глюко-зы в плазме крови натощак менее 6 ммоль/л (108мг/дл) и гликированного гемоглобина менее 6,5%[22].

6. Динамическое наблюдениеДостижение и поддержание целевых уровней АД

требуют длительного врачебного наблюдения с регу-лярным контролем выполнения пациентом рекомен-даций по изменению образа жизни и соблюдению ре-жима приема назначенных антигипертензивныхсредств, а также коррекции терапии в зависимости отэффективности, безопасности и переносимости ле-чения. При динамическом наблюдении решающеезначение имеют установление личного контакта ме-жду врачом и больным, обучение пациентов в школахдля больных АГ, повышающее приверженность боль-ного к лечению.

• При назначении АГТ плановые визиты больного кврачу для оценки переносимости, эффективности ибезопасности лечения, а также контроля выполненияполученных рекомендаций проводятся с интервалом3–4 нед до достижения целевого уровня АД.

• При недостаточной эффективности АГТ можетбыть произведена замена ранее назначенного препа-рата или присоединение к нему еще одного антиги-пертензивного средства.

• При отсутствии эффективного снижения АД нафоне 2-компонентной терапии возможно присоеди-

нение третьего препарата (одним из трех препаратов,как правило, должен быть диуретик) с обязательнымпоследующим контролем эффективности, безопас-ности и переносимости комбинированной терапии.

• После достижения целевого уровня АД на фонепроводимой терапии последующие визиты для паци-ентов со средним и низким риском, которые регуляр-но измеряют АД дома, планируются с интервалом в 6месяцев. Для больных с высоким и очень высоким ри-ском, пациентов, получающих только немедикамен-тозное лечение, и лиц с низкой приверженностью клечению интервалы между визитами не должны пре-вышать 3 месяцев.

• На всех плановых визитах необходимо контроли-ровать выполнение пациентами рекомендаций по ле-чению. Поскольку состояние органов-мишеней изме-няется медленно, контрольное обследование пациен-та для уточнения их состояния нецелесообразно про-водить чаще 1 раза в год.

• При «резистентной« АГ (АД>140/90 мм рт. ст. вовремя лечения тремя препаратами, один из которыхдиуретик, в субмаксимальных или максимальных до-зах) необходимо убедиться в отсутствии объектив-ных причин резистентности к терапии (п. 7.11). В слу-чае истиной рефрактерности следует направитьбольного на дополнительное обследование.

• Лечение пациента с АГ проводится постоянноили, по сути дела, у большинства больных пожизнен-но, так как его отмена сопровождается повышениемАД. При стойкой нормализации АД в течение 1 года исоблюдении мер по изменению ОЖ у пациентов снизким и средним риском возможно постепенноеуменьшение количества и/или снижение доз прини-маемых АГП. Снижение дозы и/или уменьшение чис-ла используемых медикаментов требуют увеличениячастоты визитов к врачу и проведения самоконтроляАД дома, для того, чтобы убедиться в отсутствии по-вторных повышений АД.

7. Особенности лечения АГ у отдельныхгрупп больных

7.1. АГ у лиц пожилого возрастаРезультаты рандомизированных исследований сви-

детельствуют о том, что АГТ снижает риск ССЗ исмертности у пожилых больных с систоло-диастоли-ческой АГ и ИСАГ [23, 24].

Принципы лечения пожилых больных АГ такие же,как и для общей популяции. Лечение следует начи-нать с изменения ОЖ. Ограничение потребления по-варенной соли и уменьшение массы тела у этой кате-гории больных оказывают существенный антигипер-тензивный эффект. Для лечения ИСАГ в пожилом воз-расте наиболее эффективны ТД и дигидропиридино-вые АК, что доказано по результатам завершенныхкрупномасштабных исследований. Для медикамен-тозной терапии у пожилых больных с систолодиасто-лической АГ препаратами первого выбора являютсяТД, дигидропиридиновые АК и БРА [24].

Начальная доза АГП у некоторых пожилых паци-ентов может быть снижена, вместе с тем у большин-ства больных этой категории требуется назначение

стандартных доз для достижения целевого АД. У по-жилых пациентов требуется особая осторожностьпри назначении и титровании дозы АГП из-за боль-шего риска развития побочных эффектов. При этомособое внимание следует обратить на возможностьразвития ортостатической гипотонии и измерять АДтакже в положении стоя.

Целевой уровень АД при систолодиастолическойАГ должен быть 130–139/80–89 мм рт. ст., и для егодостижения часто требуется комбинация 2-х и болееАГП. При ИСАГ целевой уровень САД должен бытьменее 150 мм рт. ст. Оптимальный уровень ДАД у по-жилых больных точно не определен, но по результа-там анализа ряда исследований снижение ДАД<70мм рт. ст. и особенно <60 мм рт. ст. сопровождаетсяухудшением прогноза. У большинства пожилых па-циентов имеются другие ФР, ПОМ и АКС, что необхо-димо учитывать при выборе АГП первого ряда. У па-циентов старше 80 лет АГТ индапамидом с возмож-ным добавлением периндоприла достоверно умень-шает риск развития ССО и общую смертность [23].Поэтому необходимость проведения эффективнойАГТ у пациентов любого возраста не вызывает сом-нений.

7.2. АГ и МСНаличие МС в 3–6 раз повышает риск развития СД

типа 2 и АГ, ассоциируется с большей частотойвстречаемости ПОМ, увеличивает риск ССО и смер-ти от них. Основой лечения пациента с МС являютсянемедикаментозные мероприятия, направленные наформирование здорового ОЖ и уменьшение массытела. Обязательной является коррекция имеющихсянарушений углеводного, липидного и пуриновогообмена. Пациентам с МС в случае повышенияАД≥140/90 мм рт. ст. необходимо назначить АГП ипроводить терапию, направленную на устранениеабдоминального ожирения, инсулинорезистентно-сти, гипергликемии, ДЛТ.

Препаратами первого выбора для лечения АГ убольных с МС являются ИАПФ и БРА, для которых до-казана метаболическая нейтральность и органопро-тективное действие. БРА, активирующие PPAR-гамма-рецепторы (peroxisome proliferative activated-gammareseptor), например телмисартан, обладают дополни-тельными свойствами: уменьшают инсулинорези-стентность, оказывают положительное влияние на уг-леводный, липидный обмен и функцию эндотелия.При недостаточной эффективности монотерапиидля достижения целевого уровня АД к ним целесооб-разно присоединять АК или агонисты имидазолино-вых рецепторов. Доказано, что эти комбинации хоро-шо снижают АД, благоприятно воздействуют на орга-ны-мишени и снижают риск развития СД.

Без наличия отчетливых показаний больным с АГ иМС не следует назначать β-АБ, поскольку многие изних негативно влияют на чувствительность к инсу-лину, углеводный и липидный обмен. Исключениемявляются небиволол, бисопролол, метопролола сук-цинат замедленного высвобождения и карведилол,которые могут быть рекомендованы для лечения па-

циентов с АГ и МС в составе комбинированной тера-пии. Тиазидные или петлевые диуретики также могутбыть назначены пациентам с АГ и МС в составе ком-бинированной терапии с ИАПФ или БРА. Пациентамс АГ при наличии метаболических нарушений следу-ет избегать комбинации β-АБ и диуретика, так какоба препарата неблагоприятно влияют на липид-ный, углеводный и пуриновый обмен.

7.3. АГ и СДСочетание СД и АГ заслуживает особого внимания,

поскольку оба заболевания существенно увеличиваютриск развития микро- и макрососудистых пораже-ний, включая диабетическую нефропатию, МИ, ИБС,ИМ, ХСН, периферических сосудистых заболеваний испособствуют увеличению сердечно-сосудистойсмертности.

Мероприятия по изменению ОЖ, особенно соблю-дение низкокалорийной диеты, увеличение физиче-ской активности и ограничение потребления поварен-ной соли, должны быть максимально использованы,так как важную роль в прогрессировании СД типа 2 иг-рает ожирение. Уменьшение массы тела у пациентов сАГ и СД помогает дополнительно снизить АД и увели-чить чувствительность тканей к инсулину. Препарата-ми первого выбора являются ИАПФ или БРА, так как дляних доказан наилучший ренопротективный эффект. Вкачестве комбинированной терапии к ним целесооб-разно присоединять АК, ТД в низких дозах, высокосе-лективные β-АБ (бисопролол и метопролола сукцинатзамедленного высвобождения) или β-АБ с дополни-тельными свойствами (небиволол и карведилол).

Доказана также эффективность комбинированнойтерапии периндоприлом с индапамидом у больных сСД типа 2 в плане снижения риска ССО и смерти отних [25]. Учитывая больший риск возникновения ор-тостатической гипотонии необходимо дополнитель-но измерять АД в положении стоя. При лечении боль-ных АГ и СД необходимо контролировать все имею-щиеся у пациента ФР, включая ДЛТ. Наличие диабети-ческой нефропатии у больных АГ связано с очень вы-соким риском развития ССО. При развитии нефропа-тии необходим строгий контроль АД на уровне ниже130/80 мм рт. ст. и уменьшение протеинурии до ми-нимально возможных значений. Наиболее эффектив-ным классом АГП для профилактики или лечения ди-абетической нефропатии в настоящее время являют-ся БРА и ИАПФ.

7.4. АГ и ЦВБСнижение АД высокоэффективно как в первичной,

так и вторичной профилактике МИ ишемического игеморрагического типов. Если роль снижения АД невызывает сомнений, то для уточнения способностиразличных классов АГП снижать риск цереброваску-лярных осложнений требуется проведение дальней-ших исследований. Поэтому для контроля АД в насто-ящее время могут использоваться все классы АГП и ихрациональные комбинации. Однако не следует при-менять АГП, вызывающие ортостатическую гипото-нию. Особенно осторожно следует снижать АД у боль-


23

24


ных с гемодинамически значимым атеросклерозомсонных артерий.

У больных, перенесших ТИА или МИ, следует ис-пользовать этапную схему снижения АД, учитывая ин-дивидуальную переносимость и избегая эпизодов ги-потонии. Особый контроль АД необходим в ночныечасы.

В настоящее время нет убедительных данных опользе снижения АД в остром периоде МИ. АГТ в этомслучае начинается после стабилизации состояния па-циента через несколько дней от начала МИ. В популя-ционных исследованиях доказана взаимосвязь уров-ня АД и риска развития когнитивной дисфункциии/или деменции, а также то, что АГТ может отсрочитьих появление.

7.5. АГ и ИБСКонтроль АД у больных ИБС имеет важное значе-

ние, поскольку риск развития коронарных событий взначительной мере зависит от величины АД. b-АБ,ИАПФ или БРА у больных с перенесенным ИМ снижа-ют риск развития повторного ИМ и смерти. Благо-приятный эффект может быть связан как со специфи-ческими свойствами этих препаратов, так и вследст-вие контроля за АД [8, 12, 26].

У больных с хронической ИБС антигипертензивноелечение с помощью разных классов препаратов ока-зывает благоприятное влияние на течение заболева-ния. Использование комбинаций ИАПФ с АК, включаяфиксированные, способствует оптимальной кардио-,васкулопротекции и оказывает антиангинальное (ан-тиишемическое) действие.

7.6. АГ и ХСНДиастолическая дисфункция ЛЖ часто выявляется у

больных АГ, особенно имеющих ГЛЖ, что ухудшаетпрогноз. В настоящее время нет доказательств преи-мущества какого-либо класса АГП у пациентов с диа-столической дисфункцией ЛЖ. При сохранной сис-толической функции ЛЖ и наличии диастолическойдисфункции ЛЖ рекомендованы БРА и ИАПФ.

У больных с застойной ХСН, преимущественно сис-толической, в анамнезе часто встречается АГ, хотя по-вышение АД при снижении сократительной функциимиокарда ЛЖ бывает относительно редко. В качественачальной терапии АГ при наличии застойной ХСНрекомендованы петлевые и тиазидные диуретики,ИАПФ, БРА, β-АБ и антагонисты альдостерона. АК ди-гидропиридинового ряда могут быть назначены вслучае недостаточного антигипертензивного эффек-та или при наличии стенокардии. Недигидропириди-новые АК не используют из-за возможности ухудше-ния сократительной способности миокарда и усиле-ния симптомов ХСН.

7.7. АГ при поражении почекАГ является решающим фактором прогрессирова-

ния ХПН любой этиологии, поэтому адекватный кон-троль АД замедляет ее развитие. Особое вниманиеследует уделять нефропротекции при диабетическойнефропатии. Необходимо добиваться жесткого конт-

роля АД <130/80 мм рт. ст. и уменьшения протеину-рии или МАУ до величин, близких к нормальным.

При наличии протеинурии или МАУ препаратамивыбора являются ИАПФ или БРА с внепочечным пу-тем элиминации. В некоторых случаях возможно на-значение комбинации ИАПФ с БРА. Для достиженияцелевого уровня АД при поражении почек часто тре-буется комбинированная терапия, включающая диу-ретик (при нарушении азотовыделительной функциипочек – петлевой диуретик) и/или АК. У больных с по-ражением почек, особенно при СД, с учетом повы-шенного риска развития ССО часто показана комп-лексная терапия – АГП, статины, антиагреганты и др.

7.8. АГ у женщинЭффективность АГТ и польза от ее применения оди-

наковы у мужчин и женщин. У женщин с АГ примене-ние оральных контрацептивов, содержащих даженизкую дозу эстрогена, противопоказано из-за увели-чения риска развития ИМ и МИ. Необходимо исполь-зовать только прогестеронсодержащие препараты,хотя доказательная база пока тоже недостаточна.

АГ и связанные с ней осложнения до настоящеговремени остаются одной из основных причин забо-леваемости и смертности матери, плода и новорож-денного. Критерий диагностики АГ в период бере-менности – АД ≥140/90 мм рт. ст. Необходимо под-твердить повышение АД как минимум двумя измере-ниями. Классификация АГ в период беременностивключает в себя: 1) хроническую АГ, диагностируемуюдо беременности или до 20 нед беременности; 2) гес-тационную АГ, развивающуюся после 20 нед беремен-ности, не сопровождается протеинурией; 3) преэк-лампсию/эклампсию – возникает после 20 нед бере-менности и определяется по наличию АГ и протеину-рии; 4) преэклампсию/эклампсию на фоне хрониче-ской АГ. Степени повышения АД в период беременно-сти: умеренная (140–149/90–109 мм рт. ст.) и тяжелая(≥160/110 мм рт. ст.). АД ≥160/110 мм рт. ст. ассоции-ровано с ростом частоты геморрагического МИ у бе-ременных [27].

Цель лечения беременных с АГ – предупредить раз-витие осложнений, обусловленных высоким уровнемАД, обеспечить сохранение беременности, нормаль-ное развитие плода и успешные роды. Для беремен-ных целевой уровень АД <140/90 мм рт. ст., но следуетизбегать эпизодов гипотонии, чтобы не нарушитьплацентарный кровоток. У женщин с хронической АГбез ПОМ, АКС критерием начала АГТ считается АД≥150/95 мм рт. ст. Женщины, у которых АД хорошоконтролировалось до беременности, могут прини-мать те же препараты, за исключением ИАПФ и БРА.

Практически все АГП проникают через плаценту ипотенциально способны оказывать нежелательноевлияние на плод, новорожденного и/или дальнейшееразвитие ребенка. Поэтому спектр АГП, используе-мых при беременности, ограничен. Препаратами 1-йлинии являются метилдопа, дигидропиридиновые АК(нифедипин) и кардиоселективные β-АБ. В качестведополнительных препаратов для комбинированнойтерапии возможно назначение диуретиков при хро-

нической АГ (гидрохлоротиазид), клонидина прирефрактерной к терапии АГ [28] и a-АБ при феохро-моцитоме [29]. Противопоказано назначение ИАПФ,БРА, препаратов раувольфии, дилтиазема и спироно-лактона [30–32]. Следует воздержаться от использова-ния малоизученных при беременности АГП, таких какиндапамид и агонисты имидазолиновых рецепторов.

САД ≥170 и ДАД ≥110 мм рт. ст. у беременной жен-щины расценивается как неотложное состояние, тре-бующее госпитализации. Для пероральной терапииследует использовать нифедипин или метилдопу. Принеэффективности возможно кратковременное при-менение нитропруссида, гидралазина или клонидина.Для лечения преэклампсии с отеком легких препара-том выбора является нитроглицерин. Его применениевозможно не более 4 ч из-за отрицательного воздей-ствия на плод и риска развития отека мозга у матери.Применение диуретиков не оправдано, так как припреэклампсии уменьшается объем циркулирующейкрови.

7.9. АГ в сочетании с патологией легкихПринимая во внимание высокую распространен-

ность АГ и обструктивных заболеваний легких в по-пуляции (в основном, это БА и ХОБЛ) и частое ихсочетание у одного пациента, при назначении АГТнеобходимо учитывать наличие сопутствующейбронхообструктивной патологии у пациента. Ос-новное внимание при этом уделяется сочетаниюХОБЛ и ССЗ [33]. Среди пациентов с БА распростра-ненность АГ также на 36% выше, чем у пациентов безреспираторной патологии [34]. Назначать петлевыеи тиазидные диуретики этим пациентам нужно с ак-куратностью, так как вероятность развития гипока-лиемии может усиливаться при назначении β2-аго-нистов и, особенно, системных стероидов [35]. β-АБмогут стать причиной развития бронхоспазма, осо-бенно при использовании неселективных препара-тов, поэтому не должны рутинно назначаться паци-ентам с обструктивной патологией легких [36]. Приэтом в ряде исследований, проведенных на ограни-ченном числе больных, показано, что применениенебольших доз высокоселективных β-АБ (бисопро-лол, небиволол, метопролола сукцинат замедленно-го высвобождения) допустимо у пациентов как сХОБЛ, так и с БА [37] под контролем показателейфункции внешнего дыхания.

При назначении ИАПФ у пациентов как с бронхо-обструктивной патологией, так и без таковой отме-чается возникновение кашля с частотой до 10–25%,что существенно снижает приверженность этихбольных лечению [12, 36]. Существуют данные, что участи пациентов, в основном с БА, применениеИАПФ может приводить к развитию бронхоспазмаиз-за накопления бронхоирритантов (брадикининаи субстанции Р) [38]. БРА, в отличие от ИАПФ, не вы-зывают кашель и накопление бронхоирритантов[39]. Применение АК у пациентов с бронхообструк-тивной патологией безопасно и даже может привес-ти к снижению гиперреактивности бронхов, повы-сить бронходилатирующий эффект β2-агонистов.Нифедипин снижает бронхоконстрикторный эф-фект гистамина и холодного воздуха [40]. В настоя-щее время БРА и АК являются предпочтительным ва-риантом АГТ у пациентов с БА и ХОБЛ.

Важным элементом лечения пациентов с сочета-нием АГ и бронхообструктивной патологии являет-ся применение бронхолитических препаратов иглюкокортикостероидов (ГКС) для лечения ХОБЛ иБА. Системное применение ГКС часто повышает АД,однако при использовании невысоких доз ингаля-ционных ГКС подобные эффекты незначимы [41].Использовать метилксантины необходимо с боль-шой осторожностью из-за малого терапевтическогодиапазона и большого количества побочных эффе-ктов [41]. При применении короткодействующихбронхолитических препаратов при ХОБЛ целесо-образно комбинирование различных классов брон-холитиков (м-холинолитиков и β2-агонистов) дляуменьшения дозы и побочных эффектов каждого изних. Применение пролонгированного м-холиноли-тика тиотропия бромида при ХОБЛ не вызываеткардиоваскулярных побочных эффектов и снижаетсмертность от ССО [42, 43]. β2-агонисты (коротко-действующие и пролонгированные) совместно с ТДнеобходимо применять с осторожностью из-за воз-можного развития гипокалиемии.

7.10. АГ и синдром обструктивного апноэ во время сна

Синдром обструктивного апноэ во время сна(СОАС) – это состояние, характеризующееся перио-дическим спаданием верхних дыхательных путей науровне глотки и прекращением легочной вентиля-


25

Таблица 16. Основные причины рефрактерной АГ

• Отсутствие приверженности лечению (несоблюдение режима приема и доз назначенных препаратов)

• Нарушение или отказ от рекомендаций по изменению ОЖ: прибавка массы тела, злоупотребление алкоголем, продолжение курения

• Продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД или снижающих эффективность антигипертензивной терапии

(ГКС, нестероидные противовоспалительные препараты и др.)

• Не выявленные вторичные формы АГ

• Нелеченый синдром обструктивного апноэ во время сна

• Тяжелое поражение органов-мишеней

• Перегрузка объемом, обусловленная следующими причинами: избыточное потребление поваренной соли, неадекватная терапия

диуретиками, прогрессирование ХПН, гиперальдостеронизм

Причины псевдорезистентности:

• изолированная клиническая АГ («гипертония белого халата»)

• использование при измерении АД манжеты несоответствующего размера (например, использование стандартной манжеты

при окружности плеча >32 см)

• псевдогипертензия, особенно у пожилых

26


ции при сохраняющихся дыхательных усилиях вовремя сна с последовательным снижением насыще-ния кислородом крови, грубой фрагментацией сна иизбыточной дневной сонливостью. Наличие СОАСоказывает прямое отрицательное воздействие насердечно-сосудистую систему, вызывая вазопрессор-ный эффект, эндотелиальную дисфункцию и оксида-тивный стресс, что ведет к еще большему повыше-нию АД у пациентов с АГ и увеличивает риск разви-тия ССО. Данный синдром часто сопутствует МС, и внастоящее время сочетание этих состояний принятообозначать как синдром Z. Ожирение – основнойфактор риска развития СОАС, имеющийся у 50% туч-ных людей.

На наличие СОАС должны быть обследованы паци-енты с АГ и ожирением, с резистентностью к АГТ, име-ющие недостаточное снижение или повышение АД вночное время по результатам СМАД. Признаками, по-зволяющими заподозрить СОАС, являются: беспокой-ный, неосвежающий сон; учащенное ночное мочеис-пускание, дневная сонливость, разбитость, головныеболи по утрам, хроническая усталость, снижение па-мяти и внимания, громкий, прерывистый храп, оста-новки дыхания во сне, нарастание массы тела и сни-жение потенции. Для первичной диагностики СОАСможно использовать опросник «Epworth SleepinessScale». Информацию, достаточную для постановки ди-агноза и установления степени тяжести СОАС, позво-ляет получить кардиореспираторное мониторирова-ние. Однако «золотым стандартом» остается полисо-мнографическое исследование. Для оценки степенитяжести СОАС рассчитывают индекс апноэ/гипопноэза 1 ч ночного сна. Легкое течение – от 5 до 15 присту-пов; течение средней тяжести – от 15 до 30 приступови тяжелое течение – более 30 приступов в 1 ч.

Лечение больных с СОАС включает в себя уменьше-ние массы тела у больных с ожирением, отказ от куре-ния, отказ от приема транквилизаторов и снотвор-ных препаратов, мероприятия, направленные наобеспечение свободного носового дыхания, а такжепозиционное лечение (создание правильного поло-жения головы по отношению к туловищу). Основнойметод лечения больных с СОАС – создание постоян-ного положительного давления воздуха в дыхатель-ных путях – CPAP (Continuous Positive Airways Pres-sure). При CPAP-терапии под давлением нагнетаемоговоздуха расширяются и в дальнейшем не спадаютсяверхние дыхательные пути.

7.11. Рефрактерная АГРефрактерной или резистентной к лечению счита-

ют АГ, при которой назначенное лечение – измене-ние ОЖ и рациональная комбинированная АГТ с при-менением адекватных доз не менее 3 препаратов,включая диуретики, не приводит к достаточному сни-жению АД и достижению его целевого уровня. В такихслучаях показано детальное обследование органов-мишеней, так как при рефрактерной АГ в них частонаблюдаются выраженные изменения. Необходимоисключить вторичные формы АГ, которые служатпричиной рефрактерности к антигипертензивному

лечению. Неадекватные дозы АГП и их нерациональ-ные комбинации также могут привести к недостаточ-ному снижению АД. Рефрактерность АГ может бытьсвязана с псевдогипертензией, например «гиперто-нией белого халата», или использованием несоответ-ствующей по размеру манжеты. Основные причинырефрактерной к лечению АГ представлены в таблице16. Тщательный анализ всех возможных причин реф-рактерной АГ способствует рациональному выборуАГТ. Для контроля АД при рефрактерной АГ может по-требоваться назначение более 3 АГП, хотя в настоя-щее время нет специальных исследований эффектив-ности такой терапии. Однако доказано, что включе-ние в комбинацию спиронолактона обеспечиваетзначительное дополнительное снижение АД.

7.12. Злокачественная АГЗлокачественная АГ встречается редко. При злокаче-

ственной АГ наблюдается крайне высокое АД(>180/120 мм рт. ст.) с развитием тяжелых измененийсосудистой стенки (фибриноидный некроз), что при-водит к кровоизлияниям и/или отеку соска зрительно-го нерва, ишемии тканей и нарушению функции раз-личных органов. Переход АГ в злокачественную фор-му возможен при всех ее формах, однако чаще этопроисходит у пациентов с вторичной или тяжелой АГ.В развитии злокачественной АГ принимают участиеразличные нейрогормональные системы, активацияих деятельности вызывает увеличение натрийуреза,гиповолемию, а также повреждает эндотелий и вызы-вает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов.Все эти изменения сопровождаются дальнейшим вы-бросом в кровяное русло вазоконстрикторов и ещебольшим повышением АД. Синдрому злокачествен-ной АГ обычно сопутствуют симптомы со стороныцентральной нервной системы, прогрессированиеХПН, ухудшение зрения, уменьшение массы тела, из-менения реологических свойств крови, вплоть до раз-вития синдрома диссеминированного внутрисосуди-стого свертывания или гемолитической анемии. Эф-фективное и своевременное лечение приводит к улуч-шению прогноза, тогда как при его отсутствии 50% па-циентов умирают в течение первого года.

Наличие злокачественной АГ оценивается как тяже-лое неотложное состояние и требует снижения ДАДдо 100–110 мм рт. ст. в течение 24 ч. Пациентам созлокачественной АГ показано лечение комбинациейиз 3 и более АГП. Следует помнить о возможности из-быточного выведения из организма натрия, особеннопри интенсивном назначении диуретиков, что сопро-вождается дальнейшей активацией РААС и повышени-ем АД. Больной со злокачественной АГ должен бытьеще раз тщательно обследован на предмет наличиявторичной АГ.

8. Диагностика и лечение вторичныхформ АГ

Установить причину АГ удается лишь у небольшойчасти пациентов – у 5–10% взрослых лиц, страдаю-щих АГ. Скрининг больных с целью выявления вто-ричных форм АГ основывается на изучении анамнеза

заболевания, физикальном обследовании и инстру-ментально-лабораторных методах исследования. На-личие вторичной формы АГ можно предположитьпри тяжелой и/или быстро прогрессирующей АГ, ре-зистентной к проводимой терапии. В этих случаях не-обходимо проводить целенаправленное обследова-ние для уточнения этиологии АГ.

8.1. АГ, связанная с патологией почекПатология почек – наиболее частая причина вто-

ричной АГ. УЗИ почек – неинвазивный метод, помога-ющий определить размер, форму, соотношение кор-кового и мозгового вещества почек, наличие обструк-ции в мочевыводящих путях и объемных образова-ний в почках. Метод позволяет диагностировать по-ликистоз почек, опухоли почек и судить о возможныхструктурных изменениях в чашечно-лоханочной сис-теме. В настоящее время УЗИ позволяет реже исполь-зовать внутривенную урографию с введением контра-стного вещества, способного оказать нефротоксиче-ское действие.

Микроскопия мочевого осадка в общем анализе мо-чи помогает обнаружить эритроциты, лейкоциты, ци-линдры, клетки эпителия. О патологии почек свиде-тельствует протеинурия. Определение относитель-ной плотности мочи и концентрации креатинина всыворотке крови позволяет судить о функциональ-ном состоянии почек. Эти исследования являютсяскрининговыми и должны проводиться всем боль-ным АГ. При наличии патологических изменений по-казано более детальное обследование: количествен-ные и специальные методы исследования мочи, в томчисле бактериологическое – посев мочи с количест-венной оценкой степени бактериурии, радиологиче-ские методы – ренография с раздельным исследова-нием функции обеих почек. Важное диагностическоезначение имеют КТ и МРТ почек. По показаниям вы-полняется биопсия почки.

8.2. АГ при поражении почечных артерийВазоренальная или реноваскулярная АГ – вторая по

распространенности форма вторичной АГ, котораявызвана одно- или двусторонним стенозирующимпоражением почечных артерий. Наиболее частойпричиной вазоренальной АГ, особенно в пожиломвозрасте, является атеросклероз почечных артерий(~75% случаев). Фибромышечная дисплазия чаще по-ражает лиц молодого возраста и является второй почастоте причиной реноваскулярной АГ (25%). Внезап-ное развитие или ухудшение течения АГ, резистент-ность к медикаментозной терапии – клиническиепроявления, позволяющие предположить наличие ва-зоренальной АГ. При стенозе почечных артерий при-мерно у 40% больных возможен систолический шумнад брюшным отделом аорты, отмечается прогресси-рующее снижение функции почек.

Важное диагностическое значение имеют инстру-ментальные методы оценки асимметрии размеров,формы и функции почек, в частности УЗИ. Разница вразмере почек, превышающая 1,5 см, – характерныйпризнак вазоренальной АГ, однако указанную асим-

метрию можно обнаружить только у 60–70% больных.Дуплексное сканирование с цветовым допплеров-ским картированием почечных артерий позволяетвыявить стенозы почечных артерий, особенно лока-лизованные в устье сосуда. Чувствительность и специ-фичность метода во многом определяются опытомисследователя. С диагностической целью использу-ются радиоизотопные методы исследования, позво-ляющие обнаружить асимметрию ренограмм, указы-вающую на стеноз почечных артерий. Информатив-ным методом диагностики вазоренальной АГ являетсяМРА; по некоторым данным, чувствительность этогометода превышает 95%. Высокоинформативный ичувствительный метод – спиральная КТ. При призна-ках, позволяющих заподозрить стеноз почечных ар-терий, подтвердить диагноз можно методом брюш-ной ангиографии. Это исследование – «золотой стан-дарт» для диагностики стеноза почечных артерий. Ан-гиография противопоказана при непереносимостирентгеноконтрастных препаратов и прогрессирую-щей ХПН. Катетеризация почечных вен с исследова-нием соотношения активности ренина в плазме(АРП) крови с обеих сторон и в нижней полой вене неявляется в достаточной мере чувствительным и спе-цифичным методом, и не может быть рекомендованадля скрининга, но позволяет оценить функциональ-ную значимость стеноза почечной артерии.

Основные методы лечения: медикаментозная тера-пия, ангиопластика и стентирование пораженных по-чечных артерий, традиционное хирургическое лече-ние. Длительная медикаментозная терапия при дока-занном функционально значимом стенозе почечныхартерий не может считаться оправданной. В составантигипертензивной комбинированной терапиивключают АК, диуретики, а также препараты, блокиру-ющие РААС, под контролем величины креатинина икалия в сыворотке крови. Применение их противопо-казано при двустороннем гемодинамически значи-мом стенозе почечных артерий или стенозе почеч-ной артерии единственной почки. При атеросклеро-тической этиологии вазоренальной АГ присоединяютгиполипидемическую терапию, применяют в неболь-ших дозах аспирин.

8.3. ФеохромоцитомаФеохромоцитома – опухоль, секретирующая кате-

холамины, в 90% случаев развивается из хромаффин-ных клеток мозгового слоя надпочечников, реже – изэкстраадреналовой хромаффинной ткани в симпати-ческих ганглиях и параганглиях различной локализа-ции. Частота выявления феохромоцитом среди боль-ных АГ составляет 0,1–0,8%. Более чем в 80% случаевфеохромоцитома – доброкачественная опухоль. Диа-метр опухолей достигает от 1 до 15 см. В 7–10% случа-ев феохромоцитомы могут быть составной частьюнаследственных синдромов, среди них синдром мно-жественной эндокринной неоплазии (МЭН) типа 2А,реже – типа 2Б, болезнь Хиппеля-Линдау, болезнь Ре-клингхаузена в сочетании с кожным нейрофиброма-тозом. При подозрении на наследственную форму за-болевания рекомендовано проведение генетического


27

28


исследования. Выделяют различные варианты клини-ческого течения феохромоцитом: кризовое – в40–50% случаев, постоянная (стабильная) АГ без ГК –в 30–50% случаев. Нормальный уровень АД выявляет-ся у 13% больных. Наиболее характерные проявленияГК: внезапное быстрое повышение АД до высокогоуровня, учащенное сердцебиение, бледность кожныхпокровов, потливость, чувство беспокойства, страха.Показанием для обязательного обследования с цельювозможного выявления феохромоцитомы являютсяследующие симптомы: кризовое течение АГ,гипертонический криз, провоцируемые приемом не-которых лекарств, наркозом, физической нагрузкойили другими факторами, стабильная АГ, рефрактер-ная к проводимой АГТ, пароксизмальная тахикардия,наличие семейных наследственных синдромов (МЭНтипа 2А или 2Б), а также ближайшее родство с этимибольными, инциденталома, выявленная при КТ илиМРТ. Лабораторные методы диагностики включают:определение общей концентрации метанефринов(метанефрина и норметанефрина) в плазме крови иконъюгированных метанефринов в моче (чувстви-тельность метода 98%), определение свободных кате-холаминов в плазме крови – менее надежный метод,обладает низкой специфичностью, определение кон-центрации катехоламинов или их метаболитов в мо-че, собранной за сутки или за 3 ч после начала криза,– метод малоспецифичен, возможны ложноположи-тельные результаты при приеме некоторых препара-тов и пищевых продуктов. В сомнительных случаяхдля подтверждения гормональной активности опухо-ли проводятся фармакологические пробы, направ-ленные на стимуляцию или супрессию секреции ка-техоламинов; пробы могут давать ложноположитель-ные и ложноотрицательные результаты, сопряжены сосложнениями и применяются редко. Методы топи-ческой диагностики: УЗИ позволяет выявить опухоли,если их диаметр превышает 2 см; высокочувствитель-ные методы – КТ и МРТ. Метод радиоизотопного ска-нирования с использованием метайодобензилгуани-дина (123-I MIBG или 131-I MIBG) позволяет подтвер-дить функциональную активность феохромоцитом,выявленных в надпочечниках методами КТ или МРТ,диагностировать опухоли из хромаффинной тканивненадпочечниковой локализации, а также метастазызлокачественных феохромоцитом.

Хирургическое удаление феохромоцитом – един-ственный радикальный метод лечения этого заболе-вания. Перед операцией для коррекции АД применя-ются α-АБ, по показаниям в дальнейшем к ним могутбыть присоединены β-АБ. Монотерапия β-АБ без дос-таточной блокады α-адренорецепторов может приве-сти к резкому повышению АД.

8.4. Первичный альдостеронизмПри первичном гиперальдостеронизме (синдром

Конна) АГ развивается на фоне гиперпродукции аль-достерона аденомой коры надпочечников. Распрост-раненность этого заболевания составляет 1–11%. Убольшинства больных наблюдается умеренная и тя-желая АГ, резистентная к медикаментозной терапии.

Характерными клиническими проявлениями являют-ся: мышечная слабость, парестезии, судороги, никту-рия. У части пациентов течение заболевания можетбыть малосимптомным. Сходные клинические прояв-ления наблюдаются и при неопухолевых формах ги-перальдостеронизма: в 70% случаев наблюдается дву-сторонняя гиперплазия коры надпочечников, реже –односторонняя гиперплазия коры надпочечников(идиопатический гиперальдостеронизм), а также се-мейная форма гиперальдостеронизма I типа (гипе-ральдостеронизм, корригируемый глюкокортикои-дами). В редких случаях (не более 1%) причиной пер-вичного альдостеронизма может быть злокачествен-ная опухоль. У большинства (~80%) больных с адено-мой или гиперплазией коры надпочечников избы-точная секреция альдостерона сопровождается гипо-калиемией – калий в плазме крови <3,6 ммоль/л. Поэ-тому для скрининга больных с первичным альдосте-ронизмом используют определение содержания ка-лия в плазме крови, а также наличие гипокалиемиче-ских изменений, по данным ЭКГ. Категории пациен-тов с высоким риском наличия первичного альдосте-ронизма (с относительно высокой его распростра-ненностью) подлежат обследованию (скрининг) длявозможного выявления этого заболевания. Скринингпроводят при АГ 2–3 степени, при АГ, рефрактерной кпроводимой АГТ, при наличии гипокалиемии (спон-танной или индуцированной диуретиками), при со-четании АГ и выявленной, по данным КТ или МРТ, ин-циденталоме, при семейном анамнезе АГ или цереб-роваскулярных осложнений в возрасте до 40 лет, уродственников 1 степени родства пациентов с пер-вичным альдостеронизмом и АГ. Для уточнения функ-ционального состояния надпочечников исследуютконцентрацию альдостерона и АРП. Предварительно(не менее чем за 4 недели) отменяют лекарственныепрепараты, влияющие на эти показатели, в первуюочередь – β-АБ, ИАПФ, БРА, диуретики, спиронолак-тон. Для обеспечения контроля АД при высоком егоуровне допускается прием препаратов с минималь-ным воздействием на РААС: верапамила, α-АБ. Для аде-номы (альдостеромы) и гиперплазии коры надпочеч-ников характерна повышенная секреция альдостеро-на (>150 пг/мл) и низкая АРП, которая не превышает1 нг/мл/ч после стимулирующего воздействия ходь-бы (1–2-часовой) или фуросемида. Для скрининганизкоренинового гиперальдостеронизма анализиру-ют также соотношение концентрации альдостерона кАРП; величина данного коэффициента зависит отединиц измерения, нижней границы определенияАРП; при низком уровне АРП имеет место повышен-ная вероятность ложноположительных результатов.После скрининга больных с низкорениновой фор-мой гиперальдостеронизма проводят дополнитель-ные нагрузочные тесты для дифференциальной диаг-ностики альдостеромы и гиперплазии коры надпо-чечников, поскольку тактика лечения этих форм АГразлична: больные с альдостеромой успешно лечатсяхирургически, а больным с двусторонней гиперпла-зией коры надпочечников показано медикаментоз-ное лечение. С целью дифференциальной диагности-

ки применяют тест с 4-часовой ходьбой и другие на-грузочные пробы, направленные на стимуляцию илиподавление показателей РААС (с каптоприлом, натри-евой нагрузкой, физиологическим раствором, флюд-рокортизоном). Выбор нагрузочной пробы зависитот состояния пациента (величины АД), а также опытаи предпочтений врача. Проба с дексаметазоном поз-воляет выявить больных с семейной формой гипе-ральдостеронизма I типа. Диагноз этого заболеванияподтверждается при генетическом исследовании –выявлении химерного гена, патогномоничного дляданного моногенного заболевания. Генетическое тес-тирование показано пациентам с проявлениями низ-коренинового гиперальдостеронизма в молодом воз-расте (до 20 лет), а также с отягощенным семейныманамнезом по низкорениновому гиперальдостеро-низму или нарушениям мозгового кровообращения вмолодом возрасте (до 40 лет).

Для визуализации изменений в надпочечниках иуточнения стороны локализации опухоли выполняютКТ или МРТ. О гормональной активности выявленныхв надпочечниках структурных изменений можно су-дить по результатам проведения флебографии надпо-чечников и раздельной катетеризации вен надпочеч-ников с определением концентрации альдостерона вкрови, оттекающей от правого и левого надпочечни-ков. Функциональное состояние надпочечников мож-но оценить также при радионуклидной визуализациис помощью меченого холестерина. Решение о тактикелечения принимается только после сопоставленияструктурных изменений надпочечников и их функ-циональной активности.

Хирургическое удаление альдостером (открытаяадреналэктомия или эндоскопическая техника) у50–70% больных приводит к нормализации или зна-чительному снижению АД. До хирургического удале-ния альдостером, а также у пациентов с двусторон-ней гиперплазией коры надпочечников применяютспиронолактон, при недостаточном антигипертен-зивном эффекте возможно присоединение АК. Убольных с семейной формой гиперальдостеронизмаI типа проводят терапию ГКС (дексаметазон).

8.5. Синдром и болезнь Иценко-КушингаСиндром патологического гиперкортицизма – ред-

кая причина АГ, встречается в 0,1% в общей популяции.Объединяет состояния, обусловленные гиперсекреци-ей глюкокортикоидов: болезнь Иценко-Кушинга, син-дром Иценко-Кушинга и АКТГ – эктопированный син-дром. АГ диагностируется при всех формах гиперкор-тицизма в 75–90% случаев. Диагноз заболевания пригиперсекреции ГКС устанавливается на основанииклинической картины заболевания (характерныйвнешний вид больного – диспластическое ожирение,трофические изменения кожи, нарушение углеводногообмена, изменение костной системы) и дополнитель-ных лабораторных исследований. Для выявления ги-перкортицизма исследуют суточную экскрецию сво-бодного кортизола с мочой, экскрецию суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче, суточныйритм секреции кортизола и адренокортикотропного

гормона АКТГ. Для дифференциальной диагностикиопухоли (кортикостеромы) или гиперплазии корынадпочечников (опухоли гипофиза) решающее значе-ние имеют функциональные пробы с дексаметазоном,АКТГ и др.

Для уточнения диагноза и выявления этиологии за-болевания применяют методы топической диагно-стики: исследуют состояние гипофиза и надпочечни-ков – КТ или МРТ, а также проводят рентгенологиче-ское исследование органов грудной клетки с цельюобнаружения опухоли и ее возможных метастазов;при злокачественных опухолях органов груднойклетки может иметь место АКТГ-эктопированныйсиндром. Методы лечения гиперкортицизма – в зави-симости от установленной этиологии: хирургиче-ской, лучевой и медикаментозной. Для лечения АГприменяют ИАПФ, БРА, АК, диуретики и α-АБ, часто вкомбинации.

8.6. Коарктация аортыКоарктация аорты – врожденное органическое су-

жение аорты, чаще в зоне перешейка и дуги, относит-ся к редким формам АГ. Для диагностики большое зна-чение имеет повышенное АД на верхних конечностяхпри наличии нормального или пониженного АД нанижних. Пульсация на артериях нижних конечностейослаблена, тогда как на лучевой артерии пульс не из-менен. Выслушивается систолический шум над всейповерхностью сердца, а также в межлопаточном про-странстве. Диагноз подтверждается при ЭхоКГ, ангио-графии, МРТ. Лечение хирургическое.

8.7. Лекарственная форма АГК лекарственным средствам, способным повысить

АД относятся: ГКС и нестероидные противовоспали-тельные препараты, гормональные противозачаточ-ные средства, симпатомиметики, кокаин, эритропоэ-тин, циклоспорин, лакрица. При опросе пациентовнеобходимо тщательно выяснять, какие препаратыпринимались ранее и в настоящее время.

9. Неотложные состоянияГипертонический криз (ГК) – это остро возникшее

выраженное повышение АД, сопровождающеесяклиническими симптомами, требующее немедлен-ного контролируемого его снижения с целью преду-преждения или ограничения поражения органов-мишеней.

ГК подразделяют на две большие группы – ослож-ненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (не-жизнеугрожающие) ГК. В большинстве случаев ГК раз-вивается при систолическом АД >180 мм рт. ст. и/илидиастолическом АД >120 мм рт. ст., однако возможноразвитие данного неотложного состояния и при ме-нее выраженном повышении АД. У всех больных с ГКтребуется быстрое снижение АД.

9.1. Осложненный ГК Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожаю-

щими осложнениями, появлением или усугублениемПОМ и требует снижения АД начиная с первых минут,


29

30


в течение нескольких минут или часов при помощипарентерально вводимых препаратов. ГК считаетсяосложненным, в следующих случаях:

• гипертоническая энцефалопатия;• МИ;• ОКС;• острая ЛЖ-недостаточность;• расслаивающая аневризма аорты;• ГК при феохромоцитоме;• пре-эклампсия беременных;• тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидаль-

ным кровоизлиянием или травмой головногомозга;

• АГ у послеоперационных больных и при угрозекровотечения;

• ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.Лечение пациентов с осложненным ГК проводят в

отделении неотложной кардиологии или палате ин-тенсивной терапии кардиологического или терапев-тического отделения. При наличии МИ целесообразнагоспитализация в палату интенсивной терапии невро-логического отделения или нейрореанимацию. АД сле-дует снижать постепенно, во избежание ухудшениякровоснабжения головного мозга, сердца и почек, какправило, не более чем на 25% за первые 1–2 ч. Наибо-лее быстрое снижение АД необходимо при расслаива-ющей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5–10мин, оптимальное время достижения целевого уровняСАД 100–110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин), атакже при выраженной острой ЛЖ-недостаточности(отек легких). Пациенты с МИ, ЦВБ требуют особогоподхода, так как избыточное и/или быстрое снижениеАД приводит к нарастанию ишемии головного мозга. Востром периоде МИ вопрос о необходимости сниже-ния АД и его оптимальной величине решается совмест-но с неврологом индивидуально для каждого пациента.

Используются следующие парентеральные препа-раты для лечения ГК:

• Вазодилататоры:– эналаприлат (предпочтителен при острой недос-

таточности ЛЖ);– нитроглицерин (при ОКС и острой недостаточ-

ности ЛЖ);– нитропруссид натрия (является препаратом вы-

бора при гипертонической энцефалопатии, одна-ко следует иметь в виду, что он может повышатьвнутричерепное давление).

• β-АБ (метопролол, эсмолол предпочтительны прирасслаивающей аневризме аорты и ОКС);

• Антиадренергические средства (фентоламин приподозрении на феохромоцитому);

• Диуретики (фуросемид при острой недостаточ-ности ЛЖ);

• Нейролептики (дроперидол);• Ганглиоблокаторы (пентамин).

9.2. Неосложненный ГКНесмотря на выраженную клиническую симпто-

матику, неосложненный ГК не сопровождается ост-рым клинически значимым нарушением функцииорганов-мишеней (п. 9.1). При неосложненном ГК

возможно как внутривенное, так и пероральное ли-бо сублингвальное применение АГП (в зависимостиот выраженности повышения АД и клиническойсимптоматики). Лечение необходимо начинать не-медленно, скорость снижения АД не должна превы-шать 25% за первые 2 ч, с последующим достижени-ем целевого АД в течение нескольких часов (не бо-лее 24–48 ч) от начала терапии. Используют препа-раты с относительно быстрым и коротким действи-ем перорально либо сублингвально: нифедипин,каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин. Лече-ние больного с неосложненным ГК может осуществ-ляться амбулаторно. При впервые выявленном неос-ложненном ГК у больных с неясным генезом АГ, принекупирующемся ГК, частых повторных кризах по-казана госпитализация в кардиологическое или те-рапевтическое отделение стационара.

10. Показания к госпитализацииПоказаниями к госпитализации больных АГ служат:• неясность диагноза и необходимость в специаль-

ных, чаще инвазивных, методах исследований дляуточнения формы АГ;

• трудности в подборе медикаментозной терапии –частые ГК, рефрактерная АГ.

Показания к экстренной госпитализации:• ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе;• ГК с выраженными проявлениями гипертониче-

ской энцефалопатии;• осложнения АГ, требующие интенсивной терапии

и постоянного врачебного наблюдения: ОКС, отеклегких, МИ, субарахноидальное кровоизлияние,остро возникшие нарушения зрения и др.;

• злокачественная АГ.

11. Партнерские отношенияс пациентами

Неотъемлемой частью мероприятий по длитель-ной профилактике ССО у больных АГ должно статьповышение образовательного уровня пациентов.Если даже предположить, что для каждого конкрет-ного больного АГ врач разработает оптимальнуюпрограмму медикаментозного и немедикаментоз-ного лечения, то провести ее в жизнь будет весьмасложно при наличии его низкой мотивации к лече-нию. Врачу необходимо информировать больногоАГ о факторах и заболеваниях, сопутствующих АГ,риске развития осложнений и рассказать о польземедикаментозного и немедикаментозного леченияАГ. Все применяемые методы лечения и профилак-тики должны быть обсуждены и согласованы с боль-ным. В начале лечения необходимо выяснить, какимметодам немедикаментозной профилактики отдаетпредпочтение больной, и затем максимально их ис-пользовать. При выборе препарата для лекарствен-ной терапии нужно учесть образ жизни пациента ипостараться выбирать препараты, принимаемые 1раз в сутки. Желательно рекомендовать пациентупроводить самоконтроль АД дома. Все рекоменда-ции, даваемые пациенту, должны быть ясными, чет-кими и соответствовать его интеллектуальному

уровню. Для большинства пациентов устных реко-мендаций недостаточно, поэтому лучше продубли-ровать их в письменном виде. Такие меры должныобеспечить осознанное участие больного в лечеб-но-профилактическом процессе и повысить эффек-тивность лечения.

12. ЗаключениеПредставленные рекомендации являются итогом

работы большого числа научных работников, вра-чей, организаторов здравоохранения. Они основа-

ны на опыте как наших зарубежных коллег, так иотечественных ученых.

В сжатой форме представлены современные взгля-ды на диагностику и лечение АГ. Этот документ при-зван служить ориентиром в потоке информации попроблеме АГ. Безусловно, личный опыт врача имееточень большое значение при принятии решения в от-ношении конкретного больного, однако это решениене должно противоречить накопленному междуна-родному и российскому опыту, отраженному в насто-ящих рекомендациях.


31

Эти рекомендации Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ) и ВНОК изданы только для личногоиспользования врачами. Коммерческое использование не разрешено. Никакая часть рекомендаций не можетбыть воспроизведена в любой форме без письменного разрешения РМОАГ. Разрешение может быть полученопосле представления письменного запроса ответственному секретарю РМОАГ ([email protected]).

1. Шальнова С., Кукушкин С., Маношкина Е., Тимофеева Т. Артери-альная гипертензия и приверженность терапии. Врач. 2009;12: 39-42.

2. ESH-ESC Guidelines committee. 2007 guidelines for the managementof arterial hypertension. J Hypertens 2007; 25: 1105–87.

3. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: aEuropean society of hypertension task force document. J Hypertens2009; 27: 2121–58.

4. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Россий-ские рекомендации. Москва 2009 г. Кардиоваскул. тер. и профи-лак. 2009; 6 (Прил. 2).

5. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с це-лью профилактики и лечения атеросклероза Российские ре-комендации. Кардиоваскул. тер. и профилак. 2009; 6 (Прил. 3).

6. Devereux R, Reicheck N. Echocardiographic determinstion of left ven-tricular mass in man: anatomic validation of the method. Circulation1977; 55: 613–18.

7. Yusuf S, Sleight P, Pogue J et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-riskpatients. The heart outcomes prevention evaluation study investiga-tors. N Engl J Med 2000; 342: 145–53.

8. The European trial on reduction of cardiac events with perindopril instable coronary artery disease investigators. On reduction of cardiacevents with perindopril in stable coronary artery disease investigators.Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events amongpatients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet2003; 362: 782–88.

9. PROGRESS collaborative study group. Randomised trial of perindoprilbased blood pressure-lowering regimen among 6108 individuals withprevious stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358:1033–41.

10. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., исследователи «Клип-Аккорд». КЛИП-АККОРД: 4 года и 7796 пациентов – возможности полнодозо-вой комбинированной терапии артериальной гипертонии.Систем. гипертенз. 2008; 1: 4–9.

11. Чазова И.Е., Ратова Л.Г.. Комбинированная терапия у пациен-тов с артериальной гипертонией. Системные гипертензии2010; 2: 6–10.

12. ONTARGET Investigators, Yusuf S, Teo K, Pogue J et al. Telmisartan,ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl JMed 2008; 358: 1547–59.

13. Veterans administration cooperative study group on antihyperten-sive agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Resultsin patients with diastolic blood pressures averaging 115 through 129mm Hg. JAMA 1967; 202: 1028–34.

14. Psaty B, Smith N, Siscovick D et al. Health outcomes associated withantihypertensive therapies used as first-line agents: a systematicreview and meta-analysis. JAMA 1997; 277: 739–45.

15. Psaty B, Lumley T, Furberg C. Health outcomes associated with vari-ous antihypertensive therapies used as first-line agents. JAMA 2003;289: 2534–44.

16. Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson O. Should beta blockers remainfirst choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analy-sis. Lancet 2005; 366: 1545–53.

17. Wiysonge C, Bradley H, Mayosi B, et al. Beta blockers for hypertension.Cochrane Database Rev 2007; 1: CD002003.

18. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers S et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hyperten-sion: principal results of the hypertension optimal treatment (HOT)randomised trial. Lancet 1998; 351: 1755–62.

19. Чазова И.Е., Мартынюк Т.В., Колос И.П. Первые результаты Рос-сийской программы СТРАТЕГИЯ у пациентов с артериальной ги-пертензией: оценка эффективности Нолипрела при недоста-точном контроле артериального давления. Cons. med. 2007;9(5): 5–10.

20. Чазова И.Е., Беленков Ю.Н., Ратова Л.Г. и др. От идеи к клиниче-ской практике. Первые результаты российского националь-ного исследования оптимального снижения артериальногодавления (РОСА). Систем. гипертенз. 2004; 2: 18–23.

21. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysisof randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death,myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324: 71–86.

22. Ryden L, Standl E, Bartnik M et al. Task force on diabetes and cardio-vascular diseases of the European society of cardiology (ESC); Euro-pean association for the study of diabetes (EASD). Guidelines on dia-betes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summa-ry. Eur Heart J 2007; 28: 88–136.

23. Beckett N, Peters R, Fletcher A et al; the HYVET Study Group. Treatmentof hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med2008; 358: 1887–98.

24. Lithell H, Hansson L, Skoog I et al., SCOPE Study Group. The study oncognition and prognosis in the elderly (SCOPE). Principal results of arandomised double-blind intervention trial. J Hypertens 2003; 21:875–86.

25. Patel A; ADVANCE Collaborative Group, MacMahon S, Chalmers J etal. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide onmacrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial.Lancet 2007; 370: 829–40.

26. Fox K, Ferrari R, Yusuf S, Borer J. Should angiotensin-convertingenzyme-inhibitors be used to improve outcome in patients with coro-nary artery disease and 'preserved' left ventricular function? EurHeart J 2006; 27: 2154–57.

27. Martin J, Thigpen B, Moore R et al. Stroke and severe preeclampsiaand eclampsia: a paradigm shift focusing on systolic blood pressure.Obstet Gynecol 2005; 105: 246–54.

28. Podymow Т, August Ph. Update on the Use of Antihypertensive Drugsin Pregnancy. Hypertension 2008; 51: 960–69.

29. Grodski S, Jung C, Kertes P et al. Phaeochromocytoma in pregnancy.Intern Med J 2006; 36: 604–6.

30. Hanssens M, Keirse M, Vankelecom F, Van Assche F. Fetal and neona-tal effects of treatment with angiotensin-converting enzymeinhibitors in pregnancy. Obstet Gyn 1991; 78: 128–35.

31. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnacy and lactation. SeventhEdition. A Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. LippincottWilliams&Wilkins 2005.

32. Groves T, Corenblum B. Spironolactone therapy during human preg-nancy. Am J Obstet Gyn 1995; 172: 1655–56.

33. Asthma and COPD (Second Edition) Basic Mechanisms and ClinicalManagement. Ed. P.J. Barnes Academic Press, Elsevier Ltd. 2009;584–85.

34. Dogra S, Ardern C, Baker J. The relationship between age of asthmaonset and cardiovascular disease in Canadians. J Asthma 2007; 44:849–54.

35. Asthma. Ed by F. Chung. Eur Respir Mon. 2003; 8: 295.36. Dart R, Gollub S, Lazar J et al. Treatment of systemic hypertension in

patients with pulmonary disease. Chest 2003; 123: 222–43.37. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E. Cardioselective beta-blockers for

chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev2005; 19: CD003566.

38. Lunde H, Hedner T, Samuelsson O et al. Dyspnoea, asthma, and bron-chospasm in relation to treatment with angiotensin convertingenzyme inhibitors. BMJ 1994; 308: 18–21.

39. Benz J, Oshrain C, Henry D et al. Valsartan, a new angiotensin IIreceptor antagonist: a double-blind study comparing the incidenceof cough with lisinopril and hydrochlorothiazide. J Clin Pharmacol1997; 37: 101–7.

40. Barnes PJ. Clinical studies with calcium antagonists in asthma. Br JClin Pharmacol 1985; 20 (Suppl. 2): S289–98.

41. The Global Strategy for Asthma Management and Prevention(updated 2009) www.ginasthma.org.

42. The Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention ofCOPD (updated 2009), the Executive Summary (updated 2009),www.goldcopd.org.

43. Celli B, Decramer M, Leimer I et al. Cardiovascular safety of tiotropi-um in patients with COPD. Chest 2010; 137: 20–30.

32


Литература


33

Авторы (рабочая группа по подготовке рекомендаций)И.Е.Чазова, председатель (Москва), Л.Г.Ратова, секретарь (Москва), С.А.Бойцов (Москва), Д.В.Небиеридзе (Москва)

Комитет экспертов:Карпов Ю.А., председатель (Москва), Белоусов Ю.Б. (Москва), Волкова Э.Г. (Челябинск), Галявич А.С. (Казань),Гринштейн Ю.И. (Красноярск), Ерегин С.Я. (Ярославль), Зыков К.А. (Москва), Карпов Р.С. (Томск), Кисляк О.А. (Москва), Кобалава Ж.Д. (Москва), Кухарчук В.В. (Москва), Литвин А.Ю. (Москва), Лопатин Ю.М. (Волгоград), Мартынов А.И. (Москва), Медведева И.В. (Тюмень), Милягин В.А. (Смоленск),Мычка В.Б. (Москва), Недбайкин А.М. (Брянск), Недогода С.В. (Волгоград), Никитин Ю.П. (Новосибирск),Оганов Р.Г. (Москва), Остроумова О.Д. (Москва), Ощепкова Е.В. (Москва), Перепеч Н.Б. (Санкт-Петербург),Подзолков В.И. (Москва), Поздняков Ю.М. (Московская область), Рогоза А.Н. (Москва), Симонова Г.И. (Новосибирск), Скворцова В.И. (Москва), Скибицкий В.В. (Краснодар), Терещенко С.Н. (Москва),Ткачева О.Н. (Москва), Туев А.В. (Пермь), Тюрина Т.В. (Ленинградская область), Фомин В.В. (Москва), Чихладзе Н.М. (Москва), Чумакова Г.А. (Барнаул), Шалаев С.В. (Тюмень), Шальнова С.А. (Москва), Шестакова М.В. (Москва), Якушин С.С. (Рязань)

Выпуск российских национальных рекомендаций

по диагностике и лечению артериальной гипертензии

поддержан научными грантами компаний:

АстраЗенека

Берингер Ингельхайм

КРКА

Лаборатории Сервье

МСД Фармасьютикалс

Никомед

Новартис Фарма

ÑË‡„ÌÓÒÚËÍ‡ Ë ÎÂ˜ÂÌËÂ ‡ ÚÂ Ë‡Î¸ÌÓÈ „ËÔÂ ÚÂÌÁËË ·...

Documents