neumonia
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Es una infección del parénquima pulmonar
Anteriormente se clasificaba de una forma típica, dentro de tres variables
• Como infección adquirida en la comunidad
• En un hospital
• O vinculada al uso de respiradores
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
La participación de estos patógenos resistente a múltiples fármacos ha obligado a revisar el sistema de clasificación que se asignaba
anteriormente •La de origen extra hosipitalario ( Neumonía adquirida en la comunidad)
•Y la vinculada con técnicas asistenciales y sub categorías (neumonía adquirida en el hospital HAP y la neumonía adquirida por respiradores
VAP
• En los últimos 10 a 20 años no obstante se ha observado que las personas que por primera vez a un hospital están infectadas por patógenos resistente a múltiples fármacos (multidrug-resistant, MDR) que en épocas pasadas causaban la neumonía de origen nosocomial.
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
)
la proliferación de microorganismos a nivel alveolar
Y la respuesta
contra ellos desencadenada por el
hospedador
Es consecuencia de
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
Los microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas por varias formas
forma
)
Aspiración desde la faringe
(mas frecuente)
Gotitas contaminadas
Propagación hematógena (ejem. Endocarditis
Extensión contigua
(desde los espacios pleurales o mediastino infectados)
)Braunwald, Eugene, and Tinsley Randolph Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso.
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR
Vibrisas y cornetes Capturan
las partículas inhaladas antes de que alcancen las vías respiratorias bajas
Reflejo nauseoso y la tos brindan protección decisiva
contra la bronco aspiración
Árbol traqueobronquialatrapan las partículas en el epitelio de revestimiento en donde por mecanismos de eliminación o limpieza mbrindanucociliar y factores antimicrobianos locales el patógeno es eliminado
Flora normal impide que
las bacterias patógenas se adhieran a la superficie
)"NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628.
arridoliar
Los Macrófagos alveolares
Proteínas A y DQue poseen propiedades
psonizantes propias
+
MO eliminados
Solo cuando es rebasada la capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar lo MO , se manifiesta la neumonía clínica
)
La liberación de mediadores de la inflamación desencadena las SINDROME CLINICO (NO proliferación
MO)
IL-1TNF
IL-8 GM-CSF
Estimulan la Liberación de neutrófilos
Leucocitosis periférica y de la secreción
purulenta
Los mediadores de la inflamación liberados por macrófagos y los neutrófilos crean:
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)
EDEMA
• Presencia de Exudado proteinaceo y a menuso bacterias en los alveolos ---- Rara vez identificable
HEPATIZACIÓN ROJA
• Eritrocitos exudado intraalveolarcelular…existen Neutrofilos que son importantesen las defensas del hospedador
HEPATIZACIÓN GRIS
• No hay extrvasacion de eritrositos y los que estaban presentan lisis y degradación . Neutrofilo+.
• Depositos de fibrina - y han desaparecido las bacterias
RESOLUCIÓN
• Macrofagos mas abundante en el espacio alveolar y han sido eliminados los neutrofilos, bacterias y fibrina
• Cede respuesta inflamatoriaHarrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
Bacterias Hongos Virus Protozoos
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
Entre los patógenos de identificacion están los virus de hanta, los metaneumovirus. Los coronavirus que ocasionan el síndrome repiraturi agudo y grave (SARS) y cepas de origen comunitario de staphylococcus aureus resistentes a meticilina sin embargo muchos de los casos de CAP son causados por muchos patógenos:
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pneumoniaeStreptococcusMas
común
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S. Pneumoniae
Haemophilus influenza
S. Aureus
Klebsiella pneumoniae
Pseudomona auriginosa
Mycoplasma pneumoniae*
Chlamydophila pneumoniae*
*Legionella pneumophila
Virus normotropicos
Influenza
Adenovirus
Virus sincitial respiratorio
Atípicos
Típicos
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
La sintomatología inicial de CAP puede varia de índole a fulminante y de leve a fatal
Fiebre Escalofríos,
hiperhidrosis
Tos productiva o no productiva con
esputo mucoso
Purulento hemoptoico
Según la gravedad de la infección el individuo a veces puede emitir frases completas y le falta muy a menudo el aliento Dolor pleurítico si hay afección de la pleura.
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Los signos detectados en la exploración física varían con el grado de
consolidación pulmonar y la presencia o ausencia de derrame pleura
Es frecuente observar taquipnea y uso de músculos accesorios
En la palpación
-Frémito táctil mas intenso o disminuido
-Mate
A las auscultacion
-Estertores crepitantes
-Ruidos bronquiales
-Frote pleural
En los ancianos la sintomatología inicial no se presente pero
puede mostrar al inicio confusión psíquica
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• Exploracion fisica 58 y 67%
• Alteraciones radiografia de torax
Dxsindrómico
• Datos clínicos
• Patrones rx
• Datos epidemiologia
Dxetiológico*
EXAMEN DE ESPUTO
+25 PMN
-10 Cs epiteliales
Tinción gram
• Por campo
• Cultivo
*Sensibilidad 50% *Especificidad 85%
)
HEMOCULTIVO
Índice de confirmación dx
BAJO
5- 14%
+ S. pneumoniae
Muy especificos
Poco sensibles
*No método obligatorio.
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PRUEBAS CON ANTÍGENOS BACTERIANOS ORINA
LEGIONELLA PNEUMOPHYLA
Serogrupo 1
90 Y 99 %
Antígeno neumocócicoSensibilidad 80%Especificidad 90%
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TÉCNICAS SEROLÓGICAS
L. pneumophilaM.
pneumoniaeChlamydophila
• TARDIOS• 4 veces titulo de Ac
• Fijación• Inmno -fluorescencia
Indirecta Complemento
DXRequiere aumento
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(CONFUCION)(TA
<90/<60mmHg)
Urea >7 mmol/L
Frecuencia respiratoria
>30/minuto
Edad >65
Variables
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(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
Claritromicina500mg VO
c/12hrs
Doxiciclina 100 mgVO c/12 hrs
Azitromicina 500mg VO DU luego 250mg c/24 hrs
Pte. ambulatorio
No tx antibióticos en 90 dias
(Manual CTO. de Medicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011)
Cefpodoxima200mg VO c/12 hrs
Cefuroxima 500mg VO c/12 hrs …
+Macrolidos
Amoxicilina 1g
Amoxicilina – clavulanato2g c/12hrs
Moxifloxacina 400mg VO c/24 hrs
Gemifloxaciona 320mg VO c/24hrs
Levofloxacina 750mg VO c/24hrs
Pte ambulatorio
Trastorno concomitante o antibioticoterapia en 90 D
Sujetos Hospitalizados NO UCI
Moxifloxacina 400mg VO/IV c/24 hrs
Gemifloxacina 320mg VO c/24 hrs
Levofloxacina 750mg VO/IV c/24 hrs
Ceftriaxona 1-2g IV c/24 hrs
Cefotaxima 1-2g IV c/8hrs
Ampicilina 1-2 g IV c/4-6 hrs
Ertapenem 1 g IV c/24 hrs…. +
Macrolido(claritromicinaoazitromicina VO
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Pte. Hospitalizados en UCICeftriaxona 2g IV c/24 hrs
Cefotaxima 1-2g IV c/8hrs
Ampicilina-sulbactama 2 g IV c/8
hrs
Azitromicina o fluoroquinolonasdosis anteriores.
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Manejo ambulatorio
Duración
Β lactámicos
Fluoroquinolona
8 – 10 Dias
Macrólido
14 dias
NEUMONIA POR MICROORGANISMOS DE RESPIRADORES
)
6-52 casos/100 pacientes
UCI 70%
21.6% cirugia cardiotoracica
14% otras cirugias
9.3% no quirurgicos
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)
PATÓGENOS SIN MDRStreptococcus pneumoniae
Otras especies de Streptococcus
Haemophilus influenzae
MSSA
Enterobacteriaceae sensibles a antibioticos
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Especies de Proteus
Especies de Enterobacter
Serratia marcescens
MDR: CEPA CON RESISTENCIA MULTIPLE FARMACOSMSSA: S.AUREUS SENSIBLE A METICILINAMRSA: sthaphylococcus aureus resistente a meticilina
PATÓGENOS CON MDRPseudomona aeruginosa
MRSA
Especies de Acinetobacter
Enterobacteriaceae resistentes a antibioticos
Especies de Enterobacter
Cepas ESBL-positivas
Especies de Klebsiella
Legionella pneumophila
Burkholderia cepacia
Especies de Aspergillus
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)
Colonización orofaringe con MO
Aspiración de orofaringe-a la
porción baja de las VR
Deterioro de mecanismos defensa del hospedador
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)
SONDA ENDOTRAQUEAL
Lesión mucosa traqueal = colonización
Biocapa de glucocaliz en superficie de la canula =
protección por antibióticosASPIRACION: bacterias inocular tráquea—propagación
émbolos/fragmentos glucocaliz Porción distal de vías respiratorias
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)
ACCIÓN SELECTIVA QUE EJERCEN LOS ANTIBIOTICOS
Sustitucion flora normal – por MO patogenos
Mutaciones --- Resistencia
PUEDEN CAUSAR
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)
Fiebre
Mayorventilacon x`
Taquicardia
Taquipnea
Infiltrados cambiantes en imagen radiograficaConsolidacion
pulmonar
Mayor volumen de secreciones de vias
respiratoriasLeucocitosis
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)
1. Colonización bacteriana de la tráquea con sondaET
2. Causas múltiples de infiltradosradiográficos en individuos unidosa un respirador mecánico
3. Elevada frecuencia deotras causas de fiebreen estado critico
Estrategia clínica y de cultivos cuantitativos
LOS PACIENTES EN RIESGO MUESTRAN TRES SIGNOS COMUNES
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)Braunwald, Eugene, and Tinsley Randolph Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso.
PU
NTU
AC
ION
DE
INFE
CC
ION
ES P
ULM
ON
AR
ES
CLI
NIC
AS
CP
IS
CRITERIO PUNTUACION
FIEBRE °C
≥ 38.5 pero ≤ 38.9 1
>39 o <36 2
LEUCOCITOSIS
<4000 cels o >11000 cels/ul 1
Bandas >50% 1 ADICIONAL-
OXIGENACION mmHg
PaO2/FiO2 <250 y sin ARDS 2
RADIOGRAFIA DE TORAX
Infiltrado localizado 2
Infiltrado irregular o difuso 1
Progresion del infiltrado (no hay ARDS ni CHF) 2
MATERIAL OBTENIDO DE ASPIRACION TRAQUEAL
Proliferacion moderada o abundante 1
Igual morfologia en la extension con tincion Gram 1 ADICIONAL
)
Diferenciar entre colonización e infección real al conocer numero de bacterias
ESTRATEGIA DE CULTIVOS CUANTITATIVOS
A >distancia se obtenga muestra, > especificidad en R=, < numero de gérmenes que proliferaron
Material endotraqueal por aspiración max 106 cfu/ml
Material obtenido con cepillo max 103 cfu/ml
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)
RESISTENCIA!!!MRSA Enterobacteriaceae con posibilidad de ESBLP. Aeruginosa Acinetobacter spp
PACIENTES SIN FACTORES DE RIESGO EN MO MDR
Ceftriaxona 2 g IV c/24 h
Moxifloxacina 400 mg IV c/24 h
Ciprofloxacina 400 mg IV c/8 h
Levofloxacina 750 mg IV c/24 h
Ampicilina/sulbactam 3 g IV c/6 h
Ertapenem 1 g IV c/24 h
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)
PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO DE TENER MO MDR
1. Betalactámico
Ceftazidima 2 g IV c/8 h
Cefepima 2 g IV c/8-12 h
Piperacilina/tazobactam 4.5 g IV c/6 h
Imipenem 500 mg IV c/6 h 1g IV C/8 h
Meropenem 1 g IV c/8 h
2. Fármaco activo contra bacterias gramnegativas
Gentamicina/Tobramicina 7 mg/kg IV c/24 h
Amikacina 20 mg/kg IV c/24 h
Ciprofloxacina 400 mg IV C/8 h
Levofloxacina 750 mg IV c/24 h
3. Fármaco activo contra bacterias grampositivas
Linezolid 600 mg IV c/12 h
Vancomicina 15 mg/kg hasta llegar 1 g IV c/12 h
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)
Diagnóstico etiológico
MDRUn fármaco 50%Dos fármacos 25%Tres fármacos 5%
SI DISMINUYE EL CPIS en los primeros 3 dias se interrumpe el uso de antibioticosdespues de 8 dias
Tratamiento especifico + tratamiento Pseudomona
Ineficacia clínica • MRSA(cepa resistente a múltiples fármacos)
Vancomicina a dosis altas NO estudiado • Pseudomonas Enterobacter resistencia betalactamicos
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)
Fallecimiento
Prolongación de la respiración mecánica ICU
Neumonía necrosante (P. aeruginosa) hemorragia pulmonar
Bronquiectasia/Cicatrices parénquima
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)
Mortalidad de 50-70%
Enfermedades asociadas+
VAP
> MDR en comparación con otros agentes
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
Las principales diferencias residen en la mayor frecuencia con que surgen MO que no poseen MDR ( patógenos resistentes a múltiple fármacos) y una mejor inmunidad primaria del hospedar en personas no entubadas ´permite en uso de un solo fármaco en una proporción mayor de caos de HAP que en neumonía vinculada con el uso de respiradores
Los microrganismos mas frecuentes con los anaerobios
Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
G R A C I A S