ö l ü acil serviste aritmi yönetimi p b t i a k derman · nadir de olsa kavşak ektopik...

Derman Tıbbi Yayıncılık 178

A: Supraventriküler taşiaritmilere yaklaşım

Tanım: Supraventriküler aritmi tanımı atriyoventrikü-ler düğüm (kavşak) seviyesinden veya üzerinden (vena kavalar, her iki atriyum, koroner sinüs, pulmoner ven-ler, mitral ve triküspit kapak anülüsleri) kaynaklanan süreğen veya süreğen olmayan (< 30 saniye süren ya da tekli, çiftli, üçlü erken atımlar şeklinde) aritmileri temsil eder. Bu tanıma atriyal ektopik ve reentran taşi-kardiler, atriyal flutter, atriyal fibrilasyon, atriyovent-riküler düğüm reentran taşikardi, ektopik kavşak taşi-kardisi, uygunsuz sinüs taşikardisi, sinüs düğüm reent-ran taşikardisi ve, hem atriyumları hemde ventrikülleri beraber içermelerine rağmen, ortodromik ve antidro-mik atriyoventriküler reentran taşikardiler girer.

Sınıflama: Mekanizmaya göre a. Artmış otomatizmaya bağlı taşikardiler: AV dü-ğüm superiorundaki bir bölgedeki bir veya daha faz-la odaktan ektopik uyarı çıkımına bağlı taşikardilerdir: uygunsuz sinüs taşikardisi, otomatik atriyal taşikardi, multifokal atriyal taşikardi, ektopik kavşak taşikardi-

Orçun Çiftci

Acil Serviste Aritmi Yönetimi

Kit

ap B

ölümü

DERM

AN

Derman Tıbbi Yayıncılık 1

DOI:10.4328/DERMAN.4002Received: 23.10.2015 Accepted: 03.11.2015 Published Online: 13.11.2015Corresponding Author: Orçun Çiftci, Kardiyoloji ABD, Başkent Üniversitesi, Ankara Hastanesi, Ankara, Türkiye. T: +90 3122036868/5141 E-Mail: [email protected]

Derman Tıbbi Yayıncılık 179Derman Tıbbi Yayıncılık 2

si, pulmoner venler, superior vena kava gibi büyük ven-lerin ağızlarından kaynaklanan otomatik ritmler bu sı-nıfa girer.b. Reentran taşikardiler: Atriyoventriküler düğüm reentran taşikardi, sinüs düğüm reentran taşikardi-si (AVNRT), ortodromik ve antidromik atriyoventrikü-ler reentran taşikardiler (AVRT), atriyal flatter, makro-reentran atriyal taşikardiler, atriyal fibrilasyon girer.c. Tetiklenmiş aktiviteye bağlı taşikardiler: Erken veya geç ard depolarizasyonlara bağlı bu taşikardiler çeşitli atriyal taşikardiler ve digoksin intoksikasyonun-da görülen atriyal ya da kavşak taşikardilerini kapsar.

B. QRS genişliğine göre a. Dar QRS’li supraventriküler taşikardiler: Bu taşi-kardiler supraventriküler taşikardilerin büyük çoğunlu-ğunu kapsar; kural olarak dar QRS’li bir taşikardi istis-nalar haricinde AV kavşak üstünden kaynaklanıyor de-nilir.b. Geniş QRS’li supraventriküler taşikardiler: Bu ta-şikardiler altta yatan sabit dal bloğu, hıza bağlı abe-ransi, ya da antidromik atriyoventriküler reentran ta-şikardide olduğu gibi preeksitasyon zemininde gelişen atriyoventriküler reentran taşikardileri kapsar.

C. QRS düzenliliğine göre a. Düzenli hızda supraventriküler taşikardiler: 1:1 ya da daha yüksek sabit bloklu (2:1, 4:1 gibi) otomatik at-riyal taşikardi, atriyal flutter, tüm reentran taşikardi-ler, bazı kavşak taşikardileri bu sınıfa girerler.b. Düzensiz hızda supraventriküler taşikardiler: At-riyal fibrilasyon, multifokal atriyal taşikardi, değişken bloklu atriyal flutter ya da otomatik atriyal taşikardi-ler, bazı atriyal taşikardiler bu sınıftadırlar.d. İnsidans, rekürrens ve mortaliteParoksismal SVT insidansı yıllık 1000 kişide 1-3 ara-sında olup %0.2’lik bir prevalansa sahiptir. Kadınlar-da paroksismal SVT’nin erkeklerin iki katı olduğuna dair bir popülasyon tabanlı yazı yayınlanmıştır. SVT

Derman Tıbbi Yayıncılık 180 Derman Tıbbi Yayıncılık 3

atakları yaşla birlikte artar. AVNRT ve AVRT’nin insi-dansı 100000’de 35 vaka olup orta yaşlı hastalarda daha sıktır (2) AVRT’nin genel popülasyondaki insidan-sı %0.1-0.3’dır. Adölesanlarda ve gençlerde, erkekler-de daha sıktır ve Ebstein anomalisi ile birlikte olabilir. AVNRT, dar QRS’li taşikardiler ile başvuran hastaların % 50-60’ında olaydan sorumlu olup orta yaştan itiba-ren daha sıklaşmaktadır ve hastaların büyük kısmı > 20 yaştır. Atriyal fibrilasyon en sık supraventriküler taşi-kardi olup genel popülasyonda %0.4-1 olan prevalan-sı >80 yaşta %10’lara çıkmaktadır. Atriyal fibrilasyon prevalansı erkek ve kadında eşittir.[47]Parkosismal SVT her zaman sağlıklı bireylerde olmayıp miyokard infarktüsü, mitral kapak prolapsusu, roma-tizmal kalp hastalığı, perikardit, pnömoni, kronik akci-ğer hastalığı ve alkol intoksikasyonu ve digoksin intok-sikasyonu gibi birçok hastalıkta da görülebilir. e. Etiyoloji, fizyopatoloji, prognozUygunsuz sinüs taşikardisi (UST)Uygunsuz sinüs taşikardisi fizyolojik bir gereksinim (ya da stresör) olmaksızın bazal kalp hızının yüksek sey-retmesi olup bazal ve minimal egzersize yanıt kalp hızı aşırı yüksektir. UST’nin mekanizmasının sinüs düğümü-nün otonom girdiye hipersensitivite göstermesi ya da sinüs düğümde otomatisite artışı olduğu düşünülmek-tedir. Genellikle bir dışlama tanısı olup diğer nedenler ekarte edildikten sonra sinüs taşikardisi etiyolojsinde düşünülmelidir

Sinüs düğümü reentran taşikardisi (SDRT) SDRT, sinüs düğümü içi veya yakınındaki bir reentran daire nedeniyle oluşur. Ani başlangıcı ve sonlanması vardır ve genellikle sinüs taşikardisinden ani başlan-gıcı ile ayrılır

Fokal Atriyal taşikardi: Atriyal taşikardi atriyal miyokardından köken alır. Ti-pik olarak tek bir p dalga morfolojisi vardır ve p dal-


galarının şekli, köken aldığı odak ya da bölgeye göre sinüs dalgalarına çok benzeyebileceği gibi tamamen farklı da olabilir. Artmış otomatisite, tetiklenmiş akti-vite ya da reentri bu taşikardiye yol açabilir.

Multifokal atriyal taşikardi:Bu taşikardi nadir bir taşikardi olup tipik şekilde pul-moner hastalığı olanlarda görülür. EKG’de bahsedilece-ği üzere üç veya daha fazla sayıda p dalga morfolojisi ile karakterize olan bir atriyal taşikardi türüdür.

AVRT ve AVNRTHer iki taşikardi de reentran taşikardiler olup AVNRT’de halka AV kavşak içinde ya da yakınında, AVRT’de ise atriyum ve ventrikülleri içerecek şekilde makroentran özelliktedir. AVNRT, AV düğüm içerisinde varolduğu düşünülen hızlı ve yavaş yolların farklı elektrofizyolojik özellikleri sonucu ortaya çıkarken, AVRT aksesuar yol-ları antegrad (antidromik AVRT) ve retrograd (ortod-romik AVRT) ayaklar olarak kullanır. AVRT’de devre-nin bir ayağı mutlak AV düğüm olup AV blok durumun-da taşikardinin devam etmesi bu taşikardilerin mutlak aleyhine olup 100% dışlanmalarını sağlar.

Atriyal flutter Atryial flutter genellikle sağ atriyum içerisinde saat yönü aksine dolaşan bir reentran halkayı (tipik- saat yönü aksine flutter), aynı devrede saat yönünde dola-şan bir halkayı (tipik- saat yönü flutter), ve genellikle diğer atriyal makroentran halkaları, en sık sol atriyal halkaları içeren atipik atrial flutteri kapsar. Tipik flut-terde atriyal hız 240-340 atım/dk olup genellikle 2:1 ya da 4:1 AV blok ile ventrikül iletisi yavaşlatılır ve EKG’de tipik 150 atım/dk hızında (2:1 bloklu), düzenli bir ritm ve altta yatan testere dişi dalgalar görülür. Atipik flut-ter ise çok daha hızlı olabilir (340-440/dk) ve hemodi-namik olarak daha zor tolere edilir.


Atriyal FibrilasyonEn sık supraventriküler taşikardi olan atriyal fibrilas-yon, genellikle tek başına ayrı bir hastalık olarak ele alınıp risk sınıflaması ve tedavisi yapıldığından ayrıntı-lı ele alınmayacaktır. Ancak, bu hastalık genellikle ileri yaşta ortaya çıkma eğiliminde ve yapısal kalp hastalığı ya da başlatan bir nedenle (alkol, tirotoksikoz, sempa-tomimetikler vb) ile yakından ilişkilidir, ancak yapısal olarak normal kalpte ve altta yatan bir hastalık olmak-sızın de görülebilir (yalnız AF). Paroksismal (< 7 gün ya da en sık oalrak < 48 saat), persistan (7 gün 1 yıl) ve uzamış persistan- kalıcı (> 1 yıl veya ritm bozukluğu kabullenilmiş) olarak sınıflandırılmaktadır. Atriyal fib-rilasyon acile geldiğinde hız kontrolü, ritm kontrolü ve antikoagülasyon olarak 3 ana ayakta yönetilir ve ge-nellikle uzman yardımı alarak yönetilmesi daha doğru olan bir aritmidir.

f. Klinik özellikler ve EKG tanısı SDRT ani başlar ve sona erer. Kalp hızı genellikle 100-150/ dk olup p dalgası morfolojisi sinüs ritmindeki ile aynıdır (Şekil 1)

Şekil 1. Sinüs düğüm reentran taşikardisi. Ritmin sinüs taşikardisi ile ayırd edi-lemez olduğuna dikkat ediniz

Fokal atriyal taşikardi ani veya giderek hızlanan bir başlangıca (ısınma fenomeni) sahip olup kalp hızı AV blok olmadığı varsayıldığında düzenli ve 120-250/dk’dır. AV blok varlığında düzensiz ritm görülebilir (bloklu atriyal taşikardi). Sinüs düğümü yakınlarından çıkmıyorsa p dalga morfolojisi sinüs ritminden farklı-dır (Şekil 2)


Şekil 2. Fokal atriyal taşikardi.

Multifokal atriyal taşikardi 3 veya daha fazla p dalga morfolojisi ve hızı olan bir taşikardi türüdür. Kalp hızı > 100 /dk olup ritm farklı hızlarda p dalgası ve değişken AV bloğa bağlı olarak düzensizdir. Sıklıkla AF ile karış-tırılır (Şekil 3)

Şekil 3. Multifokal atriyal taişkardi. 3 veya daha fazla p dalgası morfolojisi ol-duğuna dikkat ediniz

Atriyal flutter yukarıda bahsedildiği gibi bir makro-entran devreden ortaya çıkar ve genellikle sağ atriyal, saat yönü aksine dönen bir halkayı kullanır. Atriyal hız genelde 240-340 veya bazen 440 /dk’ya kadar çıkabi-lir. Tipik flutter’da V1’de pozitif, AVF, D3 veD2’de nega-tif flutter dalgaları ile birlikte testere dişi görünümü ti-piktir ve dalgalar arasında, atriyal taşikardinin aksi-ne, bir izoelektrik hat yoktur; bu döngü ağ atriyum içe-risindedir ve atriyal aktivasyon karşıdan bakıldığında sağ atriyum içerisinde kavo-triküspit istmus, interat-riyal septum, sağ atriyal tavan, crista terminalis şek-linde ilerler. Genellikle 2:1 ya da bazen daha yüksek AV blok olup yaklaşık 150 /dk hıza karşılık gelen kalp hız-ları ile presente olur. Atriyal flutter tek başına olabile-ceği gibi iskemi, infarktüs, kardiyomiyopati, miyokar-dit, pulmoner emboli, alkol alımı, travma, KOAH gibi nedenlerle de olabilir (Şekil 4)


Şekil 4: 4:1 blok gösteren, 75/dk hızında atriyal flutter

AF özellikle yeni başladığında yüksek hızlarda olma eğiliminde olup atriyal hız 300-600 /dk, ventrikül hızı da yaş ve kronotropik kapasiteye bağlı 170/dk hızında ya da daha yüksek olabilir. AF’de ritm kaotik olup tipik şekilde “düzensiz biçimde düzensiz” olduğu ifade edi-lir. Atriyal fibrilasyon romatizmal kalp hastalığı, HT, is-kemi, perikardit, miyokardit, tirotoksikoz, alkol intokis-kasyonu, mitral kapak hastalığı ve dijital toksisitesin-de olabilir. Ancak, vagal veya adrenerjik tonusun bas-kın olduğu, özellikle < 65 yaş genç kişilerde, tek başına da olabilir (yalnız AF) (Şekil 5).

Şekil 5. Atriyal fibrilasyon (AF). Ritm kaotik, sinüs p dalgaları seçilemiyor, alta yatan ince atriyal fibrilasyon dalgaları mevcut

AVNRT’de kalp hızı 120-250/dk olup olfukça düzenli bir ritm mevcuttur. Tipik ve atipik AVNRT olarak ikiye ay-rılan bu taşikardinin tipik varyantında ileti aşağıya ya-vaş yoldan, yukarı hızlı yoldan ilerlediğinden RP aralığı PR aralığından kısadır. Bu da, p dalgasının QRS komp-leksinden hemen sonra, büyük olasılıkla da içinde gel-mesi nedeniyle seçilemediği anlamına gelir. Seçilirse bu p dalgaları inferior derivasyonlarda yalancı s dal-gası, sağ prekordiyallerde ve özellikle V1’de de yalan-cı r dalgası olarak seçilebilir. Atipik varyantta ise ileti antigrad hızlı yoldan, retrograd ise yavaş yoldan ileti-lir ve RP aralığı uzar ve PR aralığından kısa hale gelir.


Genellikle 1:1 AV ilişki görülse de, nadir olarak 2:1 blok olabilir (Şekil 6).

Şekil 6. AVNRT. Ritmin dar QRS’li, düzenli, yaklaşık 170/dk hızında olduğunu ve p dalga aktivitesinin seçilemediğine dikkat ediniz.

Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu, EKG’de pre-eksitasyon+ delta dalgası ile birlikte taşikardi atakla-rı varlığında vardır denilir. WPW’de taşikardiler AVRT olarak adlandırılır, ancak yüzey EKG’sinde delta olmak-sızın da AVRT olabilir ki, bu durum WPW olarak adlan-dırılmayan, ventikülden atriyuma retrograd ileti ilet-me kapasitesine sahip bir gizli aksesuar yol varlığın-da oluşabilir. WPW varlığında ortodromik ve antidro-mik AVRT olabilmekte ve bu taşikardilerin ilkinde ile-ti aşağı doğru AV düğümden inip yukarı aksesuar yol-dan çıkmakta ve dar QRS oluşturmaktadır. Antidromik AVRT’de bunun tam tersi ve geniş QRS kompleksleri olur (Şekil 7)

Şekil 7. Preeksitasyon. Delta dalglarına (QRS başındaki eğimli çıkış), kısa PR aralığına (< 0.12 saniye) ve genişlemiş QRS komplekslerine dikkat ediniz. Bu hastada supraventriküler taşikardi varlığında Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromundan bahsedilir.

Nadir de olsa kavşak ektopik taşikardisi veya non-paroksismal kavşak taşikardisi de supraventriküler aritmilere girer ve bunlarda düzenli, dar QRS’li taşikar-di, ve p dalgalarının seçilememesi tipiktir. AV disosias-yon da olabilir.


Patofizyoloji 1. AV düğüm reentrant taşikardisiAVNRT’nin oluşmasının anlaşılabilmesi AV düğüm do-kusunun elektrofizyolojisi anlaşılmalıdır. Birçok insan-da, atriyoventriküler düğümde, atriyumdan çıkan uya-rıları tek yönde ileri ileten ve His demetini aktive eden tek bir yolak mevcuttur. Bazı durumlarda ise, fark-lı elektrofizyolojik özelliklere sahip iki ayrı yolak mev-cuttur. Bunlardan bir tanesi yavaş iletim yaparken kısa bir refrakter periyoduna sahiptir; diğeri ise hızlı iletime rağmen uzun bir refrakter periyoda sahiptir. Bu “iki-li” fizyoloji, AV düğümü içine alan bir reentran döngü-ye kaynaklık eder. Ancak, her ikili yol fizyolojisi olan in-sanda taşikardi oluşmaz, zira insanların %40’ında ikili yol fizyolojisi mevcuttur (referenas). Normal insanlarda ve ikili fizyolojiye sahip bireylerde normalde antegrad ileti hızlı yol üzerinden olmaktadır. Bu durumda antegrad ileti retrograd olarak yavaş yolu refrakter bulur ve döngüyü tamamlayamaz. İkili yol fiz-yolojisine sahip bireylerde bir atriyal erken vuru genel-likle reentran döngüyü başlatan uyarıdır. Hızlı yolağın refrakter periyodu uzun olduğundan erken uyarı bura-da bloke olur. Ancak yavaş yol halen antegrad iletebil-mektedir. Yavaş yoldan antegrad iletilen uyarı, bu süre zarfında refrakterlikten çıkmış olan hızlı yolu retrograd aktive eder ve uyarı tekrar başladığı yere döner. İle-ti başlangıç noktasına geri döndüğünde yavaş yol ye-niden antegrad olarak iletime müsait olacak ve anteg-rad ileterek döngüyü sürdürecektir.

2. Atriyoventriküler reentran taşikardi (AVRT)AVRT, bir başka paroksismal SVT türü olup reeentran bir halka üzerinde gerçekleşen döngü mekanizmasıy-la ortaya çıkar. Bu tür SVT’lerde AV düğüm ve aksesu-ar yollar döngünün duruma göre antegrad ve retrog-rad kollarını oluştururlar. Ortodromik AVRT’de, anteg-rad AV düğüm üzerinden ve retrograd ileti de aksesu-ar yol üzerinden olur. Antidromik tipte ise tam tersi bir durum olur. Eğer aksesuar yolun antegrad ileti kpasi-


tesi mevuctsa EKG’de preeksitasyon mevcuttur (Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu). Her aksesuar yol antegrad iletmez ve bazıları yalnızca retrograd iletim kapasitesine sahiptir ki, bu durumda sadece retrograd iletim yoluyla taşikardi döngüsüne katkı verir ve yü-sey EKG’de preeksiatasyona yol açmaz. Bu tip aksesu-ar yollara “gizli” aksesuar yol denilir ve klinik taşikardi olmazsa bunların klinikte veya yüzey EKG’sinde anlaşıl-ması mümkün değildir. WPW sendromuna sahip birey-ler atriyal fibrilasyon ve flutter’a da yatkın olup, bunla-rı geliştirdiklerinde antegrad ileti kapasitesie sahip bir aksesuar yol duurmunda ventriküllerin çok yüksek hız-larda (atriyal hızla orantılı olarak) bombardımanı söz-konusudur. Bu durum, hastaların ventrikül fibrilasyonu ve ani ölüme maruz kalmasına yol açabilir.

3. Junctional ektopik taşikardi (JET) ve nonparoksis-mal junctional taşikardi (NPJT)Bu iki antite nadir olup otomatisite artışı, tetiklenmiş aktivite ya da her ikisinden dolayı ortaya çıktıkları dü-şünülmektedir. Genellikle kapak ve konjenital kalp cer-rahisi cerrahisi, miyokard infarktüsü, romatizmal kar-dit ya da digoksin intoksisitesinden sonra ortaya çıkar-lar. Bunlarda kavşak bölgesinden uyarı çıkması sonucu dar QRS’li 1:1 iletili ya da AV disosiasyonlu atriyal hızı ile ventriküler hızı fazla bir taşikardi olabilir.

4. Atriyal fibrilasyonAtriyal fibrilasyon yakın zamanda pulmoner venler-den kaynaklandığı gösterilen ektopik aktivite tarafın-dan başlatıldığı düşünülen kompleks bir atriyal aritmi-dir. Burada sol atriyum içinde çoklu mikroentran dön-güler mevcut olup genellikle atriyal hızlar 300-600/dk gibi oldukça yüksek hızlara çıkabilmektedir.

5. Atriyal flutterAtriyal flutter yukarıda bahsedildiği gibi bir makro-entran devreden ortaya çıkar ve genellikle sağ atriyal, saat yönü aksine dönen bir halkayı kullanır. Bu döngü


ağ atriyum içerisindedir ve atriyal aktivasyon karşıdan bakıldığında sağ atriyum içerisinde kavo-triküspit ist-mus, interatriyal septum, sağ atriyal tavan, crista ter-minalis şeklinde ilerler.

Morbidite ve mortaliteSupraventriküler taşikardiler aniden, günün herhangi bir zamanında ve süresi belli olmayan ataklarla ortaya çıkarlar. Hastaların semptomalrı çok hafiften çok ağı-ra kadar değişebilir ve KV rezerv bunda çok önemlidir. Bunun dışında eşilk eden hastalıklar, kalp hızı, atağın süresi ve tansiyon değerleri de semptomlar için önem arz eder. Kalp yetersizliği, pulmoner ödem, iskemi, MI bildirilmişse de bunlar nadirdir . İncessant SVT TIKMP yapabilir. Senkop nadiren de olsa gelişebilir. Daha önce değinildiği gibi WPW’li hastalar atriyal fib-rilasyon geliştirmeleri durumunda, hızlı ileten bir akse-suar yolları olması durumunda hayati rik altına gire-bilirler. Atriyal fibrilasyon veya flutter sırasında aşırı yüksek ventrüküler hızlar VF’ye dejenere olabilir ancak bu durum, WPW olmaksızın nadirdir.

Prognoz:WPW hastalarında düşük de olsa ani ölüm olasılığı var-dır. Bunun dışında, SVT’de ani ölüm olasılığı altta ya-tan yapısal kalp hastalığından bağımsız değildir ve normal kalbi olanlarda prognoz mükenmmeldir ve ani ölüm olağandışı derecede düşüktür.

g. Klinik presentasyon, fizik muayene, tanıSemptomlar hastanın yapısal kalp hastalığı olup olma-maısna veya kardiyovasküler rezervine bağlı olarak de-ğişir. Bu da hafif semptomalrdan ağır saemptomlara kadar geniş bir yelpaze anlamına gelir. Başlıca semp-tomlar:• Çarpnıtı - > 96%• Sersemlik, başdönmesi - 75%• Nefes darlığı - 47%• Senkop - 20%


• Göğüs ağrısı - 35%• Yorgunluk - 23%• Terleme - 17%• Bulantı - 13%

Hasta öyküsünde çarpnıtının başlangıç zamanı, tetikle-yiciler, önceski aritmiler ve tedaviler sorgulanmalıdır. Tüm hastalıklar ve kullanılan ilaçlar kayıt altına alın-malıdır. Tüm hastalara süratle 12 derivasyonlu ve ritm şeritli EKG çekilmeli ve monitörize edilmelidirler.

Fizik MuayeneHastalar genellikle oldukça stresli görünür. Çoğu za-man kalp muayenesinde hızlı kalp atımı dışında bir bul-gu gözlenmez. Hemodinamik dekompansasyon kendini hipotasiyon, hipoksi, taşipne ile belli edebilir. Fizik mu-ayenede dekompansasyon belirliteri raller, wheezing-dir. Belirgin jügüler venöz pulsasyonlar görülüp palpe edilebilir.

EKG: EKG tanıda santral öneme sahiptir. Hem tanı, hem prognoz, hem de tedaviye yanıt konusunda eşsiz bil-giler sağlar.

h. Algoritma 1’de EKG bulgularına göre SVT ayırıcı tanıları verilmiştir

Algoritma 1: supraventriküler taşikardilerin yüzey EKG’si ile ayrımı


• Sinüs taşikardisi – KH> 100/dk; P dalgaları sinüs rit-mine benziyor• Uygunsuz Sinüs taşikardisi (UST) - Sinüs taşikardisi-ne benzer bulgular• Sinüs nodal reentrans taşikardi (SNRT) – sinüs taşi-kardisine benzer bulgular, hızlı başlangıç ve sonlanma• Atriyal taşikardi – Kalp hızı 120-25/dk; P dalga mor-folojisi sinüs ritminden ayrı ya da benzer; uzun RP ara-lığı (genellikle); AV blok ile taşikardi devam eder• Multifokal atriyal taşikardi – Kalp hızı 100-200/dk; 3 ya da daha fazla P dalga morfolojisi• Atriyal flutter- Atriyal hız 200-300/dk; flutter dalgala-rı; AV ileti 2:1 veya 4:1• Atriyal fibrilasyon – kaotik ritm; P dalgaları seçilemez• AV nodal reentran taşikardi (AVNRT) – Kalp hızı 150-200/dk; P dalgası ya l QRS içinde ya da heme ardında-dır; tipik AVNRT’de kısa RP aralığı ve atipik AVNRT’de uzun RP aralığı• AV reentrant taşikardisi (AVRT) – Kalp hızı 150-250/dk; ortodromik tipte dar QRS ve antidromik tipte geniş QRS; SVT sırasında AV blok varsa tanı dışlanır; P dal-gaları QRS’ten çok sonraRitm kendiliğinden ya da kardiyoversiyon ile normale döndükten sonra EKG çekilerek preeksitasyona bakıl-malıdır.

LABORATUAR ve testlerKardiyak ultrasonografi ve EKO:Yapısal kalp hastalığının ekarte edilmesi ve KV rezervin belirlenmesi için önemlidir.

Kalp enzimleri:Göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda, KAH için risk fak-törleri olan hastalarda ve kalp yetersizliği, hipotansi-yon ve pulmoner ödem ile başvuranlarda yollanmalıdır.

Diğer laboratuar tetkikleri şunlardır:• Elektrolit düzeyleri • Tam kan sayımı (CBC) – aneminin taşikardiye katkısı-


nı değerlendirmek için istenir.• Tiroid testleri – Hipertiroidizm açısından• Digoksin kullananlarda ya da şüpheli digıoksin alımla-rında digoksin düzeyi.

i. TedaviYaklaşım EsaslarıParoksismal SVT ataklarında ana hedefler kalp hızının kontrol edilmesi ve hemodinamik kollapsın önlenmesi-dir. Hastaların ilk başvuru sırasında vitallerinin aınma-sı ve yakın monitörizasyonları esastır. Tüm hastalara 12 derivasyonlu ve ritm şeridi çekilmelidir ve bunlar iyi muhafaz edilmelidir, çünkü hatırı sayılır hastada bu ka-yıtlar eldeki tek aritmi kayıtları olacaktır. Hastalar hi-potansif ya da şokta ise acil kardiyoversiyon yapılmalı-dır. Stabil hastalarda öncelikle vagal manevralar dene-nebilir. Bunlar fayda vermezse adenozin, bu da yararlı olmazsa AV düğüm bloke edici ajanlar (kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler, digoksin) verilebilir. Semptomatik Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu ile başvuran hastalarda, atriyal fibrilasyon, flutter ve antidromik AVRT varlığında AV düğüm bloke edici ilaç-lar kullanılmamalıdır, zira bunlar aksesuar yol üzerin-den iletiyi fasiliete eder ve ventrikül uyarımını hızlan-dırırlar. Bu gibi durumlarda kolay bulunmamasına rağ-men prokainamid, daha sık olarak propafenon ve ami-odaron gibi sınıf 1 ve 3 antiaritmikler verilmelidir. He-modinamik olarak anstabil olan hastalrda kardiyover-siyon yine ilk seçenektir.

Elektriksel kardiyoversiyonHemodinamik olarak anstabil olan hastalarda, kalp ye-tersizliği, pulmoner ödem, iskemi, göğüs ağrısı, bilinç durumunda bozulma gibi dekompansasyon belirtilerin-de kardiyoversiyon ilk ve acil seçenektir. 50J (unifazik) enerji miktarları ile başlanabilir ve düşük enerjiler ge-nellikle SVT’lerde başarılı olurlar. Atriyal fibrilasyon 48 saatten fazla süredir mevcut-sa, bu durumda öncelikle hastada sol atriyal apendiks


trombüsünün ekartasyonu (transesofageal ekokardi-yografi ile) ya da 3 haftalı kantikoagülasyon gereklidir. Hemodinamik olarak anstabil hastalarda ise bekelene-cek ya da transesofageal ekokardiyografi yapacak za-man olmadığından enoxoparin ya da anfraksiyone he-parin altında kardiyoversiyon yapılmalıdır. Atriyal fib-rilasyon için cihazın unifazik olsun bifazik olsun maksi-mum enerji seviyesi seçilmesi gereklidir.

Hastaneye yatışKardiyoversiyon gereken, anstabil olan, iskemi veya kalp yetersizliği semptomları olan hastaların yatışla-rı yapılarak hastanede takipleri uygundur. Acil müda-hale ile dönen, aritmisi tekrarlamayan, hemodinamisi stabil, rezidüel semptomu olmayan, yapısal kalp has-talığı olmayan hastaların acilden yollanmalarında sa-kınca görülmez.

Konsültasyonlar Hastaların sinüse döndürüldükten sonra kardiyoloji bö-lümüne yollanmaları önerilir. Bu hastalarda katater ab-lasyon şansının değerlendirilerek kür elde edilmesi ana hedeftir. Bunun dışında, acil yatışı sırasında da, hemo-dinamik olarak anstabil olan, iskemi, kalp yetersizliği, senkop veya başka kaygılandırıcı semptoma ve bulgu-ları olan hastaların kardiyoloji bölümü ile konsülte edil-mesi önerilir.

Vagal manevralarHemodinamik olarak stabil hastalarda ilk denenmesi gereken manevralar olup AV düğümde ileti yavaşlama-sı ve blok sağlanması esasına dayanır. Bunlar arasın-da nefes tutma, ıkınma ve karotis sinüs masajı vardır. Sonuncusu tercihen genç hastalarda denenmelidir ve yaşlı hastalarda öncelikle karotisler dinlenerek üfürü-mü olan hastalara yapılmayarak embolik SVO olasılığı azaltılmalıdır. Her iki tarafa yapılmamalıdır.


Kısa etkili farmakolojik tedaviVagal manevralara yanıt vermeyen SVT durumunda adenozin veya kalsyum kanla blokerleri kullanılır. Ade-nozin AV iletimi bloğa uğratır ve AVNRT ve AVRT’ye bağlı taşikardileri % 90 oranında sonlandırır. Atriyal taşikardiyi düşük oranda sonlandırabilmekte ve ge-nellikle bu taşikardi türü AV bloğa rağmen devam et-mektedir. SNRT’de ise adenozin genellikle etkili olmak-tadır. Adenozin tipik olarak 6 mg IV puşe sonrası 10 cc SF infüzyonu ile uygulanır. Buna yanıt yoksa 12 mg puşe sonrası SF puşe yapılmalıdır. SF puşeleri önemli-dir zira adenozin önemli bir miktarda spontan olarak kanda yıkılmaktadır ve kalbe ulaşamadan etkisi orta-dan kalkabilir. Adenozinin klasik yan etkileri kızarıklık, göğüs ağrısı ve sersemliktir. Bunlar geçici olup adeno-zinin yarı ömrü olan 15-20 saniye sonra ortadan kal-kar. Kalsiyum kanal blokerleri akut atak tedavisinde bir di-ğer etkili ajanlar olup verapamil ve diltizem en sık kul-lanılan ajanlardır. Beta blokerler de daha az sıklıkta kullanılabilirler. Bu ajanların tümü AV düğümde blokaj yoluyla etki gösterirler. Diltizem genellikle 0.25 mg/kg (ortalama erişkin dozu 20 mg) dozunda IV 2 dakikada verilir. 15 dakika sonra aynı sürede 0.35mg/kg dozun-da tekrar edilebilir. Bazen 15 dakikada bir ek boluslar veya 15-25 mg/saat dozunda infüzyon gerekebilir, an-cak infüzyon ihtiyacı nadirdir. Verapamil 2.5-5 mg IV 2 dakikada gidecek şekilde verilir; 15-30 dakika sonra 5-10 mg tekrarlanabilir. Beta blokerlerden Metoprolol 5 mg IV 1-2 dakikada gi-decek şekilde 5 dakikada bir verilir ancak toplam doz 15 mg’ı geçmemelidir. Esmolol ise 0.5 mg/kg IV 1 da-kikada yükleme ve sonrasında 4 dakika için 0.05 mg/kg/dk ile başlanır ve 0.05 mg/kg artışlarla 0.2 mg/kg/dk’ya çıkılabilir. Taşikardi sonlanmazsa 5 dakika son-ra 0.5 mg/kg/dk hızında 1 dakikada bir bolusu takiben 0.1 mg/kg/dk hızından infüzyon sürdürülür. Gerekirse üçüncü bir bolus yapılıp 0.15 mg/kg/dk hızından devam edilebilir. 0.25-0.3 mg/kg/dk gibi daha yüksek dozlar


da gerekebilir.

Geniş kompleksli taşikardiGeniş kompleksli taşikardi durumunda hemodinamik instabilite de varsa hasta derhal kardiyoversiyon ile döndürülür. Hemodinamik olarak stabilse ülkemizde propafenon vardır, bununla deneme yapılabilir, KY ve amiodaron kullanılmalıdır.

Atriyal fibrilasyon ve flutterAtriyal fibrilasyon ve flutter tedavisi genel olarak üç ana maddede özetlenebilir. Hız kontrolü, ritmin dön-dürülmesi ve embolizmin önelenmesi. İlk hedef kalsi-yum kanal blokerleri, beta blokerler, digoksin ve daha az sıklıkta amiodaron ile sağlanabilirken, ritmin döndü-rülmesi için propafenon, amiodaron acil şartlarda elde olan ilaçlardır. Atriyal fibrilasyon hemodinamik olarak instabilse veya kalp yetersizliği, angina, pulmoner öde-me yol açıyorsa acil olarak kardiyoversiyon endikedir. Aksi takdirde, hastanın embolik riskine (CHADs-VASc skoru) ve aritminin başlangıç zamanına göre ve antiko-agülan alıp almadığına dayanarak vaka bazında değer-lendirme ve karar alma uygulanmalıdır. Genel olarak ilk 48 saatte olan atriyal fibrilasyon ve flutter, bu du-rum iyi belgelenmişse, antikoagülan altında (tipik ola-rak UFH veya LMWH ile) medikal ya da elektriksel kar-diyoversiyon ile çevrilebilir. İşlem sonrası 3-4 hafta te-rapötik antikoagülan uygulanmalıdır. 48 saati geçen, ya da süresi bilinmeyen AF veya flutterda ise 3-4 hafta antikoagülasyonu takiben ya da TEE yapılarak sol at-riyal apendikste pıhtı ekarte edildikten sonra kardiyo-versiyon yapılmalıdır. İkinci strateji uygulanırsa işlem öncesi UFH ya da LMWH ile terapötik antikoagülas-yon verilir. Her iki stratejide de işlem sonrası 3-4 haf-ta terapötik antikoagülasyon verilmelidir (atriyal stun-ning nedeniyle pıhtı oluşum riski fazla). Son zamanlar-da, yeni çıkan antikoagülanlar da (faktör 10a ve faktör 2 inhibitörleri) işlem öncesi antikoagülasyon için kulla-nılabilirler.


j. Komplikasyonlar Supraventriküler aritmilerle ilgili genellikle komplikas-yonlar nadirdir. Ancak, atriyal fibrilasyona bağlı, özel-likle kalp hızı kontrollü değilse, pulmoner ödem, kalp yetersizliği ve angina; yüksek hızlı SVT’lere bağlı ola-rak pulmoner ödem ve senkop; AF ile giden preeksitas-yon durumunda ventrikül fibrilasyonuna dejenerasyon gelişebilir. Verilen ilaçların yan etkileri azımsanmaya-cak genişlikte bir yelpaeyi kapsar, bunlar arasında en önemlileri, hemen tüm ilaç sınıflarında görülen hipo-tansiyon, bradikardi, AV blok, sinüs aresti; amiodaron ile infüzyon reaksiyonları ve flebit; adenozin ile göğüs ağrısı ve kısa süreli kızarma; beta blokerler, amiodaron ve propafenon ile bronkospazm sayılabilir. Ölüm son derece nadir olup, AF ile giden preeksitasyon durumun-da VF’ye dejenerasyon, VT varlığında yanlış SVT tanısı ile kalsiyum kanal blokeri ya da beta bloker ile hemo-dinamik kollaps, ya da embolik hadiselerden olabilir.

VENTRİKÜLER TAŞİARİTMİLER1. Tanım VT, hızı 100/dk üzerinde olan 3 veya daha fazla sayıda, His demeti altından kaynaklanan atım olarak tanımla-nabilir. Bu ritmler ventrikül miyokardından, distal ile-ti sisteminden ya da her ikisinden kaynaklanabilirler. 2. SınıflamaVT’ler çeşitli şekillerde sınıflanabilirler. En yaygın sınıf-lamalar monomorfik ve polimorfik VT gibi QRS komp-lekslerinin morfolojisine göre, sürekli (> 30 saniye ya da hemodinamik olarak instabil) ya da süreksiz gibi VT süresine ve hemodinamik etkilerine göre, yapısal kalp hastalığına bağlı ve normal kalpte oluşan VT (idiyopa-tik) gibi VT substratına göre yapılmaktadır. 3. İnsidans, rekürrens ve mortaliteVT insidansı genellikle koroner arter hastalığı insidan-sına paralel seyretmektedir ancak elimizde kesin ra-kam yoktur. Bu durumda, iskemik kalp hastalığının ve kalp yetersizliğinin VT için ana risk faktörleri olmasının payı büyüktür. VT ve VF, kardiyak mortalitenin yarısın-


dan sorumludurlar. .[20] yapılan çalışmalarda ani ölüm insidansının 53/100000 olduğu göz önüne alındığında, sürekli olmayan ya da asemptomatik VT’ler de bunla-ra eklendiğinde VT’nin daha yüksek bir insidansı ortaya çıkamatadır. Koroner kalp hastalığı ile birlikte VT, özel-likle de geçirilmiş MI veya KY hikayesi de varsa, yüksek ani ölüm riski getirmektedir. VT insidansı yaşla birlikte artar, bunda KAH prevalan-sının da artmasının payı büyüktür. VT hızları özellikle KAH’a bağlı ise orta yaşlarda pik yapar, idiyopatik VT ise tüm yaşlarda izlenir. VT erkeklerde daha sıktır ancak bunun nedeni dolay-lı olup, KAH’ın erkeklerde daha sık olmasına bağlıdır.35 yaş altında aşağıdakilerden biri veya birkaçı mutla-ka araştırılmalıdır 1. HKMP2. ARVD3. Miyokardit4. Uzun QT sendromu5. Konjenital koroner arter anomalileri • Etiyoloji, fizyopatoloji, prognoz

VT nedenleri şunlardır:1. İskemik kalp hastalığı2. Yapısal kalp hastalığı; özellikle kalp yetersizliği, ge-çirilmiş MI, ARVD, HKMP3. Konjenital kalp hastalıkları (TOF), cerrahi olarak dü-zeltilmiş ya da değil4. QT intervalinin doğuştan ya da ilaçlar (fenotiazinler, bazı antiaritmikler, bazı antihistaminikler, bazı antibi-yotikler vb), iskemi, elektrolit bozuklukları (hipokalemi, hipokalsemi, hipomagnezemi) ya da idiyopatik olarak uzaması (uzun QT sendromu) ya da kısalması (kısa QT sendromu)5. Doğuşsal kanalopatiler KPVT, Brugada, uzun ve kısa QT sendromları vb6. Sempatomimetikler (IV inotroplar, metamfetamin, kokain vb)7. İlaç intoksikasyonları (TCA, digoksin vb)


8. Kardiyak infiltrasyon yapan sistemik hastalıklar (sarkoidoz, amiloidoz, SLE; hemokromatoz, RA vb)Sınıf 1a ve sınıf III antiaritmikler QT uzaması ve torsa-des de-pointes için özellikle risk faktörüdürler. Bu ilaç-ların ortak özellikleri geç potasyum kanal (IKr) blokaji ile repolarizasyonu uzatmalarıdır.

PatofizyolojiHücresel düzeyde VT’ye tüm 3 aritmi mekanizmaları (tetiklenmiş aktivite, anormal otomatisite ve reentry) neden olabilir. VT’ler en sık Reentry mekanizması ile oluşup, herhangi bir nedene bağlı miyokardiyal skar oluşumu bu olasılığı artırırlar. Bu devrelerde skar do-kusu iletinin yavaşladığı zonu oluşturur. Sürekli mono-morfik VT’nin en sık nedeni KAH’a bağlı önceden varo-lan miyokardiyal skardır. Yapısal olarak normal kalpler-de ise VT genellikle anormal otomatisite ve tetiklenmiş aktiviteye bağlı ortaya çıkar. Uzun ve kısa QT send-romları, KPVT, Brugada, ARVD gibi sendromlar ise po-limorfik VT ile karşımıza çıkar ve bu hastalıklarda te-tiklenmiş aktivite ve reentry karışımı etiyolojiden so-rumludur. VT sırasındaki klinik presentasyon hastadan hasta-ya, VT süresine, hızına, KV rezerve, ek morbiditelere ve daha başka faktörlere bağlı olarak değişir ve ta-mamen asemptomatikten ani ölüme değişen yelpaze-ye sahiptir. Semptomlar düşük debi semptomları (hipo-tansiyon, bilinç değişikliği vb) olabileceği gibi palpitas-yon, göğüs ağrısı (miyokard oksijen gereksiniminin ar-tışına bağlı), pulmoner ödem gibi durumları içerebilir. Düşük debiden yüksek kalp hızlarına bağlı ventrikül do-luşunda azalma ve koordineli kalp kası kasılmasının ol-maması sorumludur. Özellikle sol ventrikül disfonksiyo-nu da varsa, yüksek hızlarda KV kollaps yüksek olasılık olup, VF’ye dejenerasyon ve ani ölüm oluşabilir. Monomorfik VT’li hastalarda mortalite riski yapısal KH derecesi ile koreledir. VT, yeterince uzun sürdüğünde ve hemodinamik olarak iyi tyolere edildiğinde haftalar-aylar boyunca bir sürede taşikardi aracılı kardiyomiyo-


pati yapabilir ve VT’nin tedavisi ile bu durum geri dö-nebilir.

PrognozVT hastalarında prognoz en iyi altta yatan hastalı-ğa bağlı olup idiyopatik çıkımyolu taşikardileri en iyi prognoza sahipken KY hastaları en yüksek mortalite ve morbiditeye sahiptir. Yine, hemodinamik olarak iyi to-lere edilen VT’ler görece iyi kısa döenmli prognoza sa-hipken hemodinamiyi bozan VT’ler prognozu akut ola-rak kötüleştiriler. İntrakardiyak kardiyoverter-defibrilatörlerin devereye girmesi ile birlikte, sürekli VT hastalarının prognozu ol-dukça iyileşmiş olup, yaşam beklentisi özellikle KY’de dramatik biçimde artmıştır. Bu da ventrikül taşikardi-si ile giderek daha fazla hastanın acil olarak önümüze gelebileceğini düşündürmektedir.

Klinik presentasyon, fizik muayene, tanıKlinik presentasyonÖyküVT asemptomaitk veya semptomatik olabilir. Sempto-matik olanlarda çarpnıtı, baş dönmesi, senkop olabili-eceği gibi ilk bulgu ani ölüm de olabilir. İskemiye bağlı göğüs ağrısı ve düşük debiye bağlı dispne ve pulmoner ödem gözlenebilir. Yine, VA iletisi olan hastalarda bo-yunda atımlar ve dolgunluk hissi olabilir. Bu hastaların azımsanamayacak bir kısmında yapısal kalp hastalığı ve özellikle KAH mevcuttur. Genç has-talar ise kanalopatiler, moleküler kalp hastalıkları ya da idiyopatik VT ile başvurabilirler. Ailede ve kendin-de senkop veya ani ölüm öyküsü olanlarda risk artmak-tadır. Özellikle ailesinde 40 yaş altı ani ölüm olanlarda VT durumunda aşağıdaki sendromlar akla gelmelidir : • Uzun QT sendromu• Kısa QT sendromu • Brugada sendromu • Aritmojenik sağ ventrikül displazisi• Katekolaminerjik polimorfik VT


• Hipertrofik kardiyomiyopati

Fizik MuayeneVT’li hastalarda vital bulgularda hipotansiyon, hipoksi mevcut olabilir. Hasta anksiyöz, ajite, korkmuş, bilinç durumu bozuk olabilir, ya da bilinç kaybı mevut olabi-lir. Artan sempatik uyarıya bağlı solukluk ve terleme olabilir, periferik nabızlar zayıf olup soğuk ekstremite-lere olablir. Kalp muayenesinde S1’in atımdam atıma değiştiği görülebilir, manuel tansiyon bakarken de de-ğişken korotkof sesleri duyulabilir. Sinüs ritmine çevi-rildiktensonra yapısal KH bulguları olan S3, mitral ye-tersizlik üfürümü, ya da diğer yapısal KH dinleme bul-guları duyulabilir (kalp tepe atımının sola ve aşağı kay-ması; aort darlığı ve HKMP üfürümleri vb). akciğer mu-ayenesinde raller, boyun muayenesinde kanon A dalg-ları mevcut olabilir.

TanıTanı esas olarak iyi alınmış bir öykü ve EKG’ye dayan-maktadır.

EKG: EKG, VT tanısında altın standard tanı yöntemidir. He-modinamik olarak stabil olan hastalarda 12 derivas-yonlu EKG alınırken diğer hastalarda ritm şeridinden tanı koymak gerekebilir. Hemodinamik olarak stabil olmayan hastalarda monitörden geniş QRS’li düzenli-düzensiz bir ritm mevcutsa kardiyoversiyon ilk etapta süratle uygulanmalıdır. Bilinç olmayan, arrest olan va-kalarda kılavuzlara göre ileri yaşam desteği ve resü-sitasyon uygulanmalıdır. EKG ile ventriküler taşikardi-supraventriküler taşikardi ayırımı aşağıda bahsedil-miştir.

Sinüs ritminde EKG’den faydalanılması:Sinüs ritmine dönen bir hastada aşağıdakilerin varlığı etiyoloji hakkında bilgi verebilir:• Akut ya da kronik enfarktüs


• İskemi• Miyokardiyal skar• Ventriküler preeksitasyon• Hipertrofi• İleti hatalığı• QT uzaması• Brugada ve aritmojenik sağ ventrikül displazisi (ARVD) EKG paternleri EKG’de ventriküler taşikardi monomorfik olabileceği gibi polimorfik VT, ventriküler flutter ya da akselere idiyoventriküler ritm şeklinde daha yavaş hızlarda da olabilir

Polimorfik VTPolimorfik VT’de QRS kompleksleri atımdan atıma de-ğişmekte olup elektriksel aktivasyon sırasında atım-dan atıma değişiklik olması ile karakterizedir. Vurgu-lanması gereken nokta, her polimorfik VT’nin ünlü tor-sade de pointes olmayıp, diğer polimorfik VT tipleri-nin de torsades kadar olmasa da klinikte görülebile-ceğidir. Torsades de pointes Frnasızca noktaların dan-sı (döngüsü) anlamına gelmekte olup, kalbin adeta bir eksen etrafında dönüyormuş gibi ir elektriksel aktivite ortaya çıkmasına yol açar. Torsades tipik olarak QT sü-resini uzatan ilaçlar (örneğin 1A ya da III antiaritmik-ler, fenotiazinler, bazı antidepresan ve antihistamink-ler, kinolon ve makrolid türevi antibiyotikler), elektro-lit bozuklukları (hipo magnezemi, hğokalemi, hipokal-semi), konjenital olarak uzamış QT aralığı, durumların-da ortaya çıkar. İskemi, katekolaminerjik polimorfik VT gibi kanalopatilerde de polimorfik VT ortaya çıkabil-mektedir. Özellikle iskemi repolarizasyon süresini uza-tarak reentry’e ve polimorfik VT’ye yol açabilir. Miyo-kardit de bir polimorfik VT etkenidir (Şekil 8)


Şekil 8. Polimorfik VT EKG’si

Monomorfik VTVentriküler aktivasyon sırası sabit olduğunda EKG pa-terni aynı kalır ve bu duruma monomorfik VT adı veri-lir. Monomorfik VT en sık altta yatan bir kalp hastalığı olan hastalarda görülür. Bunlar arasında iskemik kalp hastalığı ve geçirilmiş miyokard infarktüsü en önemli etmendir. Bu aritmide tipik olarak yavaş ileten bir skar ya da iskemik miyokard dokusu bulunup bu durum eski infarkta, kardiyomiyopatilere, hipertrofiye, kas dejene-rasyonuna, geçirilmiş cerrahilere ve depo hastalıkları-na bağlı da görülebilir. Supraventriküler taşikardilerde anlatılan reentry mekanizması monomorfik reentran VT’lere de aynen uygulanabilir, tek fark, ventriküler mi-yokardiyumda bulunan reentry devrelerinin çok daha karmaşık ve birden fazla devreyi içine alabilen devreler olmalarıdır. Monomorfik VT’ler idiopatik denilen nor-mal kalpte görülen VT’ler ile de presente olabilirler ve bu durumda sağ ventriküler çıkımyolu, sol ventrikül, ile-ti sistemi gibi özelleşmiş yapılar ve kapak kasplarından kaynaklanabilirler. Bu aritmiler ise artmış otomatisite ve tetiklenmiş aktiviteden kaynaklanırlar (Şekil 9)

Şekil 9: Ventrikül taşikardi EKG’si

Monomorfik VT-supraventriküler taşikardi ayırımıPolimorfik VT’yi ayırd etmek görece kolay olsa da, mo-


nomorfik VT ayrımı kolay olmayabilir. Aberan iletili supraventriküler taşikardi (fonksiyonel dal bloğu ya da iletim gecikmesine bağlı), altta yatan dal bloğu ile bir-likte supraventriküler taşikardi, antidromik AVRT mo-nomorfik VT ile karşıabilirken, preeksite AF çok hızlı bir ritm (genellikle > 200/dk hızında), irregüler QRS komp-leksleri ve nadir de olsa yakalama vurularının mevcu-diyeti ile VT’den ayrılabilir. Monomorfik VT ayrımı be-lirtildiği gibi zor olabilir ve hasta güvenliği açısından ayrım yapılamıyrsa ritmin VT olarak kabul edilmesi en doğrusudur. Aşağıda ayrım konusunda faydalı olacak bazı özellikler verilmiştir.

Atriyoventriküler disosiasyonAtriyoventriküler disosiasyon varlığı kesin biçimde VT tanısını koyabilmekle birlikte göülmesi zordur. bunun nedeni ventrikül hızının çok hızlı olabilmesi, VA ileti ne-deniyle aktive olan atriyumların spontan sinüs uyarıla-rını baskılayabilmesi ve kısa ritm şeritlerinde bu özelli-ğin denk gelememesidir. VT’lerin yaklaşık yarısında bu durumla karşılaşılabilir (Şekil 10)

Şekil 10: AV disosiasyon. Oklar geniş QRS komplekslerinin arasına dağılmış at-riyal p dalgalarını göstermektedir.

Füzyon ve yakalama vurularıFüzyon ve yakalama vuruları da VT için tanısal olup alt-ta yatan ve disosiye sinüs uyarılarının ventrikülü tam ya da değişken derecelerde yakalaması sonucu oluşur-lar. Füzyon vuruları AV düğüm ve ventrikül içerisinde olan uyarının bir karşımı şeklinde olup değişken de-recelerde füzyon olabilir, bu tamamen her iki uyarı-nın çarpışma zamanlamasına bağlıdır. Yakalama vuru-


ları, füzyonun uç noktası olarak kabul edilebilir, bura-da tüm ventrikül 1 defalığına tamamen sinüs düğümü uyarısıyla yakalanmış olup sinüs ritmindeki ile identi-kal bir uyarı çıkar. Yakalam ve füzyon da aslında alt-ta yatan AV disosiasyonun dolaylı kanıtlarıdırlar (Şe-kil 11 ve Şekil 12)

Şekil 11: Bir ventrikül taşikardisi EKG’sinde yakalama vurusu görülüyor (ok)

Şekil 12: Bir ventrikül taşikardisi EKG’sinde füzyon vurusu görülüyor (ok)

Ne yazık ki, çoğu vakada AV disosiasyon, füzyon ve ya-kalama bulguları çok zor tespit edilir. Bunların olmadığı, ya da görülemediği durumlarda ARS morfolojsinden yararlanılır: Brugada ve arkadaşlarının tanımladığı kriterler % 98.7 duyarlılık ve % 96.5 özgüllük ile VT tanısı koyabilmek-tedir. Bu kriterlere göre:-Prekordiyal derivasyonlarda RS komplekslerinin olma-yışı-Herhangi bir prekordiyal derivasyonda RS süresinin 100 ms’yi aşması- AV disosiasyon görülmesi-V6’da QR veya QS gibi belli bazı morfolojilerin olma-sı ; VT lehinedir.


Yakın zamanda Vereckei ve arkadaşları:-AVR’de başlangıç R dalgası olması-aVR’de başlangıç r veya q dalgasının genişliğinin 40 ms’yi aşması-aVR’de baskın negatif QRS kompleksinin ilk aşağı ini-şinde çentik-ventriküler aktivasyon-hız oranı (Vi/Vt) ≤1 olması; şeklinde yeni kriterler tanımlamışlardır

Ventriküler flutter ve fibrilasyonVentriküler flutter genellikle 300/dk ya da daha yüksek, düzenli bir elektriksel aktiviteyi temsil eden en yüksek hızlarda olan ventrikül ritmidir ancak hastalar genel-likle bu taşikardiyi tolere edemez ve süratle fibrilasyo-na dejenere olurlar. EKG’de testere dişi gibi geniş QRS kompleksleri mevcuttur. Ventriküler fibrilasyon ise ka-otik bir ritm olup düzenli bir ventriküler aktivasyon ol-maksızın fibrile olan miyokardiyal kas liflerinin EKG karşılığıdır ve tedavi edilmezse % 100’e yakın oranda öldürücüdür (Şekil 13)

Şekil 13: Ventriküler fibrilasyon EKG’si

LABORATUVARTüm hastalarda serum elektrolitleri (potasyumi mag-nezyum, kalsiyum ve fosfat düzeyleri istenmelidir). Di-üretik kullananlarda özellikle hipokalemi önemli bir so-rumludur. Elektrolit bozuklukları hem mono- hem de polimorfik VT’ye yol açabilir. Tüm hastalarda kardiyak enzimler, tiroid fonksiyon testleri de görülmelidir. Özellikle iskemik VT düşünülen hastalarda aktif iskemi ekarte edilmelidir. Kullanılması halinde sigoksin ya da trisiklik antidepre-


san düzeyleri ölçülmelidir. Yine metamfetamin ya da kokain düzeyleri de bazı hastalarda istenebilir.

EkokardiyografiHasta sinüs ritmine döndürüldükten sonra yapısal kalp hastalığı, özellikle iskemi, infarktüs, skar, dilate kardi-yomiyopati, miyokardit, ya da aritmojenik sağ ventri-kül displazisi için kullanılır.

Ayırıcı tanıEn önemli ayırıcı tanı geniş QRS’li SVT ile olup, aksi kanıtlanıncaya dek geniş QRS’li düzenli tüm ritmler VT kabul edilmelidir. Adenozin AV blok yaparak ayırıcı ta-nıda işe yarayabilir. Bu durumda AV blok oluşacaktır ve AV düğümü kullanan tüm ritmler duracak, kullan-mayan supraventriküler taşikardiler (atriyal taşikardi, sinüs taşikardisi) AV bloğa rağmen devam edecek ve altta yatan atriyal ritm çıkacak ve VT’lerin çoğu (ade-nozine duyarlı idiyopatik VT dışında) devam edecektir. Ritm düzenli değilse (yani preeksite AF olasılığı varsa) adenozin kullanılmamalıdır. Bu durumda ventrikül hızı ileri derecede artarak VF olasılığı vardır. VT ayırıcı tanısında, 100-120 atım/dk’dan düşük hız-da düzenli ventriküler kompleksleri olması durumunda oluşan idiyoventriküler ritm de vardır. Bu ritm genellik-le ventriküler iskemide reperfüzyon sonrası görülmek-te olup genellikle tedavi gerektirmez. Altta yatan sinüs hızı hızlandırılarak ritmi sinüs düğümünün yakalama-sı sağlanabilir. Pili olan hastalarda özel bir taşikardi türü olan pil ara-cılı taşikradide, pilin ventriküler elektrodunun retrog-rad, normal ileti yolunun antegrad ayak olarak kullanıl-dığı bir makroreentran devre mevcuttur. Bu taşikardi, pilin ayarlanmış üst hızında sabit biçimde pace edilme-si ile karakterize olup retrograd p dalgalarının pil tara-fından algılanıp pace uyarıları verilmesi ile oluşur. Ben-zer şekilde, hızlı atriyal ritmleri takip eden piller de ge-niş QRS’li, yüksek hızlarda monomorfik ve oldukça dü-zenli görünen ritmler üretebilirler. Bu taşikardiler ge-


nellikle pilin atriyal hızı takip etme üst limitinde (up-per track rate) olur ve 120-140 atım/dk hızında olurlar.

TEDAVİSürekli VT hemodinamik kollpasa yol açabilir. Bu ve belli bazı tolere edilemez semptomların varlığında acil kardiyoversiyon endikedir. Bu semptomlar arasında göğüs ağrısı, dispne, hipotansiyon, bilinç durumunda bozulma sayılabilir. Stabil olmayan hastalar derhal 100 J monofazik şok ile döndürülmelidir. Monomorfik VT’lerde senkronizas-yon gereklidir. Hastanın durumu genellikle bir sedas-yon ajanının verilmesine izin vermez. Polimorfik VT’ler ise VF gibi senkronize olmayan mak-simum enerji seviyesi (360 J) ile defibrile edilmelidir. Hasta stabilse öncelikle medikal tedavi düşünülmelidir. Ülkemizde olmamakla birlikte prokainamid veya sota-lol sol ventrikül fonksiyonları (sotalol için ayrıca renal fonksiyonlara dikkat edilmelidir) olan hastalarda mo-nomorfik VT tedavisinde kullanılırlar. Lidokain de kul-lanılabilir.LV fonksiyonları bozuksa, amiodaron veya lidokain kul-lanımı önerilir. Bu tip durumlarda sotalol ve prokai-namid KY’ni kötüleştirebilir. Amiodaron ülkemizde bu amaçla en sık kullanılan ajan olup, etkilerinin geç çık-ması ve lokal infüzyon reaksiyonları yanında hipotan-siyon, kalp yetersizliğinin ağırlaşabilmesi, bradikar-di gibi dezavantajları da vardır, ancak oldukça etkili bir ajan olduğundan akut durumda hem tüm hastalara başlanmaktadır. Lidokain, iskemik VT’de tarihi önemi olmakla birlikte artık yeri amiodaron tarafından alın-maktadır. Lidokain ile sinüs arresti, hipotansiyon, mer-kezi sinir sistemi yan etkileri gibi yan etkiler bildiril-miştir. Polimorfik VTtipik olarak kendi kendine sonlanmasına rağmen sık olarak tekrar edebilir ve altta yatan duru-mun mutlak düzeltilmesi gerekir. Bunlar arasında ilgi-li ilaç ve elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi ve iske-minin giderilmesi yer alır. Ciddi semptomartik ve ans-


tabil hastalarda maksimum enerji seviyesinde acil de-fibrilasyon yapılması gerekir. Hastanın QT uzması var-sa, ilgili ilaçlar varsa kesilip magnezyum sülfat, isopro-terenol, pil ile uyarma tedavisi verilebilir. Böyle hasta-larda fenitoin ve lidokain nadir de olsa işe yarar ancak amiodaron ve prokainamid QT uzatici etkileri nedeniy-le verilmemelidir. Digoksin intokstan şüphelenilen hastalarda digoskin bağlayıcı antikorlar verilmeli, elektrolit bozuklukları gi-derilmeli, renal fonksiyonlar korunmalıdır. Diyaliz etki-sizdir. İskemi varlığında beta blokerler ile iskeminin gideril-mesi; gerekirse revaskülarizasyon esastır. Akut ko-roner sendromlar kendi tedavi ilkelerine göre tedavi edilmelidirler. İskemi sırasında tarihsel olarak lidoka-in önerilirse de amiodaron bu endkiasyonda da tercih edilir hale gelmiştir. Hastalara antiaritmik tedavi yanında destekleyici (ok-sijen, hacim genişletici vb) tedavi de eş zamanlı baş-lanır.

Nabızsız VT ve VFBu ritmler potansiyel olarak öldürücü olup vakit geçir-meksizin müdahale gerektirirler. Genellikle erişkin ileri kardiyak yaşam desteği konuları olmasına rağmen kı-saca değinilecektir. Nabızsız VT, kalpte elektriksel akti-vite olmasına rapmen uyarılma-kasılma eşleşmesinde herhangi bir hatadan dolayı kalp kasılması olmaması olarak bilinir. Uzun süren VT episodlarından sonra, cid-di asidoz, hipovolemi, ciddi kalsiyum kanal blokeri/beta bloker zehirlenmesi, ciddi hipokalsemi, uzun süren kar-diyak arrest sonrası görülebilen bu ritmde acil defibri-lasyon gereklidir. Sonrasında erişkin ileri kardiyak ya-şam desteği basamaklarına göre göğüs kompresyon-ları ve aralıklı adrenalin (3-5 dakikada 1 mg) veya tek doz vazopressin (40 IU) tedavisi verilmesi esastır. Bu esnada havayolu açıklığının ve oksijenizasyonun sağ-lanması, ciddi asidoz ve hipovoleminin düzeltilmesi ve gerekirse kalsiyum ve magnezyum desteği yapmayı


içeren destek tedavilerinin de yapılması gerekir. Şok-lara dirençli nabızsız VT de amiodaron seçkin antiarit-mik ilaç sınıfıdır. VF, monomorfik VT, polimorfik ve nabızsız VT’nin büyük oranda son basamağı olup dakikalar içerinde yaşamın kaybedilmesi ile sonuçlanan malign bir ritm bozukluğu olup derhal defibrile edilmelidir (360 J monofazik, 200 J bifazik). Erişkin ileri kardiyak yaşam desteği doğrul-tusunda nabızsız VT gibi göğüs kompresyonları, vazop-ressörler, destekleyici tedavi ve amiodaron da resüsi-tasyon çabaları sırasında verilir.

Kaynaklar1. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of p with sup-raventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American col-lege of cardiology/American heart association task force on practice guide-lines and the European society of cardiology committee for practice guideli-nes (writing committee to develop guidelines for the management of p with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531.2. Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, Nordstrom DL, Vierkant RA, Smith PN et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol. 1998;31(1):150-7.3. Whinnett ZI, Sohaib SM, Davies DW. Diagnosis and management of supra-ventricular tachycardia. BMJ. 2012. 345:e7769. 4. Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, Blanck Z, Deshpande S, Dhala A. Atrioventri-cular nodal reentry. Clinical, electrophysiological, and therapeutic considerati-ons. Circulation. 1993; 88(1):282-95. 5. Akhtar M. Supraventricular tachycardias. Electrophysiologic mechanisms: Diagnosis and pharmacological therapy. Josephson ME, Wellens HJ, eds. Tach-ycardias: Mechanisms, Diagnosis, Treatment. Philadelphia, Pa: Lea & Febiger; 1984. 137.6. Josephson ME, Kastor JA. Supraventricular tachycardia: mechanisms and management. Ann Intern Med. 1977; 87(3):346-58.7. Heeringa J, van der Kuip DA, Hofman A, Kors JA, van Herpen G, Stricker BH et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotter-dam study. Eur Heart J 2006; 27:949.8. Scher DL, Arsura EL. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical cor-relates, and treatment. Am Heart J. 1989 Sep. 118(3):574-80.9. Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 1995;332(3):162-73. 10. Wood KA, Drew BJ, Scheinman MM. Frequency of disabling symptoms in supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1997; 79(2):145-9. 11. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Freedman RA, Gillinov AM, Ham-mill SC et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Car-diac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Com-


mittee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaborati-on with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thora-cic Surgeons. 2008;117:e350-e408.12. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991; 83:1649.13. Vereckei A, Duray G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM. Application of a new algorithm in the differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Eur Heart J 2007; 28:589.14. European Heart Rhythm Association, Heart Rhythm Society, Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Deve-lop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol 2006; 48:e247.

ö l ü acil serviste aritmi yönetimi p b t i a k derman · nadir de olsa kavşak ektopik...

Documents