parestesias

ALUMNOS: J.PAUL CERDA A. ANDRES GARCIA C. LIZETH VELA F.

Cátedra de ImplantologiaParestesias

OBJETIVOS

Identificar las diferentes estructuras nerviosas susceptibles a daños durante el tratamiento en implantologia oral

Determinar las diferentes causas que puedan desencadenar una parestesia.

Establecer medidas terapéuticas que nos permitan controlar en casos de una parestesia

Buscar métodos innovadores y eficientes para tratar a pacientes que hayan sufrido una parestesia

2


INTRODUCCION

El deterioro sensorial de la piel y las mucosas inervadas por ramas del nervio trigémino es un

problema potencial en asociación con la cirugía de implante dental. Los nervios más comunes

traumatizados en implantología dental son el nervio alveolar inferior y su rama mental. Otros

nervios en riesgo incluyen el nervio lingual, nervio bucal largo y el nervio infraobital debido a la

ubicación anatómica de estas estructuras. La deficiencia neurosensorial puede ocurrir durante

todas las fases de la cirugía de implante dental, incluyendo la administración de la anestesia,

incisiones, reflexión de tejido blando, preparación de la osteotomía, el aumento de hueso, la

colocación del implante, la sutura y/o hinchazón de los tejidos blandos después de la cirugía.

La incidencia de lesiones de los nervios después de tales procedimientos de implantes dentales

es muy variable (0% -44%).

Cuando se produce una lesión del nervio, el dentista debe ser capaz de reconocer el tipo y

extensión de la lesión y proporcionar el más apropiado cuidado post-operatorio. Las

complicaciones nerviosas traumáticas y iatrogénicas pueden implicar la resección del nervio,

total o parcial, aplastamiento, estiramientos, lesiones o atrapamiento. Los déficits sensoriales

resultantes pueden variar de una pérdida menor de la sensación no dolorosa a una disfunción

de dolor severo y debilitante permanente. Actualmente, no existe un protocolo estandarizado

para el dentista en el tratamiento de lesiones nerviosas después de la cirugía de implantes. Sin

embargo, los estudios en el Misch International Implant Institute indican que un 87% de los

dentistas han encontrado situaciones de discapacidad neurosensorial en su prácticas. Sin

embargo, no se ha presentado un enfoque organizado para evaluar y/o tratar esta

enfermedad.

El propósito de este trabajo es presentar una guía para el odontólogo en el diagnóstico y

tratamiento posible de los déficits neurosensoriales mandibulares (incluyendo la referencia)

después de la cirugía de implante dental, que depende de la historia, el tipo y naturaleza de la

lesión.

3


PARESTESIAS EN IMPLANTOLOGIA ORAL

1.- NERVIO:

Los nervios son los elementos del sistema nervioso periférico encargados de transportar los impulsos nerviosos por todo el cuerpo. Cada nervio está formado por uno o varios fascículos de fibras nerviosas. A su vez, cada fibra nerviosa se compone del axón de la neurona y de las células de Schwann que lo recubren.

1.1.-ESTRUCTURA DE UN NERVIO:

Los nervios son los elementos del sistema nervioso periférico encargados de transportar los impulsos nerviosos por todo el cuerpo. Cada nervio está formado por uno o varios fascículos de fibras nerviosas. A su vez, cada fibra nerviosa se compone del axón de la neurona y de las células de Schwann que lo recubren y facilitan el transporte y la velocidad del impulso nervioso. Las células de Schwann actúan como aislante, gracias a la composición de mielina de su citoplasma.

Los nervios pueden ser muy largos, como los que van desde la médula espinal hasta la punta del dedo de un pie. Cada fascículo del nervio está rodeado por una capa de tejido conjuntivo llamada perineurio. Si el nervio tiene más de un fascículo, todos ellos están rodeados por otra capa llamada epineurio.

4


1.2.-NERVIOS IMPLICADOS

1.2.1.- ANATOMIA DEL NERVIO FACIAL:

Es un nervio motor para los músculos de la expresión facial y recoge la sensibilidad de dos los tercios anteriores del gusto y sensibilidad general de algunas partes del oído externo.

El núcleo motor se encuentra en la protuberancia, describe un bucle en torno al núcleo del motor ocular común, sale por la unión bulbo protuberancial. De ahí se dirige al conducto auditivo interno dirigiéndose al ganglio geniculado, primero se dirige al musculo del estribo y luego a la cuerda del timpano. Este lleva fibras que recogen la información gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua.

Sale del canal facial a través del agujero estilomastoideo, atraviesa la parótida e inerva los músculos de la cara, digástrico, estilohiodeo, buccionador y platisma del cuello.

Por último conectan con los ganglios submaxilar y esfenopalatino. Inerva las glándulas submaxilares, lagrimales y vasos de la mucosa del paladar nasofaringe y cavidad nasal.

Exploración neurológica:

Nos fijamos si existen asimetrías entre ambos lados de la cara apreciamos si existen contracciones involuntarias que cierren un ojo o desvían la comisura bucal hacia un lado.

Pedimos que arrugue la frente mirando hacia arriba, después que cierre los ojos con fuerza e intentamos abirselos contra su voluntad. Que nos enseñe que sople y que frunza los labios.

Para diferenciar entre una parálisis facial periférica o central el dato importan te es la frente si la motilidad de la frente esta conservada es una parálisis central caso contrario es periférica

1.2.2.-ANATOMIA DEL NERVIO TRIGEMIINO:

El nervio trigémino es el más grande de los nervios craneales y tiene tres divisiones principales: el nervio oftálmico, el nervio maxilar superior, y el nervio mandibular (maxilar inferior). Un nervio fuera del sistema nervioso central se llama un nervio periférico. El nervio mandibular es un nervio periférico, que es el mayor de las ramas del trigémino y, como ya se ha dicho, es la rama más común que tiene que ver con trastornos neurosensoriales después de la cirugía de implante dental. Esta división lleva la información sensorial desde el labio inferior y la barbilla, los dientes inferiores (y los tejidos blandos), el hueso mandibular, y partes del oído externo.

5


La histología del nervio mandibular consiste en tejido conectivo y componentes neuronales. La más pequeña unidad funcional en el nervio trigémino es la fibra nerviosa. Estas fibras nerviosas mielinizadas pueden ser mielinizadas o amielinizadas. Las fibras nerviosas mielinizadas, las más abundantes, constan de un solo axón que está encerrado individualmente por una sola célula de Schwann. Las fibras nerviosas individuales y células de Schwann están rodeadas por una capa protectora endoneurial de tejido conectivo (endoneuro), que está formado por una lámina basal, fibras de colágeno y capilares endoneurales.

1.2.2.1.-Nervio Dentario Inferior

Transcurre por el canal mandibular, y debido a sus paredes rígidas no tenemos interposición de tejido conectivo por lo que es una situación ideal para la reparación.

El nervio dentario inferior es la rama más voluminosa del tronco inferior del nervio mandibular, nace en la fosa infratemporal, 4 o 5 mm por debajo del agujero oval. Se dirige hacia abajo pasando por delante de la arteria dentaria, entre la aponeurosis interpterigoidea y el musculo pterigoideo externo.

Acompañado por los vasos dentarios inferiores, el nervio penetra en el conducto dentario, donde puede presentar diferentes posiciones. El nervio dentario inferior sigue un recorrido por debajo de los ápices de los molares y premolares hasta llegar al agujero mentoniano donde se divide en sus dos ramas terminales, el nervio mentoniano y el nervio incisivo.

Anales de Odontoestomatología, 1,24-29 (1997)

1.2.2.2 .-NERVIO LINGUAL

El nervio lingual también es una rama terminal de la tercera rama del trigémino, que provee de inervación sensitiva a la lengua, si bien su anestesia se realiza con frecuencia a la vez que el nervio dentario inferior, su paso cercano a la situación del tercer molar

6


inferior por lingual hace que sea relativamente fácil su daño durante la extracción de dicho diente, dando lugar a problemas de parestesias o anestesias del nervio

Función

El nervio tiene fibras sensitivas somáticas que inervan la mucosa de la lengua, que son las que provienen del trigémino. Pero también lleva fibras del nervio facial, de la cuerda del tímpano, que reciben la información del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua, así como fibras parasimpáticas y simpáticas

Trayecto

El nervio parte detrás del músculo pterigoídeo lateral, medial y frente al nervio alveolar inferior

La cuerda del tímpano se une a medio camino, trayendo consigo las fibras del gusto y las parasimpáticas para el ganglio submandibular

Pasa entre el músculo pterigoídeo medial y la rama de la mandíbula, y cruza oblicuamente hasta el lado de la lengua; sobre el músculo constrictor superior de la faringe y el estilogloso, y entre el hiogloso y la glándula submandibular. Finalmente va de lateral a medial e inferior, cruzando el conducto de la glándula submandibular, hasta la lengua, donde se transforma en el nervio sublingual, ubicado inmediatamente por debajo de la mucosa.

1.2.2.3.- NERVIO BUCAL:

Es la rama descendente del Nervio Temporobucal, colateral externa del Nervio Mandibular, que se desprende a la altura de la cara superficial del músculo Pterigoídeo externo, (luego que el N. Temporobucal lo atraviesa por entre sus 2 haces musculares), para dirigirse hacia abajo, afuera y adelante para finalmente aparecer a nivel del borde anterior del masétero, ahí se divide en filetes cutáneos y mucosos para inervar:

7


-Los Filetes Cutáneos van a inervar la cara profunda de la piel de la mejilla, la comisura labial y parte externa de los dos labios.

-Los Filetes Mucosos perforan el Buccinador e inervar el vestíbulo postero-inferior (mucosa geniana de los molares y premolares) y las glándulas Molares gracias a su paso por el ganglio ótico (proporcionadas por el Nervio Petrosos Profundo Menor).

Esquema de la Inervación Mandibular:

-Cara Externa (vestibular):

alvéolo y periostio

Molares

piezas dentarias

encía vestibular

encía vestibular

= alveolo y periostio correspondiente para cada pieza dentaria.

*Zonas de inervación según cada nervio:

-Nervio Dentario Inferior color

-Nervio Incisivo color verde

-Nervio Bucal color amarillo

1.3.- ETIOLOGIA DE UNA PARESTESIA

8


El trauma, la compresión y el estiramiento de las estructuras nerviosas pueden provocar la sección parcial o total de uno o varios fascículos nerviosos.

La propia anestesia al nervio puede producir hemorragia y posterior hematoma y por consiguiente una parestesia, que es reversible, y remite en 2 o 3 semanas. Incluso la misma aguja puede desgarrar un vaso y producir la misma parestesia.

Al decolar y separar un colgajo podemos producir un estiramiento, el cual puede causar un daño tan grave como la sección total ; sucede por estenosis del neurolema o vaina de Schwan por lo que sobreviene la Necrosis.

Roscando un implante sobre la cortical del dentario (la cual no siempre existe o es clara) algunas esquirlas óseas pueden lesionar el nervio.

La literatura relacionada con las lesiones de los nervios periféricos es abundante, sin embargo, existe una gran variación en la nomenclatura utilizada para describir los signos y síntomas clínicos. Algunos términos comunes se utilizan, a menudo con la superposición de significados. El término más comúnmente utilizado para describir una alteración de la sensibilidad es parestesia. Durante años, parestesia se ha utilizado para describir cualquier alteración de la sensibilidad, como dolor, entumecimiento, hormigueo, dolor, calor, frío y quemazón. Recientemente, la “Asociación para el estudio del dolor” ha estandarizado un sistema de nomenclatura que define los términos descriptivos neurosensoriales más utilizados. Ahora existen tres categorías distintas con subcategorías que describen los déficits neurosensoriales. El cambio más importante es la parestesia, que se limita a una alteración de la sensibilidad que no es desagradable. La disestesia se define como cualquier alteración de la sensibilidad que es desagradable. La anestesia es la pérdida total de la sensibilidad o sensación. Estas tres categorías principales se utilizan para describir, diagnosticar y tratar una lesión del nervio en el protocolo sugerido.

Según Dr. Bernardo wolfsohn, el daño neural puede ser:

1.NEUROPRAXIA.- Generalmente reversible y dura aproximadamente 1 mes.

Su causa más común es la colisión y a veces retirando el elemento agresivo se descomprime el nervio y todo remite a 0.

2.AXONOTMESIS.-Es de mayor gravedad y aquí algunos fascículos son dañados por lo que los axones son lesionados y entonces el tiempo de recuperación será mucho mayor.

Los primeros síntomas de recuperación no aparecen antes de las 6 u 8 semanas y a veces pueden quedar secuelas como por ejemplo: Parestesias dolorosas temporales.

9

http://gbsystems.com/dres/wolf.htm


3.NEUROTMESIS.- Posee 2 causas: estiramiento sostenido –entonces habrá estenosis de vasos del neurolema y/o Necrosis del axón (que es de difícil recuperación).

La otra causa es la sección parcial o total.

A la sección le sigue una respuesta metabólica en el cuerpo de la célula nerviosa para tender a la reparación es decir que luego de 48 hs comienza un crecimiento regenerativo del Axón seccionado; también hay una respuesta en el extremo distal del nervio.

En la mayoría de los casos de Axonotmesis, debemos intervenir quirúrgicamente para reparar el daño.

1.4.- FACTORES LOCALES/HUESPED

Muchos factores, tanto locales como relacionados con el huésped, determinarán la respuesta neurológica a una lesión. El tipo de lesión es el factor local más importante en relación a la respuesta neurológica. En general, las lesiones que se producen en el sitio proximal de los nervios periféricos son más significativos (es decir, región de la rama) que aquellos que ocurren en sitios distales (es decir, el área del agujero mentoniano). Entre más proximal sea el sitio de la lesión al nervio, mayor es el riesgo de daño celular del ganglio trigémino y el inicio de los efectos de diferenciación retrógrada en el sistema nervioso central.

Las lesiones menos traumáticas a menudo se asocian con parestesias o disestesias tempranas. Cuando un nervio se estira o se comprime, el perineuro protegerá las fibras nerviosas dentro de los fascículos. Con mayor tensión, los fascículos se comienzan a alargar, elevando así la presión intrafascicular. La presión adicional produce el daño axonal y si la elongación es superior al 30%, con un fallo estructural, la posible ruptura puede ocurrir. Lesiones nerviosas parciales o incompletas, tendrán respuestas diferentes a las laceraciones nerviosas completas o intersecciones inversas. Por el contrario, las lesiones más graves son las lesiones inicialmente anestésicas con la función orofacial deficiente y asociadas formas de parestesia irradiantes, referidas. A pesar de que puede no ser doloroso al principio, con el tiempo puede conducir a la formación de un neuroma disfuncional crónico.

Los factores del huésped más significativos relacionados con la odontología de implantes son la edad del paciente y el género. Está bien documentado, para todos los tipos de lesiones nerviosas que las mujeres y el aumento de la edad tienen un mayor riesgo de déficits neurosensoriales. En las personas mayores, la regeneración de células del cuerpo se ha demostrado que es más lento y menos dramático que en los individuos más jóvenes.

10


1.5.-TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Las terapias farmacológicas para las lesiones de los nervios agudos incluyen el uso de corticosteroides y agentes no esteroideos antiinflamatorios. El uso de adrenocorticosteroides (por ejemplo, dexametasona) se ha demostrado para reducir al mínimo la neuropatía después de las lesiones nerviosas si se administra en dosis altas dentro de una semana de la lesión. Además, los adrenocorticosteroides han demostrado que inhiben la germinación del axón centralmente, descargas ectópicas de los axones lesionados y la prevención de la formación de neuroma. La dexametasona (8-12 mg) se recomienda específicamente debido a sus mayores efectos anti-inflamatorios en comparación con otros corticosteroides. Se ha defendido que una dosis reducida de un corticosteroide para 5-7 días sea prescrita después de una lesión del nervio trigémino.

Además el tratamiento farmacológico incluye el uso de medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs). Los AINEs han demostrado ser excelentes inhibidores de la síntesis de prostaglandinas de las terminaciones nerviosas periféricas dañadas. Las prostaglandinas liberadas como resultado del daño nervioso periférico sensibilizan las fibras nociceptivas periféricas y centrales de las neuronas del tracto espinal. En consecuencia, el mantenimiento de niveles terapéuticos en sangre de los AINEs como un complemento para el uso de corticosteroides durante una a tres semanas después de la lesión es altamente beneficioso para las fases aguda e intermedia de la recuperación del nervio trigémino. Puesto que cualquier alteración de la sensibilidad puede ser debido a una reacción inflamatoria, un curso post-operatorio de tratamiento con esteroides seguido por una alta dosis de fármacos anti-inflamatorios (por ejemplo, ibuprofeno de 600 a 800 miligramos tres veces al día durante tres semanas) se utiliza tan pronto como sea posible después de cualquier lesión nerviosa. Si es necesario en dos a tres semanas después de la lesión sobre la base de un examen neurosensorial repetido, el médico puede prescribir un período adicional de tres semanas de tratamiento AINEs, si no hay signos de molestias gástricas presentes.

Otros agentes farmacológicos que han sido recomendados incluyen antidepresivos, anticonvulsivantes, agentes antisimpatéticos y medicamentos tópicos. Se debe tener precaución con este tipo de tratamientos farmacológicos, deben ser recetados y administrados por un médico familiarizado con los efectos secundarios de estos fármacos y con experiencia en el tratamiento de las lesiones nerviosas.

1.5.1 .- MANEJO INICIAL DEL COMPROMISO NEUROSENSORIAL

Varios tratamientos quirúrgicos y farmacológicos se han defendido en la literatura para la lesión del nervio con diversos grados de éxito. El manejo de los déficits neurosensoriales primero debe incluir el reconocimiento y la documentación del tipo de lesión y signos y síntomas asociados. Inicialmente, las terapias no quirúrgicas

11


fisiológicas y farmacológicas se indican, seguido por la evaluación quirúrgica y/o tratamiento.

Si el paciente experimenta una sensación de descarga eléctrica a la lengua (nervio lingual), la barbilla, los labios y/o región gingival (nervio alveolar inferior), la aguja de la anestesia puede haber perforado el nervio. Esto es más un problema para el nervio lingual, ya que es más pequeño en diámetro. Aunque más del 75% de los síntomas pprovocados por este tipo de lesión nerviosa se resuelve dentro de tres semanas cuando esto sucede, un protocolo farmacológico inmediato de inyección de dexametasona 4 mg/ml, seguido de tres días de dosis disminuidas de corticosteroides es beneficioso.

Si durante la cirugía, es conocido u observado un trauma (incluyendo tracción o compresión del tronco del nervio), la aplicación tópica de dexametasona se sugiere. 1 o 2 ml de dexametasona IV (4mg/ml) puede aplicarse tópicamente por 1-2 minutos. La aplicación directa de adrenocorticosteroides reducirá la inflamación neuronal y reduce la compresión por la inflamación, lo que puede mejorar la recuperación de los déficits neurosensoriales. No se ha asociado morbilidad con la aplicación de esteroides tópicos en el sitio de lesión del nervio, sin embargo, una mejora significativa en la recuperación después de la cirugía se ha observado. Esto es seguido por un régimen de 6 días de dexametasona oral (2 tabs 4 mg a.m. durante tres días, 1 tab a.m. durante tres días). Si durante la cirugía se observa una transección del tronco nervioso está clínicamente, la referencia inmediata a un especialista en reparación de los nervios es muy recomendable.

La terapia fisiológica más importante en el momento de la cirugía incluye la eliminación o reubicación de cualquier irritante (implante, tornillo de hueso) en estrecha aproximación al haz neurovascular. Una radiografía o una tomografía computarizada inmediatamente después de la colocación del implante se justifica para asegurar que el nervio no sea violentado. Si una radiografía postoperatoria indica que el implante puede interferir en el nervio anlveolar inferior, el implante puede ser retirado, un esteroide introducido en el sitio de la osteotomía y luego un implante de longitud más corta introducido en el mismo sitio en un lugar más ideal. Ningún material de injerto óseo debe colocarse en el lugar de la osteotomía, ya que puede invadir el canal mandibular e interferir con la reparación del nervio.

La crioterapia se debe aplicar extraoralmente a cualquier implante o en el sitio de un injerto de hueso, pero sobre todo cuando la lesión del nervio es sospechosa. A los tejidos paraneurales se les deben aplicar hielo intensamente durante las primeras 24 horas postoperatorias y episódicamente durante la primera semana. La crioterapia ha demostrado reducir al mínimo la lesión secundaria del nervio por compresión inducida por edema, disminuye la tasa de degeneración metabólica de las células ganglio trigeminales y enlentece la formación de un potencial neuroma. El hielo, cuando se aplica a los tejidos, se ha demostrado que mejora significativamente la recuperación postquirúrgica.

12


1.5.2.-MANEJO POST-OPERATORIAO DEL DÉFICIT NEUROSENSORIAL

Pruebas neurosensoriales

Cuando el dentista descubre que se ha producido un déficit neurosensorial (a menudo por el eliminar una sutura) una evaluación sensorial integral debe ser completada. El propósito de este examen inicial es determinar si existe un déficit sensorial, para definir y cuantificar el alcance de la lesión del nervio, grabar una línea de base para la recuperación, y para determinar si es indicada la referencia para microneurocirugía.

Hay varios protocolos aceptados para las pruebas neurosensoriales. Idealmente, una serie de pruebas se realizan, desde mecánicas suaves a estímulos nocivos. Los autores han defendido dos categorías de pruebas neurosensoriales clínicas, nociceptivas y mecanoreceptivas. Cada prueba es específica para los distintos receptores neuronales y axones. Las respuestas se registran y comparadas cuantitativamente con las respuestas de los tejidos no lesionados contralaterales (de control). Las siguientes son las pruebas más comunes, sugeridas para la evaluación neurosensorial:

Nociceptivo“Pinchazo”: Una agujase utiliza para determinar la detección de la presión y la anestesia/parestesia/disestesia. Un lápiz cosmético se utiliza para la cartografía y las fotografías se utilizan para evaluar el período de recuperación.

Sensibilidad a la temperatura: trocitos de hielo o spray de cloruro de etilo y un mango de espejo caliente (calentado a 43 grados) se utilizan para determinar la capacidad del paciente para sentir frío y caliente. Alternativamente, los tubos de ensayo se puede llenar con agua caliente (43 ° C) y/o fría.

MecanoceptivoDetección de toque estático: un bastoncillo de algodón se utiliza para determinar la sensibilidad.

Dirección de movimiento: las modalidades sensoriales de las fibras del nervio mandibular son el tacto y las vibraciones. Un cepillo suave se utiliza (con los ojos del paciente cerrados) para determinar la capacidad del paciente para detectar la sensación y la dirección del movimiento.

Dos puntos de discriminación: con los ojos de los pacientes cerrados, la capacidad del paciente para discriminar diferentes distancias entre dos puntos es determinada. Una pinza con la capacidad de variar la distancia entre dos puntos se puede utilizar. La distancia normal a la que la mayoría de los pacientes puede discriminar dos puntos separados es 6 mm.

Si el examen inicial está dentro de una semana de la cirugía, un curso de esteroides (decadron) se prescribe seguido por tres semanas de alta de dosis de AINEs (600 mg – 800 mg de ibuprofeno). Si la parestesia se informa después de un período de dos

13


semanas, sólo altas dosis de AINEs se deben prescribir (600 mg a 800 mg de ibuprofeno tid durante tres semanas). Si es necesario, un adicional de tres semanas de AINEs puede ser prescrito. Si la parestesia está presente, el examen neurosensorial se repite cada dos a tres semanas. El paciente debe volver a examinarse periódicamente para evaluar si la reparación del nervio está ocurriendo, representado por reducción de los síntomas y la participación de menos áreas de tejido suave. La mejora neurosensorial ocurre más a menudo de dos a tres meses. Si la sensación significativa no ha mejorado en tres o cuatro meses después de la cirugía, el pronóstico generalmente es pobre.

1.6.- TRATAMIENTO CON LASER.

La palabra LASER es un acrónimo en inglés que significa Luz Amplificada por Emisión Estimulada de Radiación. Existen 2 principales tipos de láseres, cuando son clasificados según su potencia: láseres de alta potencia (también denominados láseres duros o quirúrgicos) y láseres de baja potencia (láseres blandos o terapéuticos).

Los láseres terapéuticos, LLLT (Low Level Laser Therapy) tienen funciones bioestimulantes, biomodulantes, analgésicas y antiinflamatorias.

Si bien los láseres terapéuticos son los que más recientemente se han comenzado a utilizar en odontología, este tipo de tecnología se viene utilizando desde principios de los '80, existen más de 2.000 trabajos publicados en otras especialidades y más de 300 sólo en odontología. El 90 % de la bibliografía mencionada refieren la ventaja del uso de láseres terapéuticos.

La potencia, la duración del pulso y el tiempo de apliación reciben el nombre de dosimetría o fluencia y son parámetros muy importantes, ya que una dosis menor de la recomendada o una dosis excesiva no generarán el efecto deseado. Por esta razón es muy útil en los aparatos de uso odontológico los parámetros preajustados para odontología, que simplifican la utilización de esta tecnología.

El láser terapéutico produce respuestas primarias en el organismo , las moléculas de oxígeno (radicales libres) se generan, afectando la síntesis del ATP, aumentando así la energía disponible a las células; se produce óxido nítrico y aumenta la permeabilidad de la membrana celular al calcio y a otros iones, provocando liberación de factores de crecimiento, b endorfinas y citocinas, cambios en la conducción nerviosa (despolarización de las fibras aferentes C), aumento de flujo de tejido linfático,

14


reducción de histamina, bradiquininas, Sustancia P y acetilcolina. Estos mecanismos producen síntesis de colágeno por los fibroblastos, formación de tubos capilares, transformación de fibroblastos a miofibroblastos, estímulo de osteoclastos y odontoblastos y regeneración del tejido nervioso.

En la reparación del tejido nervioso, la fluencia utilizada es muy alta y se recomienda mayor número de sesiones y se necesita aplicar el láser por todo el trayecto de la rama nerviosa afectada.

La correcta aplicación de esta tecnología como una herramienta que ayude al clínico en su práctica diaria, sumado a su simplicidad de uso y menor costo, transforman al láser terapéutico en una interesante alternativa para la odontología actual.

Recientes estudios experimentales han demostrado que el laser es eficaz para influir en la regeneración del nervio, no sólo en casos de axonotmesis, también en lesiones más graves como neurotmesis.

Para efectos de estimulación y recuperación nerviosa, el láser más utilizado es el de baja potencia o también denominado terapéutico (láser de baja energía o low level laser therapy), el cual produce un efecto bioestimulante celular. Su aplicación es fundam

ental para acelerar la regeneración tisular y la cicatrización de las heridas disminuyendo la inflamación y el dolor (Quevedo). Dentro de este grupo el más empleado es el Láser de Arseniuro de Galio y Aluminio (GaAsAl), láser continuo con longitud de onda de 830 nm, que puede trabajar con una potencia máxima de 10 mW y es transmisible por fibra óptica.

Mecanismo de Acción. Mecanismos exactos que fundamenten los efectos del laser, aún son desconocidos, y actualmente son motivo de estudio por parte de la comunidad científica (Gigo-Benato et al.; Miloro & Repasky; Ozen et al.; Quevedo; Rochkind et al.).

Dentro de las teorías encontramos:

1) El láser puede producir efectos a nivel metabólico celular, que resulta en la estimulación de las fibras sensibles a la luz o enzimas, estimulando los segmentos de nervio dañado para producir ciertas proteínas, que ayudan en la cicatrización (Miloro & Repasky).

2) Se produciría a nivel de los axones lesionados una mayor producción de factores neurotróficos y con ello un aumento en la regeneración y reparación de estos (Gigo-Benato et al.; Miloro & Repasky).

15


3) Sun & Tunér señalan que el láser reduce la producción de mediadores inflamatorios presente en los nervios lesionados, promoviendo la regeneración. iv) Gigo-Benato et al. describen en su estudio un papel neuroprotector desempeñado por la laserterapia durante el postoperatorio inmediato, debido a la supresión de la actividad del óxido nítrico (agente neurotóxico), y regulando el alza de la expresión de factores de crecimiento.1

En parestesias

Acción: alivio de la sensibilidad dolorosa y reparación de las ramas afectadas.

Aplicación: siguiendo todo el trayecto del nervio afectado.

Posología: el tratamiento consiste en cerca de 10 aplicaciones (minimo) en intervalos de 72 horas. Lo ideal es que en las primeras aplicaciones la dosis (energía) sea más baja, alrededor de 1,4j por punto, aumentando gradualmente, hasta que en la quinta o sexta sesión alcance 3,7j por punto. 2

La luz LASER terapéutica mas utilizada es invisible porque se emite en el infrarrojo cercano a 904 nanómetros de longitud de onda.

1.7.- REFERENCIA DE DÉFICITS NEUROSENSORIALES

En ciertas situaciones, los pacientes deben ser referidos a un médico experimentado en la evaluación y reparación de lesiones nerviosas. Como se mencionó anteriormente, si se conoce la transección del nervio durante la cirugía, la dexametasona se debe aplicar, seguido por una referencia inmediata a un especialista en la reparación microquirúrgica. Del mismo modo, si el paciente tiene disestesias o anestesia completa en el examen inicial después de la cirugía, el paciente debe ser referido a un especialista de los nervios. La intervención quirúrgica inmediata puede permitir la mejor oportunidad de recuperación neurosensorial.

El puesto de decisión operativo para una referencia deben basarse en las señales del paciente y los síntomas y el tipo de lesión. A una parestesia se le debe dar tiempo suficiente para la recuperación neurosensorial. Sin embargo, la referencia a un especialista en lesiones del nervio se sugiere después de tres meses si la parestesia no ha mejorado durante este marco de tiempo.

Las terapias fisiológicas adicionales han mostrado resultados exitosos en el tratamiento de alteraciones nerviosas, e incluyen la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), acupuntura y terapia láser de bajo nivel. Se sugiere que estas terapias fisiológicas sean utilizadas como se indican por un especialista de los nervios.

16


Varias técnicas para tratar quirúrgicamente las alteraciones nerviosas se han defendido con resultados variables. Esto incluye la descompresión, anastomosis directa, injertos de nervios autógenos e injertos aloplásticos. la intervención quirúrgica exitosa, cuando se indica, es generalmente aceptada por ser más predecible si se realiza antes de la aparición de la degeneración Walleriana (aproximadamente tres meses) . Este tratamiento agresivo, temprano, puede impedir la transición a neuropatías crónicas refractarias.

17


CONCLUSIONES:

Ahora sabemos q la presión, compresión, y la punción o corte accidental de un nervio puede ser consecuencia de la falta de planificación para el procedimiento quirúrgico de colocación de implantes

Los requisitos para la minimización de las complicaciones neurológicas están representadas por una evaluación preoperatoria apropiada y el conocimiento perfecto de la anatomía local.

Podemos decir que según los estudios la terapia que mejores resultados para el tratamiento de parestesias es el laser por la estimulación de la producción de factores neurotróficos.

Debemos tomar en cuenta nuestras limitaciones al momento de realizar tratamientos quirúrgicos para corrección de lesiones nerviosas por ello siempre en casos muy complicados deberemos remitir al especialista.

18


BIBLIOGRAFIA:

“Dolor Odontoloestomatologico”; Carlos Garcia Fajardo P.; Ed Ripano ; Madrid-

España; 2007.

MISH Carl E.; “Implantologia contemporánea”; 3ra edición; Ed Elsevier; 2009.

CHIAPASCO M. y otros, Cirugía oral, Dientes incluídos. Ed. Masson, Primera edición, México, 2004.

COSME GAY Escoda, Cirugia Bucal; Ed Oceano, 2004.

"Anatomía Odontológica", Mario E. Figún y Ricardo R. Garino, Capítulo 6 Neurología (pg. 112-117), 2ª edición, Editorial Ateneo.

SOLƒ, P.; MOLLER, A. & REININGER, D. Revisión bibliográfica del uso de laser de baja potencia como tratamiento en alteraciones del nervio alveolar inferior en osteotomía sagital de rama. Int. J. Odontostomat., 6(3):307-311, 2012.

Manuales de Odontoestomatología, 1,24-29 (1997) M Granollers TorrensOJ, L. Berini AytéS2J, C. Gay EscodaC3J; Variaciones de la anatornia del nervio dentario inferior.

Efficacy of low level laser therapy on neurosensory recovery after injury to the inferior alveolar nerve; Tuncer Ozen†1, Kaan Orhan*2, Ilker Gorur†3 and Adnan Ozturk, Head & Face Medicine 2006, 2:3

THE EFFECT OF DEXAMETHASONE ON NEUROPRAXIA FOLLOWING THIRD MOLAR SURGERY;Pakistan Oral & Dental Journal Vol 31, No. 1 (June 2011)

REFERENCIAS:

1.- Int. J. Odontostomat., 6(3):307-311, 2012

2.- Ozen et al.,(2006); Stainki et al.,(1998);Rochkind(1996);khullar et al. (1996, 1999); Midamba (1993).

19


20

parestesias

Documents