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Cornelius KuhnenInstitut für Pathologie am Clemenshospital
MünsterMedical-Center
Düesbergweg 12848153 Münster
www.patho-muenster.de
Pathologie des Pathologie des EndometriumsEndometriums
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Pathologie des Pathologie des EndometriumsEndometriums
- Funktionelle Störungen
- Hyperplasie
- Endometriose
- Gestationsbedingte Trophoblasterkrankungen
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Häufige Ursachen für anormale uterineBlutungen (nach Mazur / Kurman) :
- Dysfunktionell (z.B. anovulatorische Zyklen)
- Organische Läsionen:- Polypen- Leiomyome- Adenomyose- Hyperplasie- Neoplasie
- Atrophie (postmenopausal)
- Komplikationen bei Schwangerschaft:- Abort- Gestationsbedingte Trophoblasterkrankungen
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Dysfunktionelle Blutungen• Störungen der Proliferationsphase
– Östrogenmangel (präpubertär, Senium, Funktionsausfall des Ovars): ruhendes oder atrophes Endometrium
– Östrogenüberschuss (Follikelpersistenz, polyzyklische Ovarien, Tumoren, exogen): unregelmäßige Proliferation und Hyperplasie
• Störungen der Sekretionsphase– Progesteronmangel (Corpus-luteum-Insuffizienz):
Unterwertige Sekretion, vorzeitige Abstoßung– Progesteronüberschuss (Corpus luteum
Persistenz): verzögerte Abstoßung
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Endometrium:
Dysfunktionelle uterine Blutungen (DUB) / abnorme Blutung:
Definitionsgemäß Ausschluß einer postmenopausalen Blutung oder Blutung durch spezifische pathologische Prozesse (d.h. insbesondere organischeLäsionen) wie: Entzündung, Polypen, Hyperplasie, Karzinom, exogene Hormone, schwangerschaftsassoziiert.
Anovulatorische Zyklen: häufigste Ursache der DUB.
Atrophie:
Häufige Ursache einer Blutung bei postmenopausalen Patientinnen, nachweisbar bei ca. 25% dieser Patientinnen nach Biopsie.
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Endometriale Hyperplasie
• Diffuse oder fokale Proliferation des Endometriums bei anhaltender Östrogenstimulation– anovulatorische Zyklen– Langzeit-Östrogentherapie ohne kompensatorische
Gestagengabe– Adipositas (Aromataseaktivität im Fettgewebe)– Östrogenproduzierende Tumoren (z.B.
Granulosazelltumoren)• Verbreiterung des Endometriums
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Endometriale HyperplasieEinteilung gemäß Architektur und Kernatypien
Einfache (glandulär-zystische) HyperplasieGeringe Vermehrung der oft zystisch aufgeweiteten Drüsen
Komplexe (adenomatöse) Hyperplasie mit/ohne Atypieverzweigte Drüsenschläuche, kribriformes Musterobligate Präkanzerose
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Endometriale Hyperplasie
• Prognostische Bedeutung :Einfache Hyperplasie:1%
Endometriumkarzinom
Komplexe Hyperplasie: 3%
Aber : Mit Atypien: 30%!
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Endometriale Polypen
• meist postmenopausal• meist im Fundus• stromale Proliferation• dickwandige Blutgefäße• Drüsen zystisch, atrophisches Epithel
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Endometriose• Endometriumektopie, die an den
zyklischen Veränderungen teilnimmt• Vitale endometriale Drüsen und Stroma
außerhalb des Cavum uteri• Häufig: >1 Million Frauen im
reproduktionsfähigen Alter• Leitsymptom
– Infertilität – Blutungsstörungen– Schmerzen
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• Endometriosis genitalis interna(= Adenomyosis):Verlagerung von Endometrium in das Myometrium
• Endometriosis genitalis externa:Verlagerung von Endometrium in extrauterines Gewebe des inneren Genitale z.B. Ovar oder Scheide
• Endometriosis extragenitalis: Verlagerung von Endometrium in extragenitales Gewebe z.B. Peritoneum, Kolon, Appendix, Harnblase, Ureter, Lunge, Leber, Sectionarben
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• Ätiologie– Tissue Injury and Repair (TIAR) –Konzept: Mikrotraumen
im Rahmen der Peristaltik – Desquamation und Dislokation von basalem Endometrium
– Transplantationstheorie: retrograde Menstruation (Blutung in Bauchhöhle)
– Direkte Infiltration des Myometriums durch Endometriumverbände
– Stammzelltheorie: Differente Entwicklung von angelegten Stammzellen
• Therapie– OP– Medikamente
• Endokrin – antiöstrogen• Analgetika
– Individuelle Kombination
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Trophoblast:Erste sich entwickelnde Zelllinie des Embryos; Funktion: orthologe Implantation.
Gestationsbedingte Trophoblasterkrankungen
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Trophoblast: Zytotrophoblast und Synzytiotrophoblast
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Gestationsbedingte Trophoblasterkrankungen
Schwangerschaftsassoziierte Tumoren oder tumorähnliche Läsionenmit trophoblastärer Differenzierung:
1. Villöse Trophoblasterkrankungen (Molenschwangerschaften)- Partialmole- Blasenmole- Invasive Mole (destruierende Mole)
2. Nichtvillöse Trophoblasterkrankungen
- Chorionkarzinom- Plazentabetttumor („placental site trophoblastic tumor“ / PSTT)- Epitheloider Trophoblasttumor („epithelioid trophoblastic tumor“)- Plazentabettknötchen („placental site nodule“ / PSN)- Hyperplastische Implantationsstelle des Plazentabettes(„exaggerated placental site“ / EPS)
Mola = entwicklungsgestörtes Ei
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Gestationsbedingte Trophoblasterkrankungen
Schwangerschaftsassoziierte Tumoren oder tumorähnliche Läsionenmit trophoblastärer Differenzierung:
Unterteilung der nichtvillösen Trophoblasterkrankungen:
Trophoblastäre Neoplasien:- Chorionkarzinom- Plazentabetttumor („placental site trophoblastic tumor“ / PSTT)- Epitheloider Trophoblasttumor („epithelioid trophoblastic tumor“)
Benigne Läsionen:- Plazentabettknötchen („placental site nodule“ / PSN)- Hyperplastische Implantationsstelle des Plazentabettes(„exaggerated placental site“ / EPS)
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Gestationsbedingte TrophoblasterkrankungenTrophoblasttumoren und tumorartige Läsionen
1. Villöse Trophoblasterkrankungen(Molenschwangerschaften)
Partialmole und Blasenmole:
Abnorme Schwangerschaftsprodukte mit besonderen chromosomalen Charakteristika infolge einer Befruchtungsstörung.Entwicklung aus dem villösen Trophoblasten.
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Partialmole:
In über 90% Triploidie biparentaler Herkunft mit 2 väterlichenChromosomensätzen:
1. 69, XXY (in mehr als 66%)2. 69, XXX3. 69, XYY
69, YYY ist nicht entwicklungsfähig.
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Gestationsbedingte TrophoblasterkrankungenTrophoblasttumoren und tumorartige Läsionen
Partialmole:
- in über 90% der Fälle Triploidie:
- Plazenta durchsetzt von wechselnd vielen Zottenblasen, v.a. 14.-15. SSW.
- Großkalibrige und schmale Zottendurchmesser nebeneinander
- Teils fibrosiertes, teils hydropisch degeneriertes Zottenstroma
- Trophoblasthyperplasie, v.a. des Synzytiotrophoblasten(Epithelzungen, Epithelgirlanden)
- Partialmole: Bezeichnung als „partielle Mole“ obsolet, um Verwechslungen mit der Blasenmole zu vermeiden(zytogenetische und prognostische Unterschiede !)
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Gestationsbedingte TrophoblasterkrankungenTrophoblasttumoren und tumorartige Läsionen
Partialmole:- HCG-Spiegel meist nicht erhöht- Risiko einer persistierenden gestationsbedingten Trophoblast-erkrankung nach einer Partialmole sehr gering: ca. 0,02% - 0,5 %
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Blasenmole (syn.: komplette Mole):
Ursache der Blasenmole:
diploider Chromosomensatz mit androgenetischem Ursprung: ausschließlich nukleäre DNA vom Vater, meist 46,XX-Chromosomensatz.
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Blasenmole (syn.: komplette Mole): Sogenanntes „paternal imprinting“:
- Väterliche Kern-DNA
- Mütterliche mitochondriale DNA
→ Differente Expression bestimmter Genprodukte (v.a. p57):
p57 wird vorwiegend vom mütterlichen Allel exprimiert: Blasenmole ausschließlich mit väterlicher DNA→ fehlende nukleäre p57-Expression in Blasenmole
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Gestationsbedingte TrophoblasterkrankungenTrophoblasttumoren und tumorartige Läsionen
Blasenmole:
- diploider Chromosomensatz mit androgenetischem Ursprung: ausschließlich nukleäre DNA vom Vater, meist 46,XX-Chromosomensatz
- Übergroße Plazenta, traubenförmig angeordnete Zottenblasen(teils apfelsinenfleischähnlich), v.a. 16.-18. SSW.
- Embryo bzw. Fetus fehlt
- Blasig aufgetriebene Chorionzotten
- Stark ausgeprägte Trophoblasthyperplasiedes Zyto- und Synzytiotrophobolasten (starke Polymorphie)
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Gestationsbedingte TrophoblasterkrankungenTrophoblasttumoren und tumorartige Läsionen
Blasenmole:- HCG-Spiegel meist deutlich erhöht- Risiko einer persistierenden gestationsbedingten Trophoblast-erkrankung (z.B. eines Chorionkarzinoms) nach einer Blasenmole erhöht: ca. 25%
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Windmole („Windei“):
Ursache: in ca. 60% Chromosomenaberration(autosomale Trisomie und Tetraploidie)
- Fehlender Embryo- Keine Stammzotten- Hypoplastisches Zottenepithel- Meist hydropisch oder mukoid degeneriertes Zottenstroma
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MERKE:
1. Jedes Abortmaterial muß histologisch untersucht werden.
2. Bei Nachweis einer Blasenmole: klinisch in jedem Fall sequenzielle β–HCG-Kontrolle.Diagnose umgehend telefonisch mitteilen !
3. Partialmole ist nicht eine „partielle“ Blasenmole, sondern eine genetisch und prognostisch völlig differente und eigenständige Erkrankung.
Obwohl das Risiko einer persistierendenTrophoblasterkrankung hierbei gering ist, sollte auch eine β–HCG-Kontrolle empfohlen werden.
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Gestationsbedingte TrophoblasterkrankungenTrophoblasttumoren und tumorartige Läsionen
Nichtvillöse TropblasterkrankungenTrophoblastäre Neoplasien:Chorionkarzinom (früher: „Chorionepitheliom“)
- Eine der aggressivsten Neoplasien des Menschen, unbehandelt in über 90% der Fälle tödlich
- In mehr als 50% vorausgehende Blasenmole, in 25% ein nichtmolarer Abort, in 22,5% eine normale Schwangerschaft, in 2.5 % eine ektope Tubenschwangerschaft
- Ausgedehnte Angioinvasion: Hämorrhagien und Nekrosen(hierdurch ausgeprägte respiratorische Insuffizienz bei pulmonaler Metastasierung möglich !)
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Gestationsbedingte TrophoblasterkrankungenTrophoblasttumoren und tumorartige Läsionen
Nichtvillöse TropblasterkrankungenTrophoblastäre Neoplasien:Chorionkarzinom (früher: „Chorionepitheliom“)
- Histologie: biphasisches Wachstum: Tumorkomplexe ausZytotrophoblasten und kappenartig aufgelagertenSynzytiotrophoblasten
- β-HCG-Produktion des Synzytiotrophoblasten: Exzessiv erhöhte HCG-Werte in Serum und Urin: i.d.R. über 100.000 IU/L
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Gestationsbedingte TrophoblasterkrankungenTrophoblasttumoren und tumorartige Läsionen
Nichtvillöse TropblasterkrankungenTrophoblastäre Neoplasien:Chorionkarzinom
Primitivste / am wenigsten differenzierte Form des Trophoblasten→ diese relative Unreife u.a. verantwortlich für die i.d.R. gute
Chemotherapiesensitivität des Chorionkarzinoms
Primäre (unverzügliche !) Chemotherapie beimChorionkarzinom und bei der persistierendenBlasenmole
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Gestationsbedingte TrophoblasterkrankungenTrophoblasttumoren und tumorartige Läsionen
Nichtvillöse TropblasterkrankungenTrophoblastäre Neoplasien:Chorionkarzinom
Vorsicht !:„Ungewöhnliches / undifferenziertes Plattenepithelkarzinom“ im Cervixabradat:
→ Möglichkeit eines postpartalenChorionkarzinoms (nach unauffälliger Schwangerschaft) - insbesondere bei prämenopausalenFrauen !
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MERKE:
Chorionkarzinom:
1. Die Diagnose eines Trophoblasttumors,insbesondere eines Chorionkarzinomsist dem Kliniker umgehend telefonisch mitzuteilen.
2. Ein ggf. unverzüglicher Beginn der Chemotherapie kann lebensrettend sein !
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Geographisch bezogene Inzidenz der Blasenmole und des Chorionkarzinoms pro 100.000 Schwangerschaften:
Region Blasenmole Chorionkarzinom
Europa 66-100 2-3
Nordamerika 83-220 3-7
Lateinamerika 23-465 ca. 2
Asien 8-1299 5-202
Aus: Horn LC et al. (2009) Gestationsbedingte Trophoblasterkrankungen – aktuelle Aspekte. Der Pathologe 30:313-323