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PATOLOGÍAS
Etiología de las lesiones:
El nervio periférico se lesiona de forma:
• Directa: Por arma blanca, asta de todo por el fragmento ósea de una fractura. El nervio puede estar parcial o totalmente dividido.
• Indirecta: Lesiones por estiramiento con los fragmentos óseos de la fractura o en las luxaciones. El nervio también puede lesionarse (pero más raramente) cuando se encuentra englobado en el callo de fractura o rodeado y comprimido por tejido cicatrizal.
Anatomía patológica. Degeneración y regeneración nerviosas
A la sección del nervio periférico le siguen cambios reactivos extensos del propio nervio, de sus cubiertas y de los tejidos vecinos.
Degeneración walleriana: cambios en la fibra nerviosa y como consecuencia se produce una degeneración centrífuga. Está causado por la desconexión del nervio de sus nervios tróficos.
- Fibras motoras: células del cuerno anterior- Fibras sensitivas: ganglio de la raíz posterior.
La degeneración es progresiva, y alcanza los estadios más lejanos:
- Los órganos y músculos son capaces de sobrevivir sin inervación hasta un año.
- La piel se atrofia, pierde el vello y las papilas, es pobre a la respuesta a ala temperatura y pierde la grasa subcutánea.
- Tejido esquelético: osteoporosis
Degeneración traumática: se diferencia de la walleriana en que se extiende unos centímetros más allá del punto de lesión.
Regeneración: Crecimiento axónico a partir del muñón proximal. La arquitectura del nervio nunca alcanza la normalidad. Aunque algunas fibras nuevas se mielenizan, no consiguen las conexiones funcionales con los órganos terminales.
Tipos de lesiones:
Existen varias clasificaciones, pero nos vamos a centrar en la de Sheddon:
• Neuropraxia: parálisis transitoria con conservación de la sensibilidad. Se ha bloqueado la conducción, y afecta a las fibras milenizadas más grandes. Se recupera si se elimina la causa productora. Causas: compresión, tracción e isquemia.
Diagnóstico: conservación de modalidades de sensibilidad, conservación de la conducción nerviosa distal y ausencia de potenciales de fibrilación en los músculos paralizados.
• Axonotmesis: Rotura de los axones con degeneración walleriana. Está conservado el tejido conectivo de soporte.Hay poca diferencia con la Neuropraxia, en ambas hay pérdida distal de la conducción nerviosa y potenciales de degeneración en los músculos afectados. Recuperación: espontánea e imperfecta.
• Neurotmesis: Rotura axonal y de las cubiertas conjuntivas. Es el estadio más grave, ya que se produce una inmediata y completa pérdida de la musculatura, con rápida pérdida en el tono y atrofia progresiva.Causas: heridas por arma blanca o fuerzas de tracción muy violentas.Recuperación: Nunca espontánea. Debe aplicarse cirugía.
Exploración clínica:
• Valoración motora:
- Actitud- Potencia muscular: se valora explorando el movimiento de cada músculo por
separado.- Reflejos músculo-tendinosos- Características del músculo paralizado
- Atrofia lenta y progresiva- Tono muscular abolido- No es doloroso a la compresión
• Valoración sensitiva: estudio del área de anestesia y determinación del área de anestesia y analgesia (zona autónoma)
• Valoración autonómica: estudio de funciones vasomotoras y sudomotoras.
• Estudio de la degeneración nerviosa: se le aplican corrientes al paciente para saber en qué punto siente calambres.
Tratamiento:
• Conservador: En los estadios iniciales. Se basa en:- Uso de férulas dinámicas y de posición: relajar músculos paralizados y evitar
su hiperdistensión. - Fisioterapia: masajes, movilizaciones pasivas y estimulaciones eléctricas.
• Operatorio: - Reparación primaria: entre los días 1º y 14º. Indicada para todas las
secciones limpias del nervio. El objetivo es aponer los extremos del nervio lo más anatómicamente posible y suturarlos sin tensión
- Reparación secundaria: En todas las contraindicaciones de la sutura primaria y en los casos de fracaso de la misma. También es necesaria la sutura sin
tensión, raramente de forma directa y más frecuentemente movilizando el nervio y recolocándolo. Si esto no es posible, acudiendo a los injertos nerviosos.
Pronóstico:
Debe tenerse en cuenta:
• Edad• Nivel lesional• Tipo de lesión• Tipo de nervio• Tiempo transcurrido
Síndromes de compresión:
Existe riesgo de compresión cuando los nervios pasan próximos a las articulaciones o bajo arcos ligamentosos o tendinosos.
• Dolor: Siempre presente. Normalmente disminuye con la regeneración y retorno de la función. Tipos:
- Causalgia: Gran severidad e intensidad, se produce después de la lesión parcial de los troncos nerviosos mayores con abundantes fibras simpáticasTratamiento: Reconocimiento temprano y remoción posterior de cualquier cuerpo extraño junto al nervio.
- Dolor por neuroma: Complicación común de la lesión de un nervio cutáneo. Cuando es necesaria una amputación de un dedo o miembro lesionado, es conveniente sepultar los muñones nerviosos seccionados en tejidos saludables fuera de áreas que soportan presión. -Atrofia de Sudeck: Es común, y sigue a fracturas o lesiones por compresión de la muñeca y la mano. Se siente exceso dolor e hinchazón. El paciente tiende a inmovilizar la mano, pero es importante que esto no se haga ya que de lo contrario ésta se transformará en un apéndice rígido, doloroso e inútil. No debe manipularse bajo anestesia porque empeoraría la situación, y es necesaria una combinación de analgesia adecuada y uso activo prolongado de la mano. - Dolor en lesiones preganglionares del plexo braquial: Pueden ser parciales o completas.Causa: Normalmente por accidente de motocicletaResulta afectado el miembro dominante.Al principio no se siente dolor, pero cuando las dos raíces más bajas del plexo braquial (8ª cervical y 1ª dorsal) fueron dañadas, el dolor es intenso.
- Lesión del nervio circunflejo- Lesión de los nervios cubital y mediano.- Lesión del nervio radial.
• Parálisis: es importante: