patologie cardio

5/28/2018 Patologie Cardio

1/13

PATOLOGIE CARDIO-VASCULARA II

ATEROSCLEROZA I FACTORII DE RISC CARDIO-VASCULAR

DefiniieAteroscleroza (ASC, din gr. athero = terci, sclerosis = fibroz) este o boala vascularadegenerativ localizata cu predilecie pe arterele mari elastice si arterele milocii musculare(aorta, arterele carotide, arterele coronare, arterele cerebrale, arterele renale !i cele ale

membrelor inferioare), const"nd #n$acumularea subendotelial focal de lipide, poliza%aride, esut fibros, macrofage, limfocite !icalciumodificri ale tunicii musculare.ASC este o boala ce apare #nc din copilrie si evolueaz progresiv, ating"nd un grad mare dedezvoltare dup v"rsta de &' ani, c"nd apar si primele manifestri clinice ale bolii.olile cardiovasculare constituie astzi cauza cea mai frecvent de deces (cca '* dinmortalitatea european) !i se datoreaz #n marea lor maoritate ASC$+'-'* ASC coronarian/'* ASC vaselor cerebraleASC cauzeazpeste &,0 milioane de decese in fiecare an in cele 0 de state membre ale 12S 3egiunea

4uropeanapeste ,- milioane de decese in fiecare an in 5niunea 4uropeana.oala cardiovasculara este de asemenea o cauza maora de dizabilitate si de scdere a calitiivieii.Cu toate progresele terapeutice bolile C6 rm"n principala cauz de deces la nivel global. oala cardiovasculara ucide mai muli oameni dec"t toate formele de cancer la un loc, cu unprocenta mai crescut in r"ndul femeilor (* din decese), dec"t in r"ndul brbailor (&0* dindecese) si o mortalitate mai crescuta in r"ndul pacienilor cu o poziie economicosocialsczut. 7n timp ce mortalitatea si incidena bolilor cardiovasculare sunt in scdere in rile din nordul,sudul si vestul 4uropei, in rile centrale si estice (e8. 3om"nia) nu numai ca nu sunt in scdere,ci tind c%iar s creasc.

4tiopatogenieASC este indus de disfuncia endotelial.Disfuncia endotelial = sc%imbarea fenotipului esenial al endoteliului normal care asigura$rela8area celulelor musculare netede vascularein%ibarea agregrii plac%etarelimitarea adeziunii leucocitarein%ibarea proliferrii mu!c%iului neted vascular.4ndoteliul disfuncional nu poate realiza rela8area mu!c%ilor netezi, nu in%iba agregareaplac%etar, este avid pentru leucocite !i nu poate in%iba proliferarea celulelor musculare netede.ASC este considerat o boal inflamatorie #n care disfuncia endotelial este indus deagresiuni de natur$2etabolic$ #n condiii fiziologice, 9D9colesterolul traverseaz endoteliul arterial !i, #n peretele

arterial, este captat de macrofage !i celulele musculare netede care #l catabolizeaz p"n laprodu!i care sunt evacuai apoi de ctre :D9colesterol. Cre!terea concentraiei serice de 9D9colesterol determin acumularea acestuia #n macrofage, d"nd na!tere celulelor spumoase(foam cells)7nfecioas$ Chlamydia pneumoniae a fost izolat la nivelul plcilor de aterom, dar relaiacauzal nu a putut fi probat cu certitudine7nflamatorie$ radicalii liberi generai #n e8ces de endoteliu (de e8. la fumtori) o8ideaz 9D9colesterolul, iar acesta favorizeaz ptrunderea monocitelor #n peretele vascular !i


2/13

transformarea lor #n macrofage. 9D9colesterolul ptrunde #n macrogage prin endocitoz, d"ndastfel na!tere celulelor spumoase.2orfopatologieASC rezult din combinarea a dou leziuni fundamentale$Ateromul = leziunea specificScleroza peretelui arterial (arterioscleroz) care se instaleaz invariabil, pe msura #naintrii #n

v"rst.4voluia ASC recunoa!te mai multe etape$Apariia celulelor #ncrcate cu grsimi (celule spumoase, foam cells) imediat dup na!tere.Apariia striurilor lipidice (fatty streak) = striaii glbui pe intima arterial (reprezint oaglomerare de celule #ncrcate cu lipide). Aceste striuri apar din copilrie !i sunt reversibileConstituirea plcii de aterom care are #n plus un nucleu e8tracelular de lipide provenite dindistrugerea celulelor spumoase. Cu timpul, nucleul lipidic este #nconurat de esut fibros, cudepuneri de Ca, constituinduse fibroateromul. ;ibroateromul cre!te progresiv #n volum,stenoz"nd lumenul arterial, astfel #nc"t circulaia s"ngelui devine din laminar si fluent turbulent si inegal.ipic, placa vulnerabila consta dintrun lac e8tracelular de lipide separat de lumenul vascularprintrun strat fibros subire. Ariile cele mai vulnerabile sunt onciunile dintre acest strat si intimanormala, care sunt zone mai subiri si cu numeroase macrofage bogate in lipide.


3/13

investigaie (angiografie, angioscopie, retinografie, substane trasor marcate radioactiv) saudetermin"nd manifestri clinice doar in condiii de solicitare circulatorie (teste de efort

#ncrcare)

b)manifest:tulburri funcionale datorate scderii debitului circulator $ ameeli, palpitaii, tulburri de vedere,

acufene, verti, isc%emie cerebrala tranzitorie, modificri comportamentale (agitaie, nelini!te,irascibilitate)manifestri de isc%emie si necroz #n teritoriul vascular interesat (infarct miocardic acut,accident vascular cerebral, isc%emie cronica sau acuta periferica, infarct intestinomezenteric).;AC>1377 D4 37SC CA3D716ASC59A33iscul cardiovascular global estimeaz probabilitatea de a muri printro boala cardiaca inurmtorii ' ani.A)

dislipidemiadiabetul za%arat (D)obezitateastilul de viata$ fumatul sedentarismul consumul e8cesiv de alcool

alimentaia bogat in grsimi saturate si colesterol;actorii de risc nemodificabili$v"rstase8ulereditatea

boala cardiovasculara sau boala valvulara in antecedentele personale.;actorii de risc modificabili.:>A reprezint un factor de risc #nalt pentru$7nfarctul miocardic acut7CCArteriopatia obliterantAccidentul vascular cerebral7nsuficiena renal cronic2ortalitatea general, indiferent de cauz, este mai mare la %ipertensiv fa de normotensivEStudii populaionale largi au demonstrat c valorile >A sigureB sunt cele$F&'-' mm :g pentru marea maoritate a populaieiF0'+' mm :g pentru diabetici, pacienii cu albuminurie !i cei cu risc cardiovascular #nalt

/. Dislipidemia = cre!terea colesterolului total, a 9D9colesterolului !i a trigliceridelor !iscderea :D9colesterolului.Cre!terea colesterolului total si a 9D9colesterolului este in relaie direct cu riscul ASC,respectiv al cardiopatiei isc%emice. 3iscul #ncepe la ' mg* colesterol total, cre!te moderatp"n la /''/'mg*, dup care cre!te brusc.Studii epidemiologice au demonstrat ca reducerea colesterolului total cu '* scade risculcardiopatiei isc%emice cu peste '*, #nt"rzie progresia leziunilor ASC si poate determinaregresia ateroamelor tinere.0. Diabetul za%arat

0


4/13

@'+'* dintre diabetici mor prin boli cardiovasculareStudiile epidemiologice au demonstrat clar cre!terea riscului de evenimente maorecardiovasculare la persoanele cu D, ce au un risc de /0 ori mai mare dec"t persoanele frD.rbatul diabetic are riscul de a face de / ori mai frecvent boli cardiovasculare dec"t celnediabetic, femeia diabetica are riscul de 0 ori mai mare.

&. 1bezitatea = 27G0' HgmI3isc maor$ obezitatea abdominal (de tip android, #n mr)$peste -& cm (brbai)peste +' cm (femei).1bezitatea abdominal cre!te riscul cardiovascular !i de diabet za%arat de @ ori.Deoarece in celulele adipoase glucoza ptrunde mult mai greu, la persoanele obezeconcentraia glucozei in s"nge cre!te, ceea ce stimuleaz pancreasul s produc insulina incantitate mare (%iperinsulinism iniial).7n timp, concentraia crescuta de insulina determina scderea numrului de receptori pentruaceasta la nivelul celulelor. 7n consecina, are loc o noua cre!tere a glicemiei si o nouastimulare a secreiei pancreatice de insulina.Acest cerc vicios determina o suprasolicitare a pancreasului, o Joboseala secretorieB cu

%ipoinsulinism (secreie insuficienta de insulina), urmata de apariia diabetului za%arat.9a obez, o scdere in greutate cu '*, determina$Scderea riscului de mortalitate generala cu /+*Scderea riscului de mortalitate prin D cu 0'*Scderea colesterolului cu '*Scderea riscului de cardiopatie isc%emica cu /'*.Sindromul metabolic = asocierea$ D K obezitate K :>A K dislipidemie (cvartetul morii, Laplan),av"nd ca element etiopatogenic comun cre!terea rezistenei tisulare la insulin.

Sindromul metabolic presupune o cre!tere a riscului de deces de cauz cardiovascular depeste / ori, la ambele se8e.. Stilul de via$

Fumatul0 dintre decesele prin boal coronarian se datoreaz fumatului3iscul unui brbat #ntre 0&' ani de a suferi un infarct miocardic nonletal este de & ori maimare la fumtor #n cazul femeilor, riscul este de ori mai mare-' pacieni cu arteriopatie periferic sunt fumtori;umtorii au risc de anevrism aortic de + ori mai mare fa de nefumtori;umatul cre!te riscul de A6C cu '* la persoanele sub M ani;emeile care fumeaz !i utilizeaz contraceptive orale au risc de ' ori mai mare de a dezvoltaboli cardiovasculare.3iscul cardiovascular scade #ncep"nd cu ziua in care se #ntrerupe fumatul, !i este egal cu celal nefumtorilor la circa ani dup #ntreruperea fumatuluiEb. edentarismul cre!te riscul cardiovascular cu '*.

1 plimbare de 0' de minute pe zi, la pas, reduce cu 0'* raportul concentraiei insulinaglucoza,cu diminuarea necesarului de insulina si reducerea depozitelor de grsimeEc. Consumul e!cesiv de alcool cre!te riscul decardiopatie isc%emicmoarte subitaboal cerebrovascular:.>.A.

&


5/13

Alcoolul consumat in cantiti mici ('0'gzi, in special vinul ro!u), are un efect protector inASC. prin cresterea :.D.9.colesterolului, prin efectul antiagregant si prin efectul favorabil pefactorii fibrinolitici.d. "limentaia bo#at $n #rsimi saturate %i colesterol este responsabil pe plan mondial de0* din cazurile de boal coronarian !i * din A6C.;actorii de risc nemodificabili

6"rstaNmbtr"nirea este prin ea #ns!i un factor de risc pentru bolile cardiovasculare.3iscul de A6C se dubleaz cu fiecare decad de via peste ani./. Se8ulrbatul are risc cardiovascular mai mare dec"t femeia de v"rst fertil.Dup menopauz riscul cardiovascular al femeii #l egaleaz rapid pe cel al brbatului.0. 4reditatea7storicul familial de boal cardiovascular prematur (F de ani la brbai si FM de ani lafemei) la rudele de gradul 7 cre!te riscul cardiovascular individual.&. oala cardiovasculara sau boala valvulara in antecedentele personale.;actorii de risc cardiovascular #n 3oStudiul de prevalen a :>A !i evaluare a riscului cardiovascular #n populaia adult a

3om"niei (S4A O &'*1bezitate O 0@*;umat O /-*Sindrom metabolic O /+*D O *;r factori de risc cardiovascular O ',M*E

Nn 3o$anual din decese se datoreaz bolilor cardiovascularela fiecare ' min se #nregistreaz un deces de cauz cardiovascularECalcularea riscului (;raming%am)

S7PD31259 :74PS75P77 A3>437A94 (:>A)CA3D717A 7SC:427CA. APQ7PA 13A9A.Aterotromboza$ un proces generalizat si progresiv7A79AAngina de repaus de decubit

Angina nocturn Angina de efort agravat crescendoAngina de novoAngina precoce postinfarctAngina A79A


6/13

Durerea este mai intensa, de mai lunga durata si declansarea ei nu mai estelegata specific de efort

2odificari 4CQ de faza terminala fara und si enzime de necroz miocardic.>77 cu inglobare de unda >>est 4CQ de provocare la ergonovina>est de %iperventilatie cu producere de alcaloza>est presor la receCoronarografia O poate evidentia spasmul coronarianAPQ7PA A94S> 4CQ D4 A severa, 76S, aritmii ventriculare, afectarea coronareistangi sau multicoronariana>3A>A24P>59 APQ7P47S>A794

3ecomandarile Societatii 4uropene de Cardiologie.3eanalizarea anamnezei pacientului./.Stabilirea factorilor de risc care trebuiesc indepartati pentru evitarea complicatiilor AS0.Stabilirea afectiunilor ce pot agrava isc%emia$

0.a afectiuni cu caracter sistemic $anemia, tiroto8icoza, insuficienta renala si infectiile.

0.b afectiuni cardiace$:>A, insuficienta cardiaca, boli valvulare si aritmii

3ecomandarile Societatii 4uropene de Cardiologie

M


7/13

1biectivele tratamentuluievitarea factorilor de risc ai aterosclerozeiameliorarea isc%emieievitarea adaugarii trombozei pe placa de aterominterventia c%irurgicala4vitarea factorilor de risc

interzis fumatul>A F&'-' mm:gC19 total F/''mgdl9D9F''mgdl:D9 G0mgdl la se8 2

G&/mgdl la se8 ;>Q F/''mgdlQ97C4274Fmgdl2AS537 Q4P43A94.7dentificarea si tratarea factorilor de risc$incetarea obligatorie a fumatuluitratarea D si a :>A

ameliorarea dezec%ilibrelor lipidice/.Corectarea factorilor agravanti$obezitate importantainsuficienta circulatorie congestivaanemie%ipertiroidism0.7ncuraarea si educarea pacientului>ratamentul farmacologic$2edicatie antiisc%emica$ asigura evitarea dezec%ilibrului intre cererea si oferta de 1 /la nivelulmiocardului2edicatie patogenica$ are efect antiagregant si anticoagulant2edicatia antiisc%emica$

Cuprinde 0 clase de medicamente cu actiuni diferite$PitratiUblocantelocante de CaKKPitratii$Sunt coronarodilatatoare atat pe vasele sanatoase cat si pe cele ateroscleroticeScad presarcina prin venodilatatie perifericaAmelioreaza perfuzia subendocardica in miocardul %ipertrofiatStimuleaza dezvoltarea circulatiei colateraleAgenti cu durata de actiune scurtaAgenti cu actiune prelungitaUblocantele

Constituie prima linie de tratament in A< de efort stabila toate au proprietati antianginoaseAgentii Uselectivi agraveaza mai putin bolile respiratorii sau vasculare perifericeDoza trebuie stabilita a. i. A6 de repaus sa fie 'M' bminAgenti neselectiviAgenti UselectiviContraindicatii$E Angina vasospastica (agraveaza spasmul coronarian)7CCA6

@


8/13

ron%ospasmDiabet fragilB4fecte secundare$;atigabilitateron%ospasmDeprimarea fct. 6S

7mpotentaDepresie2ascarea %ipoglicemiei la diabeticilocantele de calciuScad frecventa, durata si intensitatea acceselor anginoaseCresc pragul isc%emic3ealizeaza liza spasmului coronarian7ndicate de electie in angina Q, dar nu da tolerantaConstituie terapie de rezerva

Doza zilnica$ /+ mg.ratament %ipolipemiant.fibratii

controleaza trigliceridemiile/.statinele (Simvastatin, 75P4

scad colesterolul total

scad 9D9 colesterolulcresc :D9stabilizeaza placa de aterom

24C7P:7A :7D31W724>79 Q95>A379CoA 34D5C>AA

"&'"*+"&'++ -"C+'"*+"-*&" @0/ mgzi2ec.de actiune inactivarea ireversibila prin acetilare a C1W/ plac%etare prevenind formareade >WA/ si in%iba partial agregarea produsa de ADratament antiagregant plac%etar24C

antagonist al agregarii AD< dependente (adenosine dip%osp%ate collagen), 75P4

in%iba agregarea plac%etarascade vascozitatea sangeluicreste capacitatea de deformare a 3C

Avantae

+


9/13

poate fi folosit in caz de C7 la aspirinaDezavantae

debut tardiv /0 zile, nu ca tratament initial al A7Doze /' mg /8zi3A

neutropenie, trombocitopenie si pancitopenie de obicei reversibile, de obicei in primele

0 luni de tratament>ratament antiagregant plac%etar24C

acelasiA6

eficienta comparabila si c%iar superioara aspirineinu da fenomene %ematologice

D@mgzi

>ratament invaziv.prin cateterism/.c%irurgical prin bVpass AoC

APQ7174Avantae4vita interventie c%irurgicala maora3ecuperare rapidaSpitalizare scurtaScade patologia imediata si 72Cost mai micDezavantaeagravarea angineiterapie comple8aspitalizari repetaterevascularizari repetate

scaderea supravietuirii pe termen lungR3A>A24P5>59 APQ7P47 7PS>A7947P 5SC5>7C1biectivele tratamentuluidiminuarea dureriiprevenirea 72Apastrarea miocardului viabil in intampinarea 72Aprevenirea decesului

-


10/13

2asuri imediate generaleinternare unitate specializataadministrare 1/linie venoasamonitorizarecalmarea bolnavului

repaus la patmediu inconurator linistit2asuri imediate specificeDiminuarea dureriiPitroglicerinaAlgocalmin( f. diluat iv.)


11/13

sulfatul de protaminacalciparina se poate administra sc mgHgc/%>ratament anticoagulant/.%eparina cu greutate moleculara mica

(fra8iparinaeno8aparina$cle8an)mec$

in%iba in special factorul Wav$

mai mari decat %eparina standard conform unor studiinu necesita controlul de laboratorbiodisponibilitate f.mare la adm. sc

doza$mgHgc la /% pt. cle8an

>ratament anticoagulant0.anticoagulante orale(trombostopsintrom)

av$pot fi luate de pacient pt. continuarea tratamentului acasa 0 saptamani0

luni

dv$debut tardiv al actiunii (&+@/%)

doza$in ultimele / zile de %eparina &M mg acetocumarolzi (/)ziua 0 se verifica coagularea

>ratament tromboliticP5 in angina instabilaEC7 datorita cresterii riscului de 3A (sangerari) fara beneficiu evident pe scaderea mortalitatii(studiul >727 777)>ratament antiisc%emic.betablocante

av$

diminua fenomenele isc%emicescad frecventa crizelorprevin 72A si neclar insa si decesul

mecscad A6, >A, consumul de 1/, contractilitateacresc flu8ul subendocardic

doza$


12/13

se continua cu tratament Q (se sc%imba la / % dar selasa intre ele pauze de&M%)>ratament antiisc%emic0.blocanti de Ca

av$coronarodilatatie

scad A6, conductibilitatea A6 si contractilitateavasodilatatie periferica

nondi%idropiridinele(diltiazem,verapamil)incetinesc activitatea PSAnu se asociaza cu betablocante D risc %taA6se pot utiliza cand pacientii nu tolereaza betablocantii

di%idropiridinele (nifedipina,amlodipina,nicadipina)se potasocia cu betablocantele

nifedipina actiune de scurta durata, cresc mortalitatea>ratament invaziv.prin cateterism/.bVpass aortocoronarian

Q slg.Angina nocturna7sCC clasa 77776 in ultimele / saptamani5nda Y patologica sau persistenta denivelarii S>Gmm in mai multe derivatii

6arstaGM aniCaracterele grupei cu risc scazutScaderea frecventei, severitatii si duratei crizelor anginoase5n nou episod anginos aparut postdgn. intre / sapt si / luni4LQ normal sau nemodificat>ratamentul angineiratamentul crizei anginoase

/


13/13

P>Q(sublingualspraV) ',0',Mmg (la nevoie se repeta doza pana de trei ori, la un interval demin).P>Qnitrati organici(31P1/) P1 Zguanilat ciclaza cQ2< defosforilare lanturiusoare miozina rela8area fibrelor musculare vascularelocanti de Ca.ratamentul de fond(prevenirea unei noi crize)>ratamentul de fond (/)2edicamente contraindicate[91CAP>4desi reprezinta medicatie de baza in A< de efort

Cisapridaeliberare de Ac% in tubul digestiv agonist serotoninergic poateproduce aritmii severe,;6,>6,>.>ratamentPitratii$

prin coronarodilatatie fav. 7ncetarea crizei cat si a recidivelor

locantii de Ca$medicatie de electie singuri sau impreuna cu nitratiietablocantele$

C7 deoarece favorizeaza spasmulAspirina$

C7 deoarece in%iba prostaciclinele cu efect vasodilatator in special pe coronare indemneC%irurgical$

in functie de leziunile descoperite angiografic

0

patologie cardio

Documents