Pendahuluan Hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh banyak hal namunyang terpenting diantaranya adalah karena infeksi virus-virus hepatitis. Virus-virus ini selaindapat memberikan peradangan hati akut, juga dapat menjadi kronik. Virus-virus hepatitisdibedakan dari virus-virus lain yang juga dapat menyebabkan peradangan pada hati olehkarena sifat hepatotropik virus-virus golongan ini. Petanda adanya kerusakan hati(hepatocellular necrosis) adalah meningkatnya transaminase dalam serum terutamapeningkatan alanin aminotransferase (ALT) yang umumnya berkorelasi baik dengan beratnyanekrosis pada sel-sel hati.Hepatitis kronik dibedakan dengan hepatitis akut apabila masih terdapat tanda-tandaperadangan hati dalam jangka waktu lebih dari 6 bulan. Virus-virus hepatitis penting yangdapat menyebabkan hepatitis akut adalah virus hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC) dan E(VHE) sedangkan virus hepatitis yang dapat menyebabkan hepatitis kronik adalah virushepatitis B dan C.Infeksi virus-virus hepatitis masih menjadi masalah masyarakat di Indonesia.Hepatitis akut walaupun kebanyakan bersifatself-limited kecuali hepatitis C, dapatmenyebabkan penurunan produktifitas dan kinerja pasien untuk jangka waktu yang cukuppanjang. Hepatitis kronik selain juga dapat menurunkan kinerja dan kualitas hidup pasien,lebih lanjut dapat menyebabkan kerusakan hati yang signifikan dalam bentuk sirosis hati dankanker hati.Pengelolaan yang baik pasien hepatitis akibat virus sejak awal infeksi sangat pentinguntuk mencegah berlanjutnya penyakit dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul.Akhir-akhir ini beberapa konsep pengelolaan hepatitis akut dan kronik banyak yang berubahdengan cepat sehingga perlu dicermati agar dapat memberikan pengobatan yang tepat. 2.0 Anatomi dan Histologi HeparHepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusiaterletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas,yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 ± 1600 gram. Permukaanatas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atasorgan-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan

dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan denganv.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomenanterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. Macam-macam ligamennya:1. Ligamentum falciformis :Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen danterletak di antara umbilicus dan diafragma.2. Ligamentum teres hepatis = round ligament :Merupakan bagian bawah lig. falciformis ;merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dariomentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sebelahproximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta danduct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dariForamen Wislow.4. Ligamentum Coronaria Anterior kiri±kanan dan Lig coronaria posterior kiri-kanan :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.5. Ligamentum  triangularis kiri-kanan  :Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, danmelebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orangnormal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobuskanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagihepar secaraTopografis bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.2.1Hepar Secara MikroskopisHepar dibungkus oleh  simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringanelastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.Massa dari hepar seperti sponsyg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebutberbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yangmeliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artia mudah dilalui ol h sel sel makro dibandingkan kapile r- k a p iler yang lain . Lempengan sel -sel hepar  tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan si nusoid. Padapeman tauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli - lobuli . Di tengah-tengah lobuli

  terdapat 1 vena sentralisyg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menya lurkan darah ke luar dari hepar). Dibagian tepi diantara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus por ta lis / TRIAD ya itu traktus por talis yangmengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliari s. Cabang dari vena por ta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinuso id setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canali culibiliar is yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel .Canaliculi akan mengeluarkan isinya kedalam intra lobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar,  air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu. 2.2 Fili Hepar Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 ± 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu: Fungsi hati sebagai metabolisme karbohirat Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat,lemak dan protein saling berkaitan1 sama lain. Ha ti mengubah pentosa dan heksosa yang di serap dari usus halus menjadi 

   4 glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hatikemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogenmenjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosamonophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyaibeberapa tujuan:

Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP,dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvatdiperlukan dalam siklus krebs).ii. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisisasam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :1. Senyawa 4 karbon ± KETON BODIES2. Senyawa 2 karbon ± ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)3. Pembentukan cholesterol4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipidHati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.iii. Fungsi hati sebagai metabolisme proteinHati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hatijuga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hatimemproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunyaorgan yg membentuk plasma albumin dan ˜ - globulin danorgan utama bagi produksiurea. Urea merupakan end product metabolisme protein. ˜ - globulin selain dibentuk didalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. ± globulin hanya dibentuk didalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM66.000.iv. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darahHati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengankoagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.Benda asing menusuk kena pembuluh darah ± yang beraksi adalah faktor ekstrinsik, bilaada hubungan dengan katup jantung ± yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus  

 5 isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.v. 

Fungsi hati sebagai metabolisme vitaminSemua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K vi. Fungsi hati sebagai detoksikasiHati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zatracun, obat over dosis.vii. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitasSel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melaluiproses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ˜ - globulin sebagaiimunlivers mechanism. viii.  Pada hepatitis A,gejala klinis sama dengan gejala hepatitis pada uumumnya namun yang di sertai panas badan kurang lebih 39 derajat celcius. Pada hepatitis B, Gejala klinis yang timbul juga sama dengan gejala hepatitis pada umumnya. Pada hepatitis C, Gejala klinis sama dengan gejala hepatitis pada umumnya tetapi pada hepatitis C kemungkinan untuk menjadi hepatitis kronis lebih besar sehingga tidak jarang berpuluh tahun kemudian penderita dapat menjadi pemderita sirosis (pengerasan sel hati) atau menderita kanker hatiFungsi hemodinamik Hati menerima  25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal  1500 cc/menit atau 1000  1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica  25% dan didalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhioleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat padawaktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. 3.0 Hepatitis akutHepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama hati. Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus A (HAV), hepatitis virus B(HBV), dan hepatitis virus C (HCV), virus hepatitis B berhubungan dengan virus hepatitis Ddan hepatitis E. Kecuali virus hepatitis B, merupakan virus DNA, walaupun memilikiperbedaan pada jenis penyebab hepatitis ini, gejala yang timbul, angka kematian hampir sama  pada semuanya. 3 .1 HepatitisA

 Hepatitis A merupakan virus RNA dari jenis hepatovirus dari picornavirus familiy.Masa inkubasi berkisar 4 minggu, perkembangannya terbatas pada hepar saja, tetapi virus

   6 dapat ditemukan di hepar,  cairan empedu,  feses dan darah pada masa inkubasi lanjut danmasa sebelum badan menjadi kuning  dan menimbulkan gejala (preikterik). Tetapi pada saatkeluhan timbul, virus akan berkurang secara bertahap di darah dan feses. Pemeriksaanantibodi hepatitis A (anti-HAV) dapat dilakukan pada masa akut (dimana terjadi peningkatanenzim hati dan virus masih ditemukan dalam feses). Antibodi yang pertama kali munculadalah IgMdan bertahan selama 6 ± 12 bulan. Pada saat infeksi sudah mulai mereda, IgGmenjadi lebih dominan. Sehingga penegakkan diagnosa hepatitis A dilakukan denganpemeriksaan IgMpada masa akut. Hepatitis A ditransmisikan melalui rute fekal-oral,penyebaran orang perorang,  sangat berhubungan dengan kebersihan lingkungan dankepadatan penduduk. Penyebaran yang hebat terjadi akibat kontaminasi pada air minum,makanan, susu dan buah-buahan. Penyebaran dapat terjadi pula dalam keluarga atau institusi.Angka kejadian hepatitis ini cukup tinggi di negara berkembang tetapi berkurang sejalandengan kemajuan suatu negara, kemungkinan akibat meningkatknya kesadaran masyarakatuntuk hidup bersih dan sehat. Angka kejadian lebih sering pada masa anak-anak,  tetapiberdasarkan penelitian lain keluhan yang diakibatkan oleh infeksi virus ini lebih sering terjadipada masa remaja. Tempat-tempat yang biasa tinggi angka hepatitis A yaitu tempat penitipananak, perawatan intensive neonatus, homoseksual dan pengguna obat-obat terlarang.Walaupun jarang tetapi penyebaran hepatitis A dapat melalui tranfusi darah dan komponendarah.  3.2 Hepatitis B Hepatitis B merupakan virus DNA, memiliki famili yang hampir sama pada virusbinatang yaitu hepadnavirus. Virus hepatitis ini memiliki protein permukaan yang dikenalsebagai hepatitis B surface antigen  (HbsAg). Konsentrasi HbsAg ini dapat mencapai500µg/mL darah 109 partikel per milimeter persegi. Dari HbsAg ini dapat dibedakan menjadibeberapa jenis bergantung kepada jenis gen didalamnya, dan di setiap geografis memilikidominasi gen yang berbeda-beda. Asia di dominasi oleh genotip B dan C. Kemampuaninfeksi, produksi, perusakan hati bergantung  pada jenis genotip ini. Genotip B berhubungandengan progresifitas yang hebat dari kerusakan hati, dengan gejala yang timbul seringterlambat, dan berhubungan dengan timbulnya kanker hati. Dari pemeriksaan lain ditemukanbahwa hepatitis B memiliki antibodi HbeAg di dalam inti selnya, sehigga apabila pasiendengan HbsAg positif disertai dengan HbeAg positif memiliki kemampuan infeksi danmenularkan melalui darah (tranfusi darah , ibu-bayi yang dikandung) lebih dari 90%. Dalam perjalanan penyakit hepatitis B HbeAg akan menurun sejalan dengan perbaikan dari penyakittersebut, tetapi apabila dalam 3 bulan

tetap positif berarti terjadi suatu infeksi kronis yangdapat menuju ke arah keganasan.Penderita dengan HBV akan memiliki kadar HbsAg dalam serum yang meningkatsejalan dengan perjalanan penyakit, dan akan menurun setelah 1 ± 2 bulan dari akhir gejala,dan hilang dalam 6 bulan. Setelah HbsAg menghilang akan timbul antibodinya (anti-HBs)yang akan bertahan dalam tubuh selamanya yang berfungsi untuk mencegah infeksi hepatitisB kembali. Antibodi lain yang dihasilkan tubuh akibat infeksi hepatitis B adalah anti-HBc,memiliki fungsi yang sama dengan antibodi hepatitis lainnya tetapi apabila ditemukan dalampemeriksaan tidak memberikan makna yang cukup kuat adanya infeksi virus hepatitis. Padaproses infeksi akut hepatitis B akan timbul juga immunoglobulin yaitu Ig

Manti-HBc dalamserum, dan apabila terjadi infeksi kronis akan timbul IgG anti-HBc. Pada penderita hepatitisB, 1 ± 5% memiliki angka HbsAg yang rendah untuk dapat terukur, sehingga pemeriksaanIgManti-HBc dapat digunakan. Pemeriksaan serum HbeAg dapat memperkirakan tingkatreplikasi dan virulensi virus hepatitis B. Infeksi hepatitis B dapat terjadi di luar hati yaitupada kelenjar getah bening, sumsum tulang, sel-sel limfosit, limpa dan pankreas.Kepentingan kondisi ini adalah bahwa tubuh memiliki ´cadangan´ hepatitis B walaupunpenderita sudah dilakukan transplantasi jantung. Pada awalnya Hepatitis B diperkirakanpenyebaran melalui produk darah, tetapi setelah dilakukan berbagai penelitian, penyebarandarah tidak terlalu efektif, penyebaran  yang paling efektif hepatitis B adalah melaluihubungan seksual dan ibu-bayi yang dikandungnya. Kondisi ini yang menyebabkan tingginyaangka hepatitis B di sub-Sahara Afrika.R esiko tinggi menderita infeksi ini adalah petugaskesehatan, penderita yang membutuhkan tranfusi berulang (hemofilia), napi, dan keluargadari penderita hepatitis ini. 3.3 Hepatitis DVirus hepatitis delta atau HDV, merupakan virusR NA yang memiliki sifat infeksitambahan dan membutuhkan bantuan dari virus hepatitis B (HBV) untuk melakukan replikasidan ekspresi. Hepatitis D dapat terinfeksi bersamaan dengan hepatitis B atau pada pasienyang sebelumnya sudah terinfeksi hepatitis B. Pada infeksi akut, akan terdapat peningkatanIgManti-HDV dan akan hilang dalam 30 ± 40 hari. Pada penderita dengan infeksi kronisHDV, akan terdapat peningkatan titer dari IgMdan IgG anti-HDV. Penyebaran infeksi

   8 hepatitis D sudah mendunia, dan memiliki dua jenis bentukan epidemologi. Di daerahmediteranian (Afrika, Eropa selatan, Timur), HDV endemik pada penderita

hepatitis B,penyebarannya terutama akibat kontak erat antar orang. Di daerah yang tidak endemik hepatitis B penyebaran hepatitis D melalui tranfusi darah dan produknya, terutama penderitahemofilia dan para pengguna obat-obatan terlarang. 3.4

Hepatitis CHepatitis C virus merupakanR NA virus yang merupakan genus Hepacivirius darifamili Flaviridae. Pada saat terjadi infeksi, paling mudah diketahui dengan pemeriksaansecara genetik melihat adanya HCV R  NA. HCVR NA dapat diketahui beberapa hari setelahterjadi infeksi sebelum timbul anti-HCV dan berlangsung selama infeksi masih terjadi.Penyebaran hepatitis C yang utama adalah darah. Penggunaan skreening hepatits B padadonor darah mengurangi penyebaran hepatitis ini dibandingkan tahun 1980-an, tetapi denganditemukannya pemeriksaan HCVR NA semakin menurunkan angka penyebarannya. Jalanlain yang memungkinkan adalah melalui jarum suntik diantara pengguna obat-obatan,hubungan seksual, ibu-bayi yang dikandung. Penelitian lain menyebutkan bahwa penyebaranterjadi pada pelaku seksual yang berganti-ganti pasangan, tetapi tidak dengan pasangan tetap.Infeksi ini tidak menyebar melalui susu ibu. Diantara populasi umum, petugas kesehatanmemiliki angka insidensi yang tinggi, kemungkinan disebabkan kecelakaan kerja.Kelompok lain yang memiliki insidensi tinggi adalah penderita dengan hemodialisis teratur,transplantasi organ, dan yang membutuhkan tranfusi dalam terapi kemoterapi untuk kanker.  3.5Hepatitis E  Merupakan hepatitis yang di transmisikan dan terjadi terutama di India, Asia, Afrikadan pertengahan Amerika. Virus  ini dapat ditemukan di kotoran, cairan empedu dan hati,dieksreksikan melalui kotoran manusia  pada masa inkubasi. R  espon imun baik IgManti-HEV dan IgG anti-HEV dapat di ketahui segera setelah terjadi infeksi, dan akan mengalamipenurunan dalam 9 ± 12 bulan. Hepatitis ini menyebar di India, Asia, Afrika dan Amerikatengah.Memiliki penyebaran yang sama dengan hepatitis A yaitu melalui oral-fekal. Kasusyang paling sering terjadi apabila sudah didapatkan kontaminasi pada persediaan air minumsetelah terjadi banjir. Angka kejadian tinggi pada muda dewasa, dan mereka yang memilikigangguan kekebalan tubuh.

3.6Gejala KlinisMsa inkubasi masing-masing hepatitis berbeda. Secara umum hepatitis A memilikimasa inkubasi 15 ± 45 hari (± 4 minggu), hepatitis B dan D masa inkubasi 30 ± 180 hari (± 4± 12 minggu), hepatitis C masa inkubasi 15 ± 160 hari (± 7 minggu) dan hepatitis E masainkubasi 14 ± 60 hari (± 5 ± 6 minggu). Gejala

awal hepatitis bersifat umum dan bervariasi.Gangguan pencernaan seperti mual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakitkepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadikuning selama 1 ± 2 minggu. Demam yang tidak terlalu tinggi antara 38,0 C ± 39,0 Clebih sering terjadi pada hepatitis A dan E. Keluhan lain berupa air seni menjadi berwarnaseperti air teh (pekat gelap) dan warna feses menjadi pucat terjadi 1 ± 5 hari sebelum badanmenjadi kuning. Pada saat timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning (kuningkenari), gejala-gejala awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapatdisertai kehilangan berat badan (2,5 ± 5 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi selamaproses ifeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perutkanan atas, atau atas, terasa penuh di ulu hati. Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuhbertambah kuning (kuning gelap) yang merupakan tanda adanya sumbatan pada salurankandung empedu.  3.6.1Ikterus (jaundice)Pada masa penyembuhan, gejala kuning ini akan berangsur-angsur hilang, tetapipembesaran hati dan peningkatan kadar enzim hati masih terjadi, kondisi ini bervariasi antara2 ± 12 minggu, dan biasanya lebih lama pada infeksi hepatitis B dan C (3 ± 4 bulan).Infeksi hepatitis B akan diperberat apabila bersamaan dengan infeksi ini terjadi infeksihepatitis D atau terjadi infeksi hepatitis D pada kasus infeksi kronis hepatitis B. Pada pasiendengan gangguan sistem pertahanan tubuh, penderita yang mengalami infeksi hepatitis Btidak terjadi perbaikan, bahkan terjadi peningkatan dari HbeAg yang berarti terjadi aktivasireplikasi kembali. Pada kondisi ini terjadi perubahan genetik dari hepatitis B (mutasi)sehingga infeksi akan lebih berat.  

   11 3.6.2  Penyebab IkterusI.Ikterus prahepatik  Ikterus ini terjadi akibat produksi bilirubin yang meningkat, yang terjadi pada hemolisis seldarah merah (ikterus hemolitik).  Kapasitas sel hati untuk mengadakan konjugasi terbatasapalagi bila disertai oleh adanya disfungsi sel hati, akibatnya bilirubin indirek akanmeningkat, dalam batas tertentu bilirubin direk juga meningkat dan akan segera diekskresikanke dalam saluran pencernaan, sehingga akan didapatkan peninggian kadar urobilinogen didalam tinja.Peningkatan pembentukan Bilirubin dapat disebabkan oleh :1. Kelainan pada sel darah merah2. Infeksi seperti malaria, sepsis dan lain-lain3. Toksin yang berasal dari luar tubuh seperti obat-obatan, maupun yang berasal dari dalamtubuh seperti yang terjadi pada reaksi tranfusi dan eritroblastosis fetalis.II.Ikterus Pasca Hepatik  ( obstruktif ) Bendungan dalam saluran empedu akan menyebabkan peningkatan bilirubin konjugasi larutdalam air. Sebagai akibat bendungan, bilirubin ini akan mengalami regurgitasi

kembali kedalam sel hati dan terus memasuki peredaran darah.  Selanjutnya akan masuk ke ginjal dandiekskresikan sehingga kita menemukan bilirubin dalam urin. Pengeluaran bilirubin kedalamsaluran pencernaan berkurang, sehingga akibatnya tinja akan berwarna dempul karena tidak mengandung sterkobilin. Urobilinogen dalam tinja dan dalam air kemih akan menurun.Akibatnya penimbunan biliruin direk, maka kulitdan sklera akan berwarna kuning kehijauan.Kulit akan terasa gatal, penyumbatan empedu (kolestasis) dibagi dua, yaitu intrahepatik bilapenyumbatan terjadi antara sel hati dan duktus kholedous dan ekstra hepatik bila sumbatanterjadi di dalam duktus koledokus.III.Ikterus Hepatoselular (hepatik) Kerusakan sel hati akan menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu, sehingga bilirubin direk akan meningkat.  Kerusakan sel hati juga akan menyebabkan bendungan di dalam hatisehingga bilirubin darah akan mengadakan regurgitasi ke dalam sel hati yang kemudian akanmenyebabkan peninggian kadar bilirubin konjugasi di dalam darah. Bilirubin direk ini larut dalam air sehingga mudah diekskresikan oleh ginjal ke dalam air kemih.  Adanya sumbatanintrahepatik akan menyebabkan penurunan ekskresi bilirubin dalam saluran pencernaan yangkemudian akan menyebabkan tinja berwarna pucat, karena sterkobilinogen menurun.Kerusakan sel hati terjadi pada keadaan :1.   Hepatitis oleh virus, bakteri, parasit2.   Sirosis hepatitis3.   Tumor 4.   Bahan kimia seperti fosfor, arsen5. Penyakit lain seperti hemokromatasis, hipertiroidi dan penyakit nieman pick   3.7Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan enzim hati yaitu SGOT dan SGPT, akan terjadi peningkatan yangbervariasi selama masa sebelum dan sesudah timbul gejala klinis. Peningkatan kadar enzimini tidak berhubungan jumlah kerusakan dari sel hati. Puncak peningkatan bervariasi antara400 ± 4000 IU, dan biasanya terjadi pada saat timbul gejala kuning, dan menurun sejalandengan perbaikan penyakit. Kuning yang terlihat pada kulit atau bagian putih mata apabilakadar bilirubin lebih dari 2,5 mg/dL. Kadar bilirubin sendiri sebenarnya terdiri ataspenjumlahan bilirubin direk dan indirek. Kadar bilirubin > 20 mg/dL merupakan petandaadanya infeksi hepar yang berat. Pada pasien dengan gangguan komponen darah, terjadipemecahan sel darah yang hebat sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin > 30 mg/dL,tetapi hal ini tidak berhubungan dengan prognosis yang buruk. Peningkatan kadar gammaglobulin biasa terjadi pada infeksi akut hepatitis. Serum IgG dan IgMterjadi peningkatanpada sepertiga pasien dengan infeksi ini. Tetapi peningkatan IgMmerupakan karakteristik dari fase akut hepatitis A.Diagnosis hepatitis B ditegakkan melalui pemeriksaan HbsAg, tetapi terkadangkadarnya terlalu rendah untuk dapat dideteksi sehingga memerlukan pemeriksaan IgManti-HBc. Kadar HbsAg tidak berhubungan dengan berat dari penyakit., bahkan terdapat tendensiterdapat hubungan terbalik antara kadar HbsAg dan kerusakan hati.  Pertanda

lain yangpenting untuk infeksi hepatitis B ini adalah HbeAg. Pemeriksaan yang lebih baik lagi adalah   13 H B DNA yang merupakan indikasi adanya replikasi hepatitisB . Markeri nipenting untuk follow up pender  it a dengan hepatitis B dengan terapikemo terapi anti virus (interferon atau lamivudine). Terdapat hubunganan tara peningkatan titerini dengan dera jat kerusakan hati. Diagnosis hepatitis C melalui pemer iksaanan ti -HC pada saat fase akut, tetapiakanmenghilang bersamaan dengan penyembuhan infeksii ni. Diangosis hepatitis D melaluii pemeriksaan  anti-HDV, yang menunjukkan aktifnya hepatitis D. Tetapi positifnyapemeriksaan inisering sangat cepat, karena kadaanti-HDV ini akan hilang bersamaandengan menurunnya kadar HbsAg. Pemeriksaanlin yang mendukung adalah adanya HDVRNA.  Biopsi hati  jarang diperlukan atau dindikasikan pada infeksi virus hepatitis, kecualiapab ila dicurigai adanya proses kronis. Diagram 1: Perjalananpenyaki t hepatitisA   14 3.8 Terapi Infeksi virus hepatitis A akan mengalami penyembuhan sendiri apabila tubuh cukup kuat . Sehingga pengobatan hanya untuk mengurangi ke l uhan yang ada, disertai Pemberian vitamin dan istirahat yang cukup. Infeksi v irus hepatitis B pada dewasa sehat99% akanmengalami perbaikan. Tetapi apabila infeksi berlanjut dan men jadi kronispemberian analognuk  leosida ( lamivudin) dapatmember ikan hasil yang bai k.Infeksi virus hepatitis Cjarangmengalami penyembuhan spontan, sehingga diperlukan pemberian anti virus dengan E-iterferon  mono terap member i kan hasil yang baik ingga 70%. Perawatandi rumah sakit au dengan isasasi dilakukan apabila penderitaalami komplikasi  dari hepatitis ini. 

   16 3.8.1Rekomendasi Umum Pasien dapat rawat jalan selama terjamin hidrasi dan intake kaloryang cukup.Tirah baring tidak lagi disarankan.Tidak ada diet yang spesifik atau suplemen yang memberikan hasil efektif.Protein dibatasi hanya pada pasien yang mengalami ensefalopati hepatik.Selama fase rekonvalesen diet tinggi protein dibutuhkan untuk proses penyembuhan.Alkohol harus dihindari dan pemakaian obat-obatan diatasi.Obat yang dimetabolisme di hati harus dihindari.Pasien diperiksa setiap minggu selama fase awal penyakit dan terus dievaluasi sampaisembuh.Harus terus dimonitor terhadap kejadian ensefalopati seperti keadaan somnolen,mengantuk, dan asteriks.Pasien yang menunjukkan gejala hepatitis fulminan harus segera dikirim ke pusattransplantasi.Pasien dengan hepatitis akut tidak memerlukan rawatan isolasi.Orang yang merawat pasien hepatitis akut A dan E harus selalu mencuci tangannyadengan sabun dan air.

 Masa protombin serum petanda yang baik untuk menilai dekompensasi hati.

yMemonitor konsentrasi transminase serumAnti mual muntah dapat membantu  menghilangkan keluhan.Orang yang kontak erat dengan pasien hepatitis B akut seharusnya menerima vaksinhepatitis B.3.9PrognosisSecara keseluruhan hampir seluruh pasien yang pada awalnya sehat dan terinfeksihepatitis A akan mengalami penyembuhan secara penuh tanpa adanya efek samping. Hampir sama pada hepatitis B, 95 ± 99% pasien akan mengalami penyembuhan secara penuh.Penderita dengan penyakit pemberat sebelumnya, usia lanjut lebih cenderung akanmengalami hepatitis yang berat. Gejala tambahan yang dapat timbul berupa cairan berlebihpada rongga perut (asites), bengkak anggota gerak, dan kerusakan otak, dan ini prognosistidak akan terlalu baik. Beberapa petanda yang dapat menunjukkan adanya kerusakan hatiyang berat adalalah rendahnya kadar serum albumin, hipoglikemia dan tingginya kadar.