PENGARUH NUTRISI TERHADAP TIMBULNYA KETOSIS PADA SAPI LAKTASI

Karya Ilmiah

Oleh :

BUDI AYUNINGSIH

UNIVERSITAS PADJADJARAN FAKULTAS PETERNAKAN

SUMEDANG 2007

ii

DAFTAR ISI

BAB Halaman

KATA PENGANTAR .................................................................. i

DAFTAR ISI................................................................................. ii

I. PENDAHULUAN......................................................................... 1

II. KETOSIS (ACETONEMIA) PADA RUMINANSIA ................. 3

2.1 Pengertian Ketosis .................................................................... 3

2.2 Sumber dan Pembentukan Badan-Badan Keton ........................ 4

2.3 Tempat Terjadinya Ketogenesis dan

Pemanfaatan Badan-Badan Keton............................................. 6

2.4 Penyebab Timbu1nya Ketosis................................................... 8

2.5 Proses Terjadinya Ketosis......................................................... 10

III. PENGARUH NUTRISI TERHADAP

TIMBULNYA KETOSIS ............................................................. 12

3.1 Pengaruh Ransum Terhadap Timbulnya Ketosis ....................... 12

3.2 Penanggulangan dan Pencegahan Ketosis Pada Sapi Perah ....... 15

IV KESIMPULAN DAN SARAN ..................................................... 17

4.1 Kesimpulan .............................................................................. 17

DAFTAR PUSTAKA

i

KATA PENGANTAR

Syukur Alhamdulillah penulis sampaikan kepada Illahi Robbi atas izinNya

dapat membuat Karya Tulis Ilmiah yang berjudul Pengaruh Nutrisi Terhadap

Timbulnya Ketosis Pada Sapi Laktasi.

Pembuatan Karya Tulis Ilmiah ini adalah merupakan salah satu kegiatan

rutin yang dilakukan penulis selaku staff pengajar Fakultas Peternakan Universitas

Padjadjaran dalam mengisi Tri Dharma Perguruan Tinggi.

Karya Tulis Ilmiah dapat terwujud berkat bantuan semua pihak, khusunya

rekan-rekan sejawat di Laboatorium Nutrisi Ternak Ruminansia dan Kimia

Makanan Ternak Fakultas Peternakan UNPAD. Pada kesempatan yang baik ini

penulis menyampaikan rasa terima kasih atas bantuan dan saran-sarannya.

Mudah-mudahan Allah SWT mengganti dengan yang lebih baik.

Penulis menyadari bahwa karya tulis ini masih banyak kekurangannya.

Oleh karena itu penulis akan merasa senang hati apabila ada kritik dan saran para

pembaca. Mudah-mudahan tulisan ini ada guna dan manfaatnya. Amiin

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

Faktor utama produksi ternak apapun jenisnya adalah makanan. Produksi

ternak baik berupa daging atau susu merupakan manifestasi dari makanan yang

dikonsumsi oleh ternak yang bersangkutan. Oleh karena itu makanan merupakan

salah satu faktor penting di dalam usaha peternakan, terutama terhadap tinggi

rendahnya produksi. Hal ini terbukti pada sebagian besar kelompok sapi perah.

Mereka akan mempunyai produksi susu yang tinggi kalau pemberian

makanannya baik.

KesaJahan dan kekurangan pemberian makanan ini akan mengakibatkan

ternak yang berproduksi tinggi tidak akan memproduksi susu sesuai

kemampuannya bahkan akan menganggu kesehatan ternak.

Bile keadaan atau susunan ransum yang diterima ternak. tidak seimbang, seperti

kekurangan karbohidrat atau kelebihan lemak, hal ini akan menyebabkan

terjadinya kekacauan metabolisme karbohidrat dan lemak serta akan

mempengaruhi metabolisme badan keton (Bergman, 1970).

Keseluruhan produktivitas dan keuntungan dari sapi perah secara otomatis

dapat berubah apabila ada kelainan proses metaboiisme. Ada beberapa kelainan

yang dapat mempengaruhi sapi perah. Yang paling sering terjadi salah satunya

adalah ketosis. Karena sapi perah kita terus berkembang ke arah potensi genetik

2

yang lebih tinggi dalam produksi susu . maka pengelolaannya harus ditingkatkan

untuk mengurangi kejadian kelainan metabolik (Chase,1990).

Ketosis adalah kelainan yang umumnya menggangu sapi perah pada

minggu-minggu pertama sesudah melahirkan. Gejala ketosis yang tampak adalah

menurunnya napsu makan, menurunnya kegiatan rumen, adanya konstipasi,

rendahnya produksi susu dan hilangnya bobot badan. Bau aceton dapat dicium

pada susu atau dari udara pernapasannya (Chase, 1990). Menurut Luick et al.

(1967) ketosis akan menurunkan kandungan lemak susu, laktosa dan casein.

BAB II

KETOSIS (ACETONEMIA) PADA RUMINANSIA

2.1 Pengertian Ketosis

Meningkatnya konsentrasi badan-badan keton dalam darah disebut

ketonemia (hiperketonemia) dan meningkatnya konsentrasi badan-badan keton

dalam urin disebut ketonuria. Keadaan keseluruhari ini disebut juga ketosis

(Hamper, 1979)

Yang disebut badan-badan keton (keton Bodies) adalah acetoasetat

(CH3-COCH2-COOH), beta hidroksi butirat (CH3-CHOH-CH2-CDOH),

aceton (CH3-CQ-CH3) dan suatu komponen keempat ditemukan dalam usus ysitu

isopropanol, tapi zat ini tidak timbul setiap saat (Bergman, I970).

2.2 Sumber dan Pembentukan Badan-Badan Keton

Badan-badan keton berasal dari acetyl-CoA, yang dalam keadaan normal

merupakan intermediete oksidasi asam lemak tapi juga dengan cepat dibentuk dari

acetyl-CoA seperti terlihat dalam gambar 1. (Bergman, 1970).

Hati merupakan tempat utama pembentukan dan badan-badan keton, tapi

dalam keadaan ketosis, hati tidak dapat mengubah badan-badan keton menjadi

acetoacetyl-CoA . Hal ini disebabkan hati defisien dalam sistem enzim yang dapat

mengaktifkannya (Bergman, 1970).

4

Sebagian besar acetoasetat direduksi menjadi betahidroksi butirat

dehidrogenase, reaksinya berjalan bolak-balik. Acetoasetat merupakan komponen

yang tidak stabil, bentuk aceton dan CO2 tidak dapat diubah (Bergman, 1970).

Betahidroksi butirat secara kuantitatif merupakan badan keton yang paling banyak

dalam urin dan darah pada saat ketosis (Harper, 1979}

Aceton adalah komponen metabolit yang penting, berasal dan acetyl-CoA

umumnya dianggap sebagai zat non-glikogenik walaupun aceton sendiri

glukoqenik pada sebagian kecil non-ruminansia, misalnya pada tikus. Aceton ini

mudah menguap dan berbau khas yang timbul pada saat respirasi (Luick et al,

1967).

Braid dkk. (1968), mengadakan suatu penelitian tentang aspek biokimia

dari ketosis yang hasilnya menunjukkan bahwa peningkatan glukoneogenesis

akan menyebabkan penurunan dalam konsentrasi oksaloasetat yang merupakan

faktor penyebab ketogenesis. Prinsipnya, prekursor dari badan-badan keton

adalah asam lemak, terutama asam lemak bebas yang mempunyai 16-18 karbon

rantai panjang yang dimobilisasi dari depot lemak yaitu jaringan lemak atau

jaringan adiposa tubuh.

5

2.3 Tempat Terjadinya Ketogenesis dan Pemanfaatan Badan-Badan

Keton

Pada ruminansia ketogenesis terutama terjadi di hati dan usus, sedangkan

pada non-ruminansia hanya terjadi di hati saja seperti terlihat pada label 1.

(Bergman, 197O).

Untuk. pemanfaatan badan-badan keton dari beberapa jaringan seperti

otak, dapat secara bertahap beradaptasi memanfaatkannya bila kekurangan

glukosa. Bila badan-badan keton terlalu banyak maka jaringan tidak dapat lagi

memanfaatkannya, karena badaan-badan keton dalam konsentrasi yang tinggi

sudah merupakan racun bagi tubuh.

Tabel 1 Produksi (+) atau Pemanfaatan (-) dari Badan Badan Keton Oleh Berbagai Jaringan Organ BHB AcAc Total

Hati + + +

Rumen + + +

Ambing, sapi normal - - -

Ambing, sapi ketosis - + -

Paru-oaru domba + - -

Ginjal, manusia, tikus - + -

Otot, berkontraksi - + -

Otot, relaksasi - + -

Otak manusia - - -

Keterangan : BHB = Betahidroksi butirat

6

AcAc = Acetoacetat Total = BHB + AcAc

Sumber : Bergman, 1V70

Ganong (1979) mengemukakan bahwa badan-badan keton yang beredar

adalah sumber penting untuk energi pada saat puasa, seperti yang dikemukkan

oleh Fox (1970), bahwa puasa dapat mengobati ketosis pada ruminansia.

Jaringan ektrahepatik, misalnya otot skelet, dapat memanfaatkan badan-

badan keton melalui acetyl-CoA. Konversi badan-badan keton menjadi acetyl-

CoA diperlihatkan pada qambar 2, dimana betahidroksi butirat yang dioksidasi

oleh NAD+ menjadi bentuk acetoacetat, yang dikonversikan menjadi acetoacetyl-

CoA oleh reaksi denqan succinyl-CoA atau dengan ATP dan CoA. Thiolisis

dengan CoA menghasilkan Acetyl-CoA. Aceton dipecah menjadi acetyl

(Allen, 1970).

Dalam keadaan normal badan-badan keton yang bisa dimanfaatkan oleh

jaringan ekstrahepatik hanya sedikit sekali. Bila dalam keadaan ketosis dimana

konsentrasi badan-badan keton tinggi menyebabkan pemanfaatannya menjadi

berkurang bahkan menjadi toksik. Untuk ini badan-badan keton yang berlebihan

harus dikeluarkan dari tubuh melalui air susu, urin dan sebagian aceton akan

dikeluarkan pada saat respirasi.

2.4 Penyebab Timbu1nya Ketosis

Ketosis merupakan suatu kekacauan metabolisme yang dapat di

timbulkan oleh tingginya 1emak dan rendahnya karbohidrat dalam ransum

7

(Bergman, 1970). Hal ini sesuai dengan pendapat dari Hibbet (1980) yang

menyatakan bahwa ketosis pada sapi perah yang berproduksi tinggi dapat

diakibatkan oleh karena rendahnya karbohidrat dan rendahnya precursor

glukoneogenik dalam ransum.

Menurut Chase (1990), salah satu faktor penyebab utama terjadinya

ketosis tampaknya akibat kekurangan glukosa untuk sintesis susu pada awal

laktasi. Karena konsumsi secara normal menurun pada saat awal laktasi, maka

sapi akan berusaha untuk memanfaatkan jaringan tubuh cadangan sebagai sumber

energi, Tetapi terjadi oksidasi tidak sempurna pada asam lemak dan keton body

terbentuks glukosa darah menurun, ketone darah meningkat dan cadangan lemak

hati naik. Dua faktor penyebab adalah tidak cukupnya energi dan tidak cukupnya

pemasukan protein setelah beranak.

Ketosis dapat diklasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu primary ketosis dan

secondary ketosis, Ketosis primer adalah kelainan metabolik yang terjadi bila

tidak terdapat kondisi patologis pada sapi tersebut. Ketosis sekunder biasanya

diikuti kelainan seperti demam, mastitis atau placenta yang diretensi

(Chase, 1990), atau singkatnya yaitu primary ketosis yaitu ketosis yang

disebabkan karena makanan, sedangkan secondary ketosis disebabkan karena

penyakit (Kronfeld, 1970). Dalam paper ini yang dibahas adalah ketosis yang

disebabkan oleh makanan atau kekurangan makan.

Tanda tanda sapi perah yang mengalami ketosis yaitu napasnva berbau

aceton, produksi susu menurun, berat badan menurun dan bila dilakukan test

8

Rothera menunjukkan hasil yang positip. Bila tanda-tanda ketosis itu sudah

terlihat maka dapatlah dikatakan adanya ketidakberesan didalam makanan yang

diberikan dan hal ini sudah berlangsung selama 2 sampai 4 minggu (Bergman.

1970; Hibbett, 1980).

2.5 Proses Terjadinya Ketosis

Propionat merupakan sumber glukosa pada ruminansia, yang akan masuk

jalan utama glukoneogenesis melalui siklus asam sitrat, setelah diubah menjadi

succinyl-CoA. Bila ransum kekurangan bahan yang dapat menghasilkan

propionat, maka g1ukoneogenesis dapat terjadi dari asam 1emak atau protein

tubuh (Harper, 1979).

Dalam keadaan nutrisi yang normal maka asam lemak mempunyai

beberapa kemungkinan yaitu :

1. Akan diesterifikasi menjadi triacylgliserol

2. Asam lemak. bebas masuk ke dalam mitokondria dibetaoksidasi dan

kemudian diubah menjadi CO2 dan H20 oleh siklus asam sitrat.

3. Asam lemak bebas diubah menjadi badan-badan keton dalam mitokondria

dan kemudian dibawa dari hati ke jaringan tertentu seperti otot merah

yang akan dibakar menjadi C02 dan H2D.(Cantorow dan Schepartz,

1967).

Alien (1970), menyatakan bahwa dalam keadaan normal pada ruminansia

konsentrasi badan-badan keton hanya sedikit per 100 ml plasma darah, selama

9

hypoglikemia dan meningkatnya mobi1isasi lemak maka konsentrasi badan-badan

keton di atas 10 mg/100 ml darah.

Pada saat tubuh kekurangan glukosa, maka asam lemak bebas dalam

jumlah besar akan dilepas oleh jaringan lemak, sehingga hati akan memecahkan

asam lemak bebas dalam jumlah yang lebih besar. Asam lemak bebas yang

dimobi1isasi dari jaringan lemak merupakan sumber energi yang diperlukan oleh

jaringan, yang bisanya didapat dari glukosa, Dalam keadaan normal asam lemak

dioksidasi dalam hati menjadi acetyl-CoA. Acetyl-CoA kemudian dimetabolisir

menjadi air dan CO2 dengan mengbasi1kan ATP.

Bila kekurangan glukosa maka maka asam lemak yang dipecah oleh hati

akan lebih besar. Hal ini akan menyebabkan terlampauinya kemampuan hati untuk

mengoksidasi semua acetyl-CoA, Salah satu jalan bagi acetyl-CoA yang

tertimbun dengan cepat ini adalah pembentukan (membentuk) badan-badan keton

yang khususnya terjadi di hati.

Sebagian acetyl-CoA ini diubah menjadi acetoacetyl-CoA dan selanjutnya

menjadi asam acetoacetat, Asam acetoacetat ini menga1ami reduksi menjadi asam

betahydroksibutirat atau mengalami dekarboksilasi menjadi aceton.

Karena tidak seimbang antara pembentukan dan penggunaannya maka

terjadi ketosis (Harper, 1979). Ketosis terjadi karena pembentukan badan-badan

keton yang berlebihan dalam hati dan berkurangnya penggunaan badan-badan

keton oleh jaringan ektrahepatik merupakan faktor yang menentukan (Bradley,

1979) .

10

Ketosis dapat juga terjadi karena pada suatu saat hijauan yang diberikan

berupa silase yang mempunyai kadar asam butirat tinggi, seperti pendapat

Brouwer dan Dijkstra (1938) pemberian silase dengan kadar butirat tinggi akan

menyebabkan terjadinya ketonuria dan acetonemia. Proses pembentukan badan

keton dapat dilihat pada gambar.

BAB III

PENGARUH NUTRISI TERHADAP TIMBULNYA KETOSIS

3.1 Pengaruh Ransum Terhadap Timbulnya Ketosis

Pada awal laktasi pada sapi perah berproduksi tinggi sering terjadi

ketidakseimbangan dalam penyediaan energi bagi tubuh. Hal ini disebabkan

karena pada sapi perah yang berproduksi tinggi memerlukan glukosa darah yang

tinggi untuk diubah menjadi laktosa susu (Schultz, 1970).

Susu mengandung glukosa 100 kali lebih banyak dibandingkan dengan

glukosa dalam darah, untuk itu seekor sapi perah yang berproduksi tinggi

memerlukan glukosa 1,362 sampai 1,816 kg glukosa per hari.

Dengan demikian penyediaan ransum yang dapat menghasilkan energi dan

glukosa sangatlah diperlukan untuk memenuhi kebutuhan. Pemberian konsentrat

yang tinggi diharapkan akan menyumbangkan energi yang tinggi. (Lassiter dan

Edwards, 1982).

Konsentrat akan menghasilkan asam propionat yang lebih tinggi

dibandingkan dengan asam lemak terbang lainnya dan konsentrat mempunyai efek

glucoregulatory hormon, dimana kerja dari hormon ini juga dipengaruhi oleh

komposisi konsentrat dan hijauan dalam ransum. Apabila dalam ransum

konsentrat dikurangi, maka akan terjadi perubahan dalam produksi susu,

terdapatnya badan-badan keton dan gangguan pada pencernaan seperti yang di

kemukakan oleh Erf1e et al. (1976), yaitu pembatasan konsumsi akan

12

mempengaruhi produksi susu terutama bila disertai juga dengan pembatasan

konsentrat. Produksi susu menurun karena kurangnya prekursor yang

disumbangkan oleh ransum, yang sebagian besar penyediaan prekursor glukosa

ini beraasal dari konsentrat. Dengan demikian untuk mencukupi kebutuhan

glukosa tubuh maka akan terjadi mobilisasi asam lemak yang mempunyai efek

samping yaitu meningkatkan kadar badan-badan keton yang tidak bisa

dimanfaatkan. Oleh karena itu hasil analisa urinnya menunjukkan positip untuk

badan keton.

Disamping imbangan konsentrat dan hijauan dalam ransum juga yang

mempengaruhi ketosis yaitu pemberian silase yang mengandung asam butirat

tinggi dan hal ini akan menambah jumlah badan-badan keton(Schultz,1970). Hal

ini disebabkan asam butirat merupakan prekursor dari betahydroksibutirat. Asam

butirat yang ada dalam ransum akan mengalami betaoksidasi yang tidak normal

sehingga didapatkan konsentrasi badan keton yang tinggi, Silase dengan kadar

air yang mempunyai asam butirat tinggi merupakan salah satu penyebab

terjadinya ketosis (Kronfeld, 1970). Salah satu cara terbaik untuk menghindari

ketosis yaitu dengan cara menghindari pemberian silase dengan asam butirat

tinggi dan memberikan biji-bijian yang ditingkatkan kira-kira 1% dari berat

badan pada saat setelah melahirkan .

Ketosis dapat pula terjadi pada keadaan pemberian ransum yang

mengandung protein tinggi tapi asam amino ketogenik lebih tinggi dibandingkan

dengan asam amino glukogeniknya (Schultz,1970).

13

Pemberian metionin analog pada ransum yang mengandung konsentrat

tinggi, selain dapat mencegah penurunan kadar lemak susu akibat pemberian

konsentrat tinggi juga dapat mengobati ketosis. Hal ini disebabkan adanya sifat

metionin yang glukogenik (Schultz, 1970).

Pemberian metionin analog pada ransum akan meningkatkan produksi

susu, karena meningkatnya produksi asam propionat dalam rumen Mietionin

merupakan asam amino yang defisien dalam rumen pada ternak ruminansia.

Penambahan metionin akan menghambat dan menekan sistim transport lemak

(Holter et al. ,1971),

Pernberian metionin pada sapi perah yang mempunyai produksi rendah

tidak ada pengaruhnya baik pada produksi susu maupun pada komposisi susu,

Oleh karena itu pemberian metionin dalam dosis yang tepat dan diberikan pada

sapi yang berproduksi tinggi barulah terlihat pengaruhnya. Dosis yang dianjurkan

untuk sapi k.etosis yaitu 40 gram per hari per oral (Schultz, 1970).

Pemberian metionin bukan merupakan jalan keluar yang terbaik karena

metionin akan mengalami fermentasi di rumen dan untuk ini masih diperlukan

penelitian lebih lanjut. Tapi pemberian metionin peroral atau injeksi dapat

menurunkan pembentukan badan-badan keton, meningkatkan glukosa darah

dan produksi susu .

14

3.2 Penanggulangan dan Pencegahan Ketosis Pada Sapi Perah

Suatu cara untuk mengetahui kondisi ketosis yang terdapat pada sapi

perah yaitu dengan cara mengukur tingkat glukosa darah dan tingkat kadar

badan-badan keton dalam darah. Test kualitatif yaitu menggunakan Rothera test,

dengan menduga badan keton dalam urin. Tetapi bila test urin positif belumlah

dapat dikatakan akurat. Perlu dilakukan dilakukan test badan keton dalam susu

yaitu dengan Ketotest Denco (Schultz, 1970).

Fox (1970) menganjurkan pengobatan ketosis dengan menggunakan

propylene glicol. Untuk mencegah terjadinya ketosis pada sapi perah yaitu

dengan mengontrol makanan dan management yang baik. Caranya yaitu :

1. Tidak memberikan bahan yang mengandung lemak yang berlebihan

pada saat setelah melahirkan.

2. Meningkatkan pemberian konsentrat setelah melahirkan

3. Memberikan hijauan yang berkualitas baik minimal 1/3 dari total bahan

kering ransum.

4. Jangan mengubah secara tiba-tiba susunan ransum.

5. Menghindari pemberian hay dan silase yang tinggi asam butiratnya.

6. Memonitor kondisi keotik setiap minggu dengan mengetes susu, memberi

makan propylene glikol untuk sapi-sapi yang mudah kena ketosis.

7. Menyeleksi sapi-sapi ysng sehat dan mempunyai nafsu makan yang

baik.

15

8. Menyediakan batas maksimum konsumsi energi dan menghindari ternak

dari stress (Schultz, 1970)

BAB

IV KESIMPULAN

1. Konsumsi hijauan dan konsentrat yang dibatasi cenderung akan

mengakiatkan terjadinya ketosis, produksi susu secara nyata akan menurun

bila tidak diberi konsentrat.

2. Yang terpenting dalam masalah ketosis yaitu mencegah terjadinya ketosis

dengan jalan mengontrol ransum yang diberikan dan management yang

baik pada sapi perah awal produksi.

DAFTAR PUSTAKA Alien R. 1970. Lipid Metabolism. Duke Physiology of Domestic Animal. 8th Ed.

M. J.Swenson. Ed. Cornell University Press. Bergman E.N. 1970. Disorder of Carbohydrate and Fat Metabolism. Duke

Physiology of Domestic Animal . 8th Ed. M.J. Swenson .Ed. Cornell University Press.

____________ 1970. Hyperketonemia-Ketogenesis and Ketone Body

Metabo1ism. J . Dairy Sci. 54 no 6. Berzins R. and J.G.Manns. 1979. How Concentrat Feeding Affects

Glucoregulatory Hormons in Rumunants :Implication in Bovine Ketosis. J. Dairy Sci.62:1739.

Bradley R.F, 1971. DiabeticKetoacidosis and Coma, JoslinsDiabetis Melitus. 11th

Ed. Lea and Febringer. Philadelphia. Braid G.D. , K.G. Hibbit, G.D. Hunter, P.Lund , M.Stubbs and H.A. Krebs. 1968.

Biochemical Aspects of Bovine Ketosis. Biochem. J:107. Brouwer E. and N.D. Dijktra. 1938. On Alimentary Acetonuria and Ketonuria in

Dairy Cattle Induced by Feeding Grass Silage of The Butyric Acid Type. J Agr .Sci. 28:695.

Chase. LE. 1990. Kelainan Metabolik Dalam Nutrisi Sapi Perah. Proceeding

Seminar International F.H.. PPSKI. Bandung. Erfle.J.D., L.J. Fisher and F.Sauer. 1970. Effect of Infusion of Carnitine and

Glucose on Blood Glucose. Ketones and Free Tatty adds in Ketotic Cows. J. Dairy Sci. 54 no 5:674.

Fox F.H. 1970. Clinical Diagnosis and Treatment of Ketosis. J.Dairy Sci. 54 no 6

: 974-979. Fronk T.J. and L.H.Schultz. 1979. Oral Nicotinic Acid as a Treatment for Ketosis.

J. Dairy Sci. 62:1804-1807. Ganong W.F. 1979. Terjemahan Sutarman. Fisiologi Kedokteran (Review of

Medical Physiology. Edisi ke 19. Lange Medical Publ. Los Altos. California USA. Penerbit Buku Kedokteran E.G.C. Jakarta.

Harper H.A., V.W. Roowell and P. A. Mayer. 1979. Terjemahan Muliawan, Biokimia Ed ke 17. Lange Medical Publ. Los Altos. California. USA. Penerbit Buku Kedokteran E.G.C. Jakarta.

Hibbett. K. G. 1980. The Genesis of Ketosis. Scientific Found. of Veterynary Medicine, Ed A.T. Phyllipson. L .W.Hall . W.R. Pritchard. William Heineman Medical Book Limited London.

Kronfeld D.S. I970. Hypoglycemia in Ketotic Cows. J. Dairy Sci . vol 54.6: 949-

958. Lassister J . W, and Hardy M. E. 1982. Animal Nutrition .Reston Publ. Comp.

Inc. Virginia. Luick J.R., A.L. Black. M.G. Simesen . M.Kametaka and D.S, Kronfeld. 1967.

Acetone Metabolim in Normal and Ketotic Cows. J. Dairy Sci. 50:544-548.

Schultz L.H. 1970. Management and Nutritional Aspects of Ketosis .J. Dairy Sci.

54 no 6 ;962.971.