Kelompok penyakit oklusi arteri coroner terdiri dari (Hoediyanto, 2010):Arteriosclerosis coroner yang pogresif, di mana terjadi penyempitan atau penyumbatan dari lumen, berhubungan atau tidak dengan kerusakan miokard seperti fibrosis atau infrak lama atau baru.Arteriosclerosis coroner yang diakibatkan oleh thrombosis arteri coroner baik baru maupun lama. Infrak miokard, fibrosis miokard, aneurisma ventrikuler, ruptur dari miokard atau aneurisma yang mengakibatkan perdarahan intraperikard dan tamponade jantung.Emboli arteri coroner yang berasal dari trombus atau plaque atheroma atau pada kutub aorta yang dapat menyebabkan kematian mendadak.Stenosis ostium arteri coroner yang pada plaque atheroma berhubunga dengan aortitis sifilis kronis.Arteriosclerosis coroner dengan perdarahan pada plaque atheroma yang melintasi lumen dan dapat menyebabkan thrombosis, ruptur plaque atheroma lunak yang dapat menyebabkan terjadinya thrombosis.Ruptur aneurisma dissecting secara spontan dengan penekanan lumen arteri coroner.Anomali arteri coroner kongenital.Lesi pada aorta (Hoediyanto, 2010):Ruptur spontan pada asending aorta (non sifilis) dengan perdarahan intraperikard dan tamponade jantung, ruptur yang lengkap atau tidak lengkap dengan pembentukan aneurisma dissecting dan menyusul rupture aorta kedalam perikard atau kedalam ruang pleura, ruptur spontan aorta yang berhubungan dengan coartation aorta disertai hipertensi.Aortitis sifilis yang mengakibatkan stenosis ostium arteri coroner, insufisiensi aorta dengan hipertrofi ventrikel kiri, aneurisma aorta single atau multiple dengan ruptur spontan dan perdarhan ruang perikard, ruang pleura, bronkus, esophagus, keluar melewati dinding dada secara subkutan ke leher menyebabkan asfiksia dengan penekanan pada trakea.Aneurisma aorta abdominalis akibat ateroskerosis, ruptur dan perdarahan kedalam jaringan retroperitoneal.Thrombosis oklusi aorta abdominalis akibat atrerosclerosis.Thrombosis mural pada plaque ateromatus dengan emboli dan infrak mesenterika.ANEURISMA AORTAAneurisma merupakan dilatasi aorta terlokalisasi di mana dinding aneurisma memiliki semua lapisan normal dinding aorta. Aneurisma sejati (true aneurysm) dibatasi oleh ketiga lapisan dinding pembuluh darah (tunika intima, media, dan adventisia) kendati ketiga lapisan tersebut menipis (Robbins, 2008). Aneurisma palsu merupakan satu kandungan ruptur, dengan dinding aneurisma terdiri dari tunika adventiasia dan jaringan fibrosa periaorta. Aneurisma dapat disebabkan oleh trauma (transeksi aorta) atau diseksi kroonis (Gray, 2003). Aneurisma palsu merupakan hematom ekstravaskuler yang berhubungan dengan ruang intravaskuler, sebagian dinding pembuluh darah hilang (Robbins, 2008). Degenerasi aorta aterosklerosis merupakan penyebab tersering aneurisma aorta torakalis. Dilatasi pangkal aorta terlokalisasi sering terjadi dan idiopatik, berlawanan dengan yang disebabkan oleh sindrom Marfan yang diakibatkan oleh abnormalitas jaringan ikat tunika media. Aortitis sekarang jarang menyebabkan pembentukan aneurisma di negara-negara maju karena penurunan prevalensi sifilis namun dapat dihubungkan dengan penyakit rheumatoid, penyakit reiter, dan arteritis sel raksasa. Aneurisma aorta membesar perlahan-lahan dan kemudian mengalami ruptur. Semakin besar aneurisma, semakin besar risiko ruptur. Lokasi tersering aneurisma adalah aorta asenden (45%), aorta torakalis desenden (35%), arkus aorta (10%), dan torakoabdominalis (10%) (Gray, 2003). Morbiditas dan kematian akibat aneurisma terjadi sekunder karena: ruptur, terjepit pada struktur di dekatnya, oklusi pembuluh darah proksimal karena tekanan ekstrinsik atau thrombosis yang terjadi, emboli dari thrombus mural (Robbins, 2008).Penyebab Penyebab aneurisma meliputi aterosklerosis dan degenerasi kistik tunika media, penyakit sifilis, trauma, poliarteritis nodosa, defek kongenital, dan infeksi (Robbins, 2008).Gambaran KlinisPasien dengan aneurisma sebenarnya sering asimtomatik. Bila timbul gejala, nyeri merupakan manifestasi tersering dan dapat akut atau kronis. Letak nyeri tergantung pada lokasi aneurisma namun seringkali prekordial dan dapat menyebar ke leher dan rahang bila aorta torakalis atau di antara skapula bila aneurisma di aorta desenden. Gejala dapat muncul setelah kompresi struktur di sekitarnya. Peregangan saraf laringeus rekuren pada aneurisma di arkus dapat menghasilkan suara serak. Seringkali tidak ada tanda fisik, hanya ditemukan hipertensi yang menyertai. Bila aorta desenden terkena, dilatasi pangkal aorta dapat menyebabkan regurgitasi aorta (Gray, 2003).Pemeriksaan PenunjangRadiografi toraks polos dapat memastikan diagnosis namun penilaian yang lebih detail mengenai lokasi aneurisma, ukuran, dan keterlibatan cabang besar penting dalam tatalaksana keadaan ini. Aortografi kontras merupakan pemeriksaan penunjang pilihan namun telah digantikan oleh pemindaian MRI dan CT Scan yang digunakan untuk pemeriksaan lanjutan setelah intervensi bedah (Gray, 2003).Aneurisma aorta bila sulit dibedakan dengan massa mediastinal seperti karsinoma. Diperlukan foto PA dan lateral, tetapi tidak selalu bisa memberikan kesimpulan. Setelah trauma, mediastinum yang melebar bisa merupakan petunjuk akan adanya kerusakan aorta dan pembuluh darah besar, perlu dilakukan rujukan untuk pemeriksaan lebih lanjut. Bila curiga adanya suatu aneurisma aorta carilah batas aorta yang tegas dan halus, pergeseran trachea karena pada aneurisma aorta trachea terdesak ke kanan dan adanya kalsifikasi pada dinding aorta. Gambaran aneurisma aorta yang besar: trachea terdesak, kalsifikasi pada dinding aorta, bayangan aorta descendens yang mengalami dilatasi, jantung membesar (Hartono, 1995). PenatalaksanaanTeknik bedah bervariasi termasuk penggantian pembuluh darah aorta dengan tandur alih sintetis. Pembedahan memiliki risiko mortalitas dan morbiditas pasca operasi yang tinggi. Tergantung pada lokasi aneurisma dan pengalaman ahli bedah, mortalitas berkisar antara 5% hingga sekitar 50%, dengan resiko terbesar untuk aneurisma pada arkus aorta. Penyebab tersering morbiditas adalah sekuele neurologis, terutama paraplegia dan paraparesis bila aneurisma melibatkan aorta torakalis desenden, kerusakan serebral pada aneurisma di arkus aorta dan gagal ginjal setelah perbaikan aorta torakalis desenden atau aorta torakoabdominalis. Ketahanan hidup 10 tahun sekitar 40% dan diperlukan pembedahan kembali selama pemeriksaan lanjutan karena dilatasi aneurisma pada lokasi anastomosis antara tandur alih sintesis dan aorta asli. Kemajuan terbaru yaitu pendekatan bedah dan intervensi baru dengan menggunakan tandur alih yang dapat diletakkan secara endovaskular untuk menstabilkan dinding aorta. Pasien dengan dilatasi pangkal aorta >5 cm atau aorta torakalis di mana pun >6 cm asimtomatis harus dipertimbangkan untuk menjalani pembedahan karena dapat terjadi ruptur (Gray, 2003). DISEKSI AORTADiseksi aorta suatu keadaan dimana lapisan dalam dari dinding aorta mengalami robekan sedangkan lapisan luarnya utuh. Darah mengalir melalui robekan dan membelah lapisan tengah serta membentuk saluran baru di dalam dinding aorta (Davey, 2006).Etiologi Diseksi aorta adalah hipertensi, arteriosclerosis, sindrom marfan merupakan predisposisi terhadap pembentukan, diseksi dan ruptur aneurisma aorta (Davey, 2006). Gambaran Patologi Diseksi aorta ekanan darah tinggi, regangan jaringan ikat dan adanya kelainan pada tunika intima (aterosklerosis) menyebabkan robekan mendadak pada tunika intima. Darah masuk ke lapisan diantara tunika intima dan media, dan tekanan yang tinggi menyebabkan darah mengalir ke arah longitudinal sepanjang aorta, ke arah depan dan belakang dari titik masuk, membentuk lumen palsu. Darah dalam lumen palsu bisa mambeku, atau tetap cair dengan sedikit aliran. Diseksi dibagi menjadi dua tipe, tergantung dari ada tidaknya keterlibatan aorta asendens (Davey, 2006).Tipe A : titik robekan intima ada pada aorta asendens, Diseksi biasanya menjalar ke arah distal mengenai aorta desendens krmudian ke arah proksimal merusak aparatus katup aorta dan masuk ke dalam pericardium (Davey, 2006).Tipe B : titik robekan intima terdapat pada aorta desendens, biasanya tepat di bawah ujung awal arteri subklavia sinistra. Robekan jarang menyebar ke arah proksimal (Davey, 2006).Gambaran KlinisGambaran klinis bervariasi karena akibat serta komplikasi yang disebabkan oleh diseksi aorta sangat beragam. Gejala timbula akibat lepasnya tunika intima dari dinding aorta (keluhan untama) dan akibat terganggunya suplai darah ke organ vital atau ruptur. Gambaran klinis tersering adalah nyeri mendadak yang sangat berat pada dada atau punggung (interskapular), terutama pada pria usia pertengahan dengan hipertensi. Komplikasi dari diseksi adalah (Davey, 2006):Ruptur ; nyeri luar biasa, hipotensi, dan kolaps. Seringkali fatal, namin bisa tertahan dengan menurunnya TD. Terjadi pada rongga retroperitoneal, mediastinum, atau rongga pleura kiri (tidak pernah terjadi di bagian kanan).Tamponade Perikardium : ruptur diseksi tipe A ke arah perikardium menyebabkan hemoperikardium dan tamponade perikardium, gambaran klinisnya adlaah hipotensi (pulsus paradoksus) dan peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) (Tanda kussmaul).Regurgitasi aorta : terlibatnya ujung awal aorta menyebabkan rusaknya cincin katup aorta, sehingga terjadi kebocoran katup. Bisa dijumpai murmur diastolik dini.Sumbatan cabang sisi aorta : lumen palsu menekan ujung awal cabang arteri yang keluar dari aorta. Bisa mengenai cabang manapun, pada titik manapun sepanjang aorta asenden, desenden, dan abdominalis. Akibatnya bisa terjadi infark miokard (hanya pasien dengan infark inferior yang nampak, karena diseksi koroner utama kiri menyebabkan kematian), stroke, iskemia ekstremitas atas atau bawah, pararesis yang disebabkan oleh oklusi arteri spinalis, gagal ginjal, dan oklusi usus.Perluasan : diseksi awal bisa meluas sepanjanh aorta, biasanya menyebabkan nyeri lanjutan ke arah perluasan.PenunjangPemeriksaan penunjang (Davey, 2006):EKG : penting untuk menyingkirkan MI. Bisa menunjukkan hipertropi ventrikel kiri (LV) akibat hipertensi yang berlangsung lama.Foto Toraks : dapat memeperlihatkan pelebaran mediastinum akibat hemomediastinum, atau efusi pleura, yang disebabkan oleh ruptur aorta ke rongga pleura (biasanya yang kiri).CT Scan : merupakan teknik pencitraan terpilih di banyak rumah sakit. Jangan pernah menunda pemeriksaan dini. pencitraan aorta potongan melintang menunjukkan adanya flap, lumen asli, dan lumen palsu bila diberi kontras.Ekokardiografi : jarang memperlihatkan flap diseksi, namun bisa nampak adanya komplikasi seperti hemoperikardium dan regurgitasi aorta.Ekokardiografi transesofagus (TEE) sangat sensitif untuk pencitraan aorta desendens. Suatu penanda eko khusus dimasukkan melalui esofagus, dan ditempatkan di belakang jantung, memungkinkan pencitraan pembuluh darah besar dan jantung, tanpa terhalang tulang-tulang iga tau paru. Gambaran yang didapatkan berkualitas tinggi. Prosedur ini harus dilakukan oleh operator yang sangat terampil dan merupakan teknik invasif, pasien membutuhkan sedasi; karena bisa menyebabkan kenaikan tekanan darah sementara, yang dapat memicu perluasan diseksi, oleh karena itu pemeriksaan ini hanya dilakukan di pusat pelayanan kardiotoraks sebagai pendahuluan sebelum dilakukan tindakan segera.PenatalaksanaanDiseksi aorta merupakan kegawatdaruratan medis dan harus diobati dengan prioritas tinggi. Pertimbangan segera yang harus diperhatikan pada tipe A maupun tipe B adalah menurunkan tekanan darah sampai sistolik kurang dari 100 mmHg untuk mencegah diseksi atau ruptur lebih lanjut, menggunakan analgesik opiat dan penyekat beta intravena. Pasien yang mengalami hipotensi akibat perdarahan harus diresusitasi untuk mempertahankan TD dalam level cukup. Terapi spesifik tergantung pada asal flap (Davey, 2006).Diseksi tipe A : risiko komplikasi yang berbahaya, kususnya ruptur ke perikardium, sangat tinggi, dengan rata-rata kematiam per jam 2%. Pasien harus dipindahkan dengan ambulans lampu biru/udara ke pusat pelayanan kardiotoraks sesegara mungkin, pada waktu kapanpun, dan segera dilakukan pembedahan untuk mengganti ujung aorta, dengan atau tanpa kelainan katup aorta sebagai penyerta.Tipe B : pembedahan memiliki risiko tinggi sehingga pada keadaan ini tidak diindikasikan sebagai terapi lini pertama. Tipe ini merupakan indikasi untuk kontrol TD agresif, dengan target TD sistolik < 100mmHg. Pembedahan hanya dilakukan bila terjadi komplikasi yang mengancam jiwa, seperti ruptur yang berbahaya. Lumen palsu bisa membeku dan menjadi stabil.PrognosisDiseksi tipe A memiliki tingkat mortalitas segera yang tinggi, namun bila pasien tidak mempunyai komplikasi yang mengancam jiwa seperti stroke, paraplegia keadaan pasien setelah pembedahan yang berhasil keadaan menjadi baik. Keadaan setelah terapi pada diseksi tipe B baik, walaupun bisa terdapat komplikasi lanjut, yaitu pembentukan dan ruptur aneurisma (Davey, 2006). EMBOLIEmboli adalah benda asing yang tersangkut mengikuti aliran darah dari tempat asalnya dan dapat tersangkut pada suatu tempat menyebabkan sumbatan aliran darah. Embolisme adalah keadaan dimana emboli yang berupa benda padat (thrombus), air (amnion) ataupun gas (udara) yang dibawa oleh darah menyumbat aliran darah. Partikel-partikel pembentuk thrombus yang dibawa oleh darah dari satu tempat ke tempat yang lain. Factor-faktor yang dapat berperan dalam emboli adalah meliputi jenis pembuluh darah, ukuran, letak mebolus, dan kolateral yang terbentuk. Embolus yang kecil disertai kolateral yang baik tidak akan banyak pengaruhnya terhadap tubuh (Corwin, 2009, Brooker, 2009 ). Thrombus adalah bekuan darah yang dapat terbebtuk di bagian system vascular mana saja yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Thrombus dapat mengakibatkan kematian mendadak ialah embolus kecil yang tersangkut pada arteri korener, misalnya pada kasus miokard infrak ataupun pada arteri pulmonalis misalnya pada kasus tromboemboli pulmonik. Selain itu thrombus dapat mengakibatkan infrak, infeksi atau abses baru pada embolus septik. Adapun metastasis adalah fragmen atau sel tumor ganas yang hanyut terbawa aliran darah atau limfe (Corwin, 2009).Emboli jantung berasal dari thrombus pada bagian kiri sirkulasi. Emboli besar dapat melekat pada percabangan aorta sebagai embolus pelana yang menghambat aliran darah. Emboli yang lebih kecil dapat melekat pada pembuluh darah perifer yang lebih kecil (Underwood, 1999). Berdasarkan jenisnya pembentuk dan pengangkutnya, embolus dibagi menjadi:Infektif emboliLesi infeksi di dalam aliran darah, khususnya pada katub jantung reumatik dapat terlepas dan melekat pada pembuluh darah kecil. Pada peristiwa ini emboli bercampur dengan agen infeksi yang ada. Agen infeksi menyebabkan kelemahan dinding pembuluh darah sehingga terjadi aneurisma mikotik (Underwood, 1999).Embolus lemakEmbolus terbentuk bila butir lemak menyumbat areri atau kapiler. Embolus lemak merupakan penyulit yang khas pada fraktur tulang-tulang panjang seperti femur dan tibia atau jaringan lemak. Butir-butir lemak diangkut ke paru-paru dan menyebabkan gangguan pada organ ini. Embolus dapat menimbulkan kegawatan dan kematian. Butir-butir dapat difiltrasi melalui sirkulasi paru ke dalam aliran darah arteri sistemik dan mencapai berbagai organ tubuh. Sumbatan pembuluh darah otak paling sering menimbulkan hemoragi petekie multiple. Luka bakar kulit, radang tulang atau jaringan lemak, perlemakan hati akibat gizi buruk atau alkoholisme dapat mengakibatkan embolus lemak. Juga pada wanita dalam masa nifas (Underwood, 1999, Robbins, 2008).Patogenesis meliputi obstruksi mekanik oleh mikroemboli lemak netral yang diikuti dengan agresi lokal trombosit dan eritrosit. Pelepasan asam lemak kemudian menyebabkan jejas toksik pada endothelium (Robbins, 2008).Embolus cairan amnionEmbolus cairan amnion ini terjadi akibat cairan amnion masuk ke dalam sirkulasi vena rahim ibu hamil yang sedang melahirkan. Embolus cairan amnion dalam arteri pulmonalis ini mengandung skuama janin, verniks kaseosa, lender dan lanugo. Pasien yang mengalami embolus cairan amnion akan memperlihatkan gejala-gejala sesak nafas, syok atau mati mendadak (Robbins, 2008).Embolus udaraEmboli udara mengacu pada gelembung-gelembung udara di dalam sirkulasi. Dalam keadaan tertentu gas atau udara atmosfir dalam jumlah besar dapat masuk ke dalam sirkulasi sehingga timbul sumbatan bahkan kematian. Misalnya, ketika timbul robekan pembuluh vena besar yang tidak disengaja pada waktu tindakan bedah toraks. Bilas vagina atau vaginal douche bisa mengakibatkan embolus. Selama proses dekompresi penyelam laut dalam yang sedang kembalike permukaan laut, nitrogen harusnya berada dalam darah dalam bentuk gelombang-gelombang yang dapat menyumbat pembuluh darah kecil (Robbins, 2008).DAFTAR PUSTAKAHoediyanto, Hariadi A. 2010. Buku Ajar Ilmu Kedokteran Forensik Edisi Ketujuh. Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Halaman: 180-181.Robbins, Cotran. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Edisi 7. Jakarta: EGC. Halaman: 93-94, 310-312.Gray Huon H. 2003. Lecture Notes Kardiologi Edisi Keempat. Surabaya: Erlangga. Halaman: 238-239.Hartono. 1995. Sistem Radiologi Dasar Organisasi Kesehatan Dunia Petunjuk Membaca Foto Untuk Dokter Umum. Jakarta: EGC. Halaman: 79.Davey Patrick. 2006. At a Glance Medicine. Surabaya: Erlangga. Halaman: 148-149.Corwin Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC. Halaman: 470-471.Brooker C. 2009. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta: EGC. Halaman: 106.Underwood. 1999. Patologi Umum Dan Sistemik Edisi 2. Jakarta: EGC. Halaman: 179-181.