Penyebab urtikaria hampir 80% tidak diketahui. Diduga penyebab urtikaria bermacam-

macam, diantaranya : obat, makanan, gigitan serangga, inhalan, kontaktan, trauma fisik,

infeksi parasit, psikis, genetik dan penyakit sistemik. Pada kasus tidak ditemukan

kemungkinan faktor penyebab pada pasien kecuali dari makanan, yaitu adanya riwayat

mengkonsumsi ayam potong sebelum timbulnya urtikaria. Sesuai dengan teori bahwa

peran makanan sangat penting pada urtikaria akut, yang umumnya akibat reaksi

immunologik oleh makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan dalam

makanan seperti zat warna, penyedap rasa atau bahan pengawet. 1

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang

meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan

setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan.

Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan

mediator-mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of

anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil. 1

Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast

atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut (gambar 10). Pada yang nonimunologik

mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada

pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin,

obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotik berperan pada

keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit

yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk

melepaskan mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan

pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam,

panas, emosi, dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler

sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. 1

Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang

kronik; biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya

reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi degranulasi

sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I

(anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi

komplemen secara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin

(C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat

venom atau toksin bakteri. 1