PERIODONTITIS

Proceso infeccioso de la encía y del aparato de inserción adyacente, producido por diversos microorganismos que colonizan el

área supra y subgingival.

La Periodontitis, a diferencia de la gingivitis, se caracteriza por una pérdida estructural del aparato de inserción, producida por

determinadas bacterias, éstas son también necesarias pero no suficientes para que se produzca la enfermedad, siendo necesaria la

presencia de un hospedador susceptible

Periodontitis crónica

Características

• Conocida antes como periodontitis del adulto

• Es la forma mas prevalente

• Es de lento progreso

• Ante factores sistemicos o ambientales (diabetes y tabaquismo) puede volverse agresivo

• Se da más prevalente en adultos pero se ha visto también en niños y adolescentes.

• El volumen de destrucción está en consonancia con la presencia de factores locales

• El cálculo gingival es un hallazgo frecuente

• Se asocia a una flora bacteriana variable (complejo rojo)

Clasificación

La clasificación de la periodontitis crónica e establece en función de los siguientes criterios:

1. Extensión:

— Localizada: La que se presenta en menos de un 30%.

— Generalizada: La que muestra en más de un 30% de localizaciones afectadas.

2. Severidad:

— Leve: Cuando la pérdida de inserción es de 1 a 2 milímetros.

— Moderada: Cuando la pérdida de inserción es de 3 a 4 mm.

— Severa o avanzada: Cuando la pérdida de inserción es superior a 5 mm.

Síntomas y signos

• Sangran las encías al cepillarse o cuando comen

• Espacios entre los dientes

• Edema.

• Aumento o recesión de la encía.

• Una mayor movilidad

• Placa o cálculo supra y subgingival

Las características clínicas es una combinación de los siguientes signos

• la pérdida de nivel de inserción clínica

• aumento de la profundidad de bolsa

• infamación gingival

• pérdida ósea radiográfica

Factores de riesgo

Locales

Acumulación de placa en los dientes debido a factores retentivos de placa:

• Calculo

• Restauraciones desbordantes

• Lesiones cariosas subgingivales

• Furcas expuestas

• Apiñamiento dental

• Surcos o concavidades radiculares

Sistémicos

Diabetes: acumulación de los productos finales de la glicolisacion avanzada produce un defecto en la quimiotaxis de los

neutrófilos una hiperactividad de monocitos y macrófagos desencadenando que se liberen metaloproteinasas y prostoglandinas y

otras citocinas capaces de producir destrucción osea y de tejido conectivo.

Factores ambientales y conductuales

Tabaquismo

Vasoconstricción

Recesión gingival y la hiperplasia epitelial.

La nicotina la acroleína y el acetaldehído disminuye la migración celular de fibroblastos gingivales humanos en un 50%

Retraso de la cicatrización de heridas.

También se disminuye la tensión de oxígeno local, lo que puede favorecer la colonización y crecimiento de bacterias

anaerobias

Los neutrófilos muestran una disminución en la quimiotaxis, fagocitosis y adherencia a las superficies tisulares

los macrófagos liberan mayores cantidades de interleucina-1 y prostaglandina E2

disminución de los niveles de anticuerpos IgA en saliva y anticuerpos IgG

Stress

• Es una respuesta endoncrina neuronal a los cambios que alteran la homeostasis

• Las descargas de catecolaminas pueden agravar otras afecciones al aumentar los niveles de corticol sérico que inhibe la

capacidad defensiva del huésped

Periodontitis agresiva

Antes se la llamaba periodontitis de aparición temprana

La periodontitis agresiva afecta a individuos sistémicamente sanos menores de 30 años aunque pueden ser mayores.

Manifestaciones primarias

Los pacientes clínicamente sanos, excepto por la presencia de periodontitis

Pérdida de inserción y destrucción rápidas

Agregación familiar

Manifestaciones secundarias (a menudo presentes)

El volumen de los depósitos microbianos no se corresponde con la gravedad de la destrucción de tejido periodontal

Proporciones elevadas de Actinobacillus actinomycetemcomitans y en algunas poblaciones de Porphyromonas gingivalis

Anormalidades en fagocitos

Fenotipo macrófago hiperreactivo, con niveles elevados de prostaglandina E 2 (PGE 2 ) e interleucina 1`(IL-1`)

La progresión de la pérdida de inserción y ósea puede ser autolimitante

Clasificación

Periodontitis agresiva localizada

Inicio peripuberal

Intensa respuesta de anticuerpos séricos frente a los agentes infecciosos

Presentación localizada en primeros molares/incisivos inferiores, con pérdida de inserción interproximal en, al menos,

dos

dientes permanentes, uno de los cuales es un primer molar, y que afecta no más de dos dientes diferentes de los

primeros molares e incisivos.

Periodontitis agresiva generalizada

Habitualmente afecta a individuos menores de 30 años, aunque puede presentarse en personas de mayor edad

Débil respuesta de antibióticos séricos a los agentes infecciosos

Naturaleza episódica pronunciada de la destrucción de la inserción y del hueso alveolar

Pérdida de inserción interproximal generalizada, que afecta al menos tres dientes diferentes de los primeros molares y los

incisivos

Factores de riesgo

Microbiológicos. Los mas frecuentes en un 90 % sonlos Actinomycetecomitans,pero también pueden encontrarse

Capnocytophaga sputigena,mycolpasma y espiroquetas.

Inmunologicos: defectos en los PMN y Monocitos

Genéticos. Un gen mayor desempeña una función en este padecimiento que se transmite de modo autosómico

dominante en Estados Unidos

Ambientales. Tabaco

La distinción entre las formas crónicas y agresivas de periodontitis se basaba inicialmente en:

1) la cantidad y forma de destrucción periodontal

2) la edad del paciente

3) estado médico.

Puede sospecharse que se está ante una periodontitis agresiva si el paciente es joven, médicamente sano y presenta

una extensa destrucción periodontal

Periodontitis ulcero necrotizante NUP

• Proceso inflamatorio de origen infeccioso, caracterizado por necrosis de los tejidos gingivales, ligamento, hueso alveolar;

generando una decapitación de papila y denudación del hueso alveolar interdental, la cual induce a secuestro

• Su presencia se da en jóvenes adultos de 18 a 30 años aproximadamente y por lo general con desnutrición o con

inmunosupresión.

Etiología

• Su origen por lo general es una secuela de la GN, la cual, pudo haber sido tratado en su momento, pero no curado, la

nueva presentación trae el agravante del daño óseo.

• En su origen también el factor microbiano es el de mayor relevancia, siendo los bacilos gram negativo, anaerobios

estrictos, lo que van destruyendo los tejidos periodontales, con una deficiente respuesta por parte del huésped

Microbiología

• Se han podido aislar de estas lesiones microorganismos como; Fusobacterium, Selenomonas, Prevotella intermedia,

Porphyromonas gingivalis, Treponema sp y Candida albicans, pudiendo este último, verse incrementado en pacientes con

VIH

En las áreas necróticas podemos encontrar de fuera hacia dentro

Zona bacteriana: espiroquetas

Zona rica en neutrofilos: leucocitos entremesclados entre espiroquetas y otras bacterias

Zona necrotica:celulas muertas

Zona de infiltrado espiroquetal: solo espiroquetas

Características clínicas

• Necrosis y ulceración de las papilas interdentales y el margen gingival

• Dolor y color rojo brillante

• Crateres oseos profundos

• Movilidad dental

• Halitosis

• Perdida dental

Tratamiento

1) Tratamiento de urgencia (fase aguda)

• Analgésicos en caso de que exista dolor intenso como síntoma principal.

• Los antibióticos por vía sistémica se utiliza el metronidazol en dosis de 250 mg cada 8 h. durante 10 días.

• Los antimicóticos indicados en los pacientes inmunodeprimidos que son tratados con antibioterapia.

Tratamiento local: Se basa en el desbridamiento quirúrgico y mecánico de las lesiones gingivales. Después del mismo, será

preciso un control de la placa mediante colutorios a base de clorhexidina al 0,12% y control mecánico riguroso de la placa

mediante cepillado y utilización de la seda dental.

2) Tratamiento o eliminación de factores predisponentes. Tratamiento de la enfermedad sistémica concomitante si la hubiere

3) Corrección quirúrgica de las deformaciones titulares.

4) Mantenimiento: sin un mantenimiento adecuado lo habitual es que sucedan recidivas que pueden conducir a pérdidas de

inserción.