56. Peritonite acute generalizate: etiopatogenie, fiziopatologie, clasificare=reacţie inflamatorie a seroasei peritoneale, difuză (generalizata) sau localizată, de origine infecţioasă sau nu. Clasificare:

o după calea de pătrundere: primitive(primare) şi secundare;o după evoluţie: acute şi cronice; o după criteriu topografic: difuze (generalizate) sau localizate;o după natura agentului patogen: aseptice sau septice (specifice şi nespecifice sau cu

floră comunitară şi nosocomiale);o după aspectul exsudatului: seroase, fibrinoase şi purulente

Peritonitele primare/ primitiveA. Peritonita bacteriana spontana la copiii cu sdr nefrotic B. Peritonita bacteriana spontana la ciroticC. Dializa peritoneala ambulatorie continua (CADP)D. Peritonita granulomatoasa cu mycobacterium, histoplasma, strongiloides

Peritonitele secundareA. Peritonite prin perforaţie (supurate, acute)

1. Perforaţia tractului gastrointestinal2. Necroza peretelui intestinal3. Peritonite după translocaţia bacteriană

B. Peritonite postoperatorii1. Dehiscenţa anastomozei2. Dehiscenţa liniei de sutură3. Bont insuficient4. Alte cauze iatrogene de dehiscenţe

C. Peritonite post-traumatice1. Peritonite după traumatisme abdominale închise2. Peritonite după traumatisme abdominale deschise

D. IatrogeneE. Pelviperitonite

Peritonite terţiareA. Peritonite fără germeni patogeniB. Peritonite cu pungiC. Peritonite cu patogenitate scăzută

Abcese intraabdominaleA. Abcese intraabdominale cu peritonita primarăB. Abcese intraabdominale cu peritonita secundarăC. Abcese intraabdominale cu peritonita terţiară

Peritonitele primare sunt definite ca infecţii bacteriene difuze(generalizate) în care este păstrată integritatea tractusului gastrointestinal si survin în absenţa intervenţiilor chirurgicale sau a traumatismelor.Peritonitele secundare sunt datorate distrugerii tractului gastrointestinal, când în culturadin lichidul peritoneal se identifică multiplii germeni cu origine enterală. Peritonitele terţiale - la pacientii care nu au raspuns la antibioterapia specifica datorita reducerii imunităţii organismului.Abcesele intraabdominale pot apare după oricare dintre cele trei tipuri de peritonite şi reprezintă localizarea peritoneală a infecţiei. Etiopatogenie:In peritonita acută sunt implicate: : agresiunea asupra peritoneului, răspunsul local la agresiune şi răspunsul sistemic al organismului.

Agresiunea asupra peritoneuluiApariţia unei peritonite presupune interacţiunea a trei factori:

1. contaminare bacteriană intraperitoneală 2. virulenţa crescute a agentului etiologic3. slăbirea mijloacelor de apărare.

Peritonita primara – contaminare pe cale hematogenă cu un singur agent etiologic, numita peritonita „spontana". Peritonita secundara – contaminare pe cale limfatică, prin contiguiţate sau prin perforaţie. Peritonita terţiara - sursa bacteriilor şi toxinelor se află în intestinul subţire.Gravitatea infecţiei peritoneale depinde de caracterul comunitar sau nosocomial:

Caracteristicile germenilor izolaţi în peritonitele comunitare corespund, florei organului lezat. Flora normală a esofagului, stomacului, duodenului şi porţiunea proximală a intestinului subţire este săracă, iar flora intestinului terminal contine enterobacterii, enterococi şi germeni anaerobi; în stomac creşte contaminarea în caz de hipoclorhidrie: tratamentului cu anti-H2. Prelevările preoperatorii au identificat frecvenţa crescută a E. coli şi B. fragilis.

Peritonitele nozocomiale = peritonitele postoperatorii, peritonitele ce survin la bolnavii spitalizaţi sau care au fost trataţi cu antibiotice în lunile anterioare peritonitei; în infecţiile nozocomiale predomină bacteriile multirezistente. : E coli, enterococi, Klebsiela, Enterobacter, Proteus, coci anaerobi, clostridii.

Raspunsul local la afectiune:- endoteliul reactioneaza la metabolitii eliberati de tesuturi (NO produce vasodilataţie=> edem şi moduleaza răspunsului nervos.- reactii posibile : 1. Dirijarea bacteriilor in circulatie prin limfatice

2. bacterii fagocitate, atrase in cavitatea peritoneala 3. infectie localizata sub forma de abces

Raspuns sistemic:- sindromul raspunsului inflamator sistemic : SIRS:

temperatura >38 frecventa cardiaca >90 bpm

frecventa respirator >20r/min leucocitoza

- sepsis = SIRS + documentarea infectiei- sepsis sever: + compromitere hemodinamica- MODS= insuficienta multipla de organ - CHAOS= soc CV + homeostazie + apoptoza + disfunctie organica+ supresie sist. imunitar

Fiziopatologie:Peritonita poate fi initiata de stimuli nocivi ce produc lezare mezoteliala sau endoteliala. Factorii de agresiune sunt reprezentati de:

flora microbiana cu calitatile sale de virulenta, viteza de inmultire, putere necrozata, toxicitate (exotoxine, endotoxine);

produsi biologici: lichid gastric, bila, suc intestinal, suc pancreatic.Reactiile peritoneului sunt de tip inflamator:

secretia seroleucocitara purulenta in prima faza insotita de edem, hiperemie si infiltratie edemoasa a tuturor viscerelor, epiploanelor si mezourilor, secundar inflamatiei peretelui intestinal apare ileusul dinamic.

exudat muco-septic in a doua faza, care are tendinta sa inchisteze secretia purulenta din peritoneu in diverse loje: aderentele fibrinoase realizeaza ocluzie mecanica.Rezultatele reacţiei inflamatorii : creşterea fluxului sangvin local şi influxul masiv lichidian (descărcări masive de histamină şi bradikinină, PG E2α şi LT C4) => acumulări

intraperitoneale mai mari de 10 litri cu caracter de transsudat => fluidul peritoneal devine exsudat (conţinut proteic crescut: imunoglobuline, factori alexinici, factori ai coagulării, autacoide şi citokine) => schimburile masive de la nivelul spaţiului III şi pierderea de proteine plasmatice în peritoneu => şoc hipovolemic.Se adaugă efectul vasodilatator al endotoxinelor => blochează vasoconstrictia , ceea ce explică caracterele iniţiale ale şocului septic - şocul iniţial hiperdinamic, „cald”, este urmat de epuizarea cordului, cu intrare în faza a doua, terminală, de şoc hipodinamic.Factorii de gravitate in peritonita acuta difuza sunt: terenul biologic al bolnavului, boala cauzala, agresivitatea florei microbiene si a produsilor patrunsi in peritoneu, timpul scurs de la debutul peritonitei, starea de soctoxico-septic.

57. Peritonite acute generalizate primitive (primare difuze)EtiopatogeniePeritonitele primare sunt mai frecvente la copii sub 10 ani, mai ales pe teren nefrotic.Calea de contaminare a cavităţii peritoneale este hematogenă, de la un focar septic aflat la distanţă şi pe cale naturală (genitală la femeie, cordonul ombilical la nou-născut). Peritonitele acute primare1. Apar în absenţa unui focar infecţios ce ar putea contamina cavitatea peritoneală.2. Pot apărea la orice vârstă, dar sunt prevalente la copil, pe un teren nefrotic şi la adulţii cu ciroză şi ascită.3. Clinic se manifestă cu semne generale de infecţie, iar local, cu distensie abdominală, contractura este mai rar întâlnită decât apărarea musculară.4. în majoritatea cazurilor sunt monomicrobiene.5. Tratamentul peritonitelor primare se bazează pe antibiotic şi nu pe chirurgie.

Peritonita primară la ciroticii cu ascită= infecţie monomicrobiena cu E.coli. Normal sângele din sistemul port este steril, iar dacă bacteriile intestinale trec sunt fagocitate; în ciroză, porţiunea proximală a intestinului subţire este colonizată, iar HTA portală creşte permeabilitatea peretelui intestinal şi creste migrarea bacteriană prin translocare. Scurt-circuitarea sinusoidelor hepatice => trecerea în circulaţia generală a bacteriilor => contaminarea nodulilor limfatici mezenterici şi portali şi a lichidului de ascită. Pacienţii cu ciroză şi ascită infectată prezintă febră, dureri abdominale şi apărare musculară, greaţă, vărsături, diaree. Paraclinic au hipoproteinemie.Diagnosticul este confirmat de aspectul lichidului peritoneal prin ecografie.

Peritonita primitivă asociată dializei peritoneale= Cea mai frecventă şi semnificativă complicaţie asociată cu prezenţa permanentă a cateterelor de dializă peritoneală produsă de flora cutanată (Staphylococcus aureus sau St. epidermidis)Clinic sunt prezente simptome de peritonită (durere abdominală, apărare)Paraclinic: - 100 leucocite/mm3 în dializatul peritoneal de aspect tulbure (cu PMN)

-prezenţa microorganismelor la coloraţia Gram sau în mediul de cultură. Tratamentul- antibioticoterapie intraperitoneală instituită precoce continuată 7 zile de la ultima cultură pozitivă: cefalosporine + aminoglicozide - persistenţa peritonitei mai mult de 5 zile, infecţia severă tegumentară la locul de inserţie a cateterului sau etiologia rară, greu remisivă, impun suprimarea cateterului.

58. Peritonite acute generalizate-difuze secundare. Tablou clinic. Diagnostic pozitiv. Diagnostic diferential.

Tabloul clinic.Semnele funcţionale- Pot apare progresiv sau brusc.Durerea:

Debutul- debut brusc în plină stare de sănătate aparentă. -debut progresiv, durere mică, apoi creşte în intensitate, fără remisiuni => boală inflamatorie a unui viscer abdominal => perforaţie şi peritonita. Sediul iniţial al durerii poate sugera diagnosticul etiologic, bolnavul „arată cu degetul sediul perforaţiei":

- debut în epigastru, violent şi transfixiant=> ulcerul gastric sau duodenal perforat.- debut în hipocondrul drept => colecistita acute.- debut in epigastru şi periombilical, apoi în cadranul abdominal inferior drept şi, în

final, durere difuză => peritonita apendicularăIntensitatea durerii variază cu cauza.

- Bruscă şi sfâşietoare, ca o „lovitură de pumnal" în epigastru=> perforaţie gastrica sau duodenala- De intensitate crescândă, însoţită de vărsături şi febră => perforaţia apendiculară.-De intensitate scăzută, la o femeie cu suferinţa genitală, cu febră, => peritonita generalizată de cauză genitală.

Iradiere în tot abdomenul sau la distanţă (în umărul drept, fosele supraclaviculare si spaţiul interscapulo-vertebral => inflamatia peritoneului diafragmatic.)

Semne de acompaniament = este exacerbată de efort, de tuse, de inspiraţia profundă, obligând la atitudine antalgică.Vărsăturile sunt sunt inconstante şi apar târziu. La început sunt alimentare, bilioase şi rar fecaloide. Vărsăturile fecaloide apar în fazele avansate ale bolii şi au prognostic rezervat. Pot lipsi, ca în perforaţiile stomacului şi duodenului .Oprirea tranzitului pentru materii şi gaze este inconstantă. Unele peritonite, ca cea pneumonococică sau streptococică pot debuta prin diaree, semn cu valoare diagnostică.Sughiţul este inconstant. Semnele generaleTemperatura ridicată 38-39°C, fie de la început sau tardive. Lipsa concordanţei între temperatură şi puls este un semn de mare gravitate („crus medicorum").Pulsul este rapid şi concordant cu febră: tahicardia este un semn de gravitate Dispneea şi respiraţia superficială de tip costal superior traduce insuficienţa respiratorie.Icterul survine tardiv în evoluţia peritonitelor fiind datorat insuficienţei hepatice .Acestor semne li se adaugă semnele şocului, mai evidente în formele toxice: paloare, transpiraţii reci, tahicardie, puls rapid, tensiune arterială scăzută.Starea generală se alterează în raport cu vechimea peritonitei.-la mobilizare bolnav cu trunchiul flectat şi o mâna pe abdomen; -bolnav in decubit dorsal cu atitudine antalgică „în cocoş de puşcă"; -bolnav obligat să tuşească, acuză dureri abdominale şi duce mâna spre locul durerii. Apare faciesul peritoneal hipocratic: nas ascuţit, ochi înfundaţi, tâmple teşite, urechi reci şicontractate, lobii urechilor îndepărtaţi, pielea frunţii uscată, întinsă.Semnele fiziceInspecţia: peretelui abdominal imobil, retractat. La început, imobilitatea este limitată în regiunea de debut, iar mai târziu se generalizează. Alteori, există numai o reducere a amplitudinii mişcărilor abdomenului în respiratie cu inspiraţie profundă imposibilă. Palparea : apărare musculară reflexa şi contractura musculară permanentă, neprovocată.

Apărarea musculară = debutul iritaţiei peritoneale şi este localizată sau generalizată. Apărarea musculară poate fi învinsă printr-o palpare blândă şi progresivă, spre deosebire de contractura musculară care este permanentă şi invincibilă.

Contractura reprezinta contractura musculara neprovocata prin atingerea. Prezintă patru caractere: dureroasă, tonică, permanentă şi invincibilă. Ea dă senzaţia de „abdomen de lemn". Dispare în fazele finale ale peritonitei când este înlocuită de balonare, din cauza ileusului paralitic. Intensitatea orienteaza etiologia:- puternică, „abdomen de lemn" => perforaţia ulcerului gastric sau duodenal. - mai puţin netă => perforaţia posterioară a ulcerului, peritonitele astenice(in perforaţii tifice) , perforaţiile la bolnavii hemoragici sau şocaţi. - puţin vizibilă la bolnavii cu tonus muscular scăzut sau cu reflectivitate scăzută (copiii şi bătrânii şi imunosupresaţii).- poate fi mascată de folosirea opiaceelor sau a antibioticelor. - poate exista în lipsa leziunilor peritoneale => afecţiuni inflamatorii pleuro-pulmonare bazale la copii, contuzii şi plăgi toracice, leziuni ale ultimelor şase nervi intercostali. Diverse manevre pot evidenţia, prin palpare, iritaţia peritoneului. Decompresiunea bruscă a peretelui abdominal, după o palpare progresivă, poate fi dureroasă (semnul Blumberg).Contractura abdominală se asociază cu hiperstezia cutanată (Dieulafoy) – răspuns paradoxal al peretelui abdominal la un excitant minimal şi cu abolirea reflexelor cutanate abdominale.Percuţia abdominală poate fi dureroasă în dreptul focarului de infecţie („semnul clopoţelului" Mandel). -Dispariţia matităţii prehepatice => pneumoperitoneul (perforaţia unui viscer cavitar). -Existenţa matităţii pe flancuri =>revărsatul de lichid în peritoneuAuscultaţia este neconcludentă în fazele de debut, iar în stadiile avansate se decelează „liniştea abdominală", consecinţă a ileusului dinamic.Tuşeul rectal sau vaginal evidenţiază sensibilitatea dureroasă a fundului de sac Douglas („ţipătul Douglas-ului") care bombează şi este fluctuent.Ex paraclinic: leucocitoza cu cresterea markerilor inflamatori: VSH, fibrinogen, CRP;Diagnostic pozitiv:Tabloul clinic asociază dureri abdominale, vărsături, oprirea tranzitului intestinal. Examenul fizic decelează contractura abdominală şi durea vie a fundului de sac Douglas la tuşeul rectal. Tabloul evident impune intervenţia chirurgicală de urgenţă,.Diagnosticul este dificil în formele fruste, unde lipseşte contractura. Diagnosticul clinic este şi mai dificil în formele astenice ale peritonitei, forma întâlnită la vârstnici, imunodepresaţi; în aceste forme semnalele locale trec pe planul doi, sindromul septic general fiind pe primul plan.Examen paraclinic- RX - indică existenţa pneumoperitoneului in domurile diafragmatice => perforaţie - Ecografia evidentiaza colecţia lichidiană intraperitoneală (locuri in care se acumuleaza lichid: 1. Sac Douglas; 2. Punct Morrison; 3. Punct subhepatic), -CT aduce date suplimentare prin aprecierea tractului digestiv şi a colecţiei intraperitonealeDiagnostic diferential:1. Afectiuni intraabdominale:

o pancreatita acutao salpingita acutao colica biliarao colica renalao gastroenterite- durere precedata de diareeo infarct splenic- durere in hipocondrul stang, baza hemitoracelui stg si umarul stgo infarct renal- durere lombara violenta

2. Afectiuni extraabdominale:o pneumonie bazala- durere in cadranele superioare ale abdomenului, raluri creptitanteo IMA postero-bazal- durere epigastrica, modificari EKG, enzimatice

o Hematom in teaca muschilor drepti abdominali posttraumatic sau la anticoagulatio Abcesul pelvissubperitoneal- durere hipogastrica, retentive de urina;o Insuficienta suprarenala acutao Criza gastrica tabetica: durere periombilicala, anizocorie, semnul Argyl Robertsono Febra familiala mediteraneana- afectiune genetica cu durere abdominala paroxistica

precedata de febra, dureri toracice, tahicardie, tahipnee

59. Peritonita acuta generalizata/ difuza: Forme clinice. Evolutie. Tratament.Forme clinice:

Perforaţia ulcerului gastric sau duodenal Peritonitele biliare Peritonită prin apendicita acută:

1. peritonită acută purulentă „d'emblee";2. peritonită în doi timpi;3. peritonită în trei timpi.

Peritonitele difuze produse prin perforaţia intestinului subţire. Peritonită difuză prin perforaţia colonului Peritonitele difuze prin necroza viscerală, Peritonitele post-traumatice Peritonite difuze iatrogene Peritonitele de origine ginecologică

Evolutie:In lipsa unui tratament chirurgical adecvat, care sa indice cauza care a declansat peritonita, evolutia este fatala dupa un interval de 6-10 zile, cu fenomene de colaps cardio-vascular ireversibile. Tratament:1. Punerea in repaus a tubului digestiv

- oprirea alimentatiei orale - aspiratie nazo-gastrica

2. Reechilibrare hidro-electrolitica - corectarea hipovolemiei, cu normalizare puls, TA, diureza - suplimentare cu oxigen sau IOT cu ventilatie mecanica (asistata sau controlata) - corectarea acidozei si a tulburarilor electrolitice in fc de ionograma - antisecretorii gastrice sau antiacide pentru preventia ulcerelor de stress - suport renal, vasoactiv si metabolic continuu

3. Antibioticoterapie - initierea tratamentului inainte de izolarea germenilor; atb cu spectru larg ( optim = cefalosporina gen III si metronidazol, imipenem sau clindamicina ) - realizarea unei concentratii tisulare bactericide a atb

4. Eliminarea sursei de contaminare bacteriana - sutura perforatiei sau rezectia organului perforat ( ex : sutura unui ulcer perforat, ablatia apendicelui, a colecistului ) - in cazul fistulelor digestive de natura neoplazica, traumatic sau postoperatorie se practica o interventie radical ablativa pana in tesut sanatos sau interventie conservatorie cu punerea in repaus a segm digestiv afectat = stomii temporare.

5. Reducerea inoculului bacterian - Debridare peritoneala : indepartarea tesutului fibrinos, necrotic

- Lavaj peritoneal abundant - Drenajul cav peritoneale

Tratamentul se incheie prin sutura peretelui abdominal – in fc de extensia si gravitatea peritonitei; in cazul in care peretele este contaminat, se evita sutura etansa. Variante: - plan total cu fire rare

- sutura musculoaponevrotica, fire de asteptare la piele - laparostomie, cu sutura unei plase sintetice sau a unui fermoar – permite reinspectia sau lavajul.

60. Peritonite acute localizate. Anatomie patologica. Diagnostic. TratamentPeritonitele acute localizate sunt procese inflamatorii localizate intr-o parte a cavitatii peritoneale. Anatomie patologicaAbcesul prezintă un perete şi un conţinut. 'Aspectul macroscopic al peretelui diferă în funcţie de vechime- La început peretele colecţiei este format de organele vecine, repliurile peritoneale aglutinate, de neoformaţie. Aderenţele pot fi desfăcute prin tracţiune sau digital. - Mai târziu, peretele se organizează fibroplastic devenind dur şi cu atât mai gros cu cât colecţia este mai veche, aderent la organele vecine, prezentând pericolul ruperii viscerelorinteresate când se tentează disecţia. Conţinutul este format din puroi luş sau granulos, cu resturi de ţesuturi distruse. Caracterul puroiului- aspect, consistenţă, culoare, bogăţie în fibrină, este în funcţie de flora microbiană.

Clinic: Semnele locale şi Sistemice de inflamaţie. - durerea abdominală de intensitate medie - apărare musculară în regiunea în care se află colecţia. Palpare: masă difuză datorită aderenţelor omentumului, a anselor intestinale şi altor viscere. Semne sistemice: febra peste 38°, anorexie, alterarea stării generale, hiperleucocitoza.

ParaclinicInvestigaţiile izotopice cu Technetiu99m combină cercetarea ficatului, splinei şi a pulmonului şi localizează abcesul. Galium administrat i.v., se fixează pe membrana polimorfonuclearelor şi localizează abcesul intraperitoneal. Ecografic : hipoecogenitate, imaginea tipică este rotunda sau elipsoidală. Descrierea ecografică : grosimea peretelui, ecogenitate, întărirea acesteia acustică şi la haloul periferic. CTul evidenţiază fazele evolutive. Puncţia exploratory eco-ghidată permite diagnosticul şi drenajul abcesului.Topografie:

Peritonite de etaj superior: abcese subfrenice Peritonitele etajului mijlociu: plastron apendicular Peritonitele etajului inferior: colectiile fundului de sac Douglas

Diagnosticul se precizeaza pe baza examenului clinic, radiologic, ecografic, ct si punctieTratamentul consta in drenajul chirurgical sau manevre de radiologie interventionala in cazul absceselor subfrenice.

61. Abcesul subfrenic.Peritonita acută localizată în etajul abdominal superior (abces subfrenic). Abcesul subfrenic defineşte colecţia situată în spaţiul supramezocolic între diafragmă, în sus, şi mezocolonul transvers, în jos. Acest spaţiu subdiafragmatic este împărţit de către ficat într-un spaţiu suprahepatic şi altul subhepatic.

- Spaţiul suprahepatic este împărţit de ligamentul falciform în spaţiul drept şi spaţiul stâng. Spaţiul subfrenic stâng este situat între lobul stâng hepatic, fundusul gastric şi splină şi mai este numit şi spaţiul gastro-freno-splenic. El comunică cu spaţiul suprahepatic stâng. - Spaţiul subhepatic este împărţit,de ligamentul rotund în spaţiul drept şi spaţiul stâng.

Spaţiul subhepatic stâng este împărţit în două, în spaţiu posterior sau bursa omentală, în spatele stomacului şi marele epiploon, şi altul anterior, spaţiul subhepatic anterior situat supramezocolic între stomac, micul epiploon şi peretele abdominal anterior .

Aceste spaţii comunică între ele şi cu cavitate peritoneală => posibilitatea difuzării infecţiei.1. SPAŢIUL SUPRAHEPATIC DREPT

- Superior - Diafragm- Inferior - Faţa superioară lob drept - Posterior - Ligament coronar

- Stânga - Ligament falciform- Dreapta - Perete abdominal

2. SPAŢIUL SUPRAHEPATIC STÂNG- Dreapta - ligament falciform- Stânga - ligament triunghiular stâng

3. SPAŢIUL SUBFRENIC STÂNG (gastro-freno-splenic)- Superior - Diafragm- Anterior - Splina- Posterior - Rinichi stâng

4. SPAŢIUL SUBHEPATIC DREPT- Superior - Faţa inferioară lob drept hepatic- Inferior - Flexura colică dreaptă şi mezocolon transvers- Medial - Duoden, ligament hepato-duodenal (comunică cu bursa omentală prin hiatus Winslow)

5. SPAŢIUL SUBHEPATIC POSTERIOR (bursa omentală)- Anterior - Stomac şi mic epiploon- Superior - Faţa inferioară a ficatului

6. SPAŢIUL SUBHEPATIC ANTERIOR- Posterior - Stomac, mic epiploon- Anterior - Perete abdominal anterior

Abcesul subfrenic poate fi:- primar, pe cale hematogenă,- secundar diseminării primare intraperitoneale, a scăderii rezistenţei organismului gazdă. Apare frecvent după diverse intervenţii chirurgicale.

Clinica abcesului subfrenic. Progresiv se instalează semnele sindromului de supuraţie profundă şi apar semnele de localizare ale abcesului.Abcesul interhepato-diafragmatic cu evoluţie superioară poate fi suspectat dacă se agraveazăsemnele proprii bolii de vecinătate care este la originea abcesului. In antecedente există o intervenţie recentă chirurgicală, ulcer perforat tratat prin aspiraţie, apendicita ectopică, boli hepatice biliare. Apar semnele supuraţiei profunde: facies teros, nasul ascuţit, slăbit, astenic, anorexie, limba saburală, tulburări de tranzit scăderea diurezei, febră 38-39°C, frisoane, tahicardie, hiperleucocitoză, hemocultura negativă. Semnele toracice sunt: polipnee superficială, sughiţ şi dureri pe traiectul nervului frenic.Examenul fizic:- Inspecţie: imobilizarea bazei toracelui, edem parietal, distanţarea spaţiilor intercostale.

- percuţie: dureri la comprimarea toracelui, deplasarea organelor (coborârea matităţii hepatice la dreapta, ridicarea matităţii cardiace şi dispariţia sonorităţii gastrice la stânga, matitate la baza hemitoracelui, zona timpanicâ în prezenţa gazelor.)- Auscultaţia: abolirea murmurului vezicular, sau in piopneumotoraxul, suflulul amorfic. Examen paraclinic

Puncţia exploratorie este periculoasă, poate infecta cavitatea pleurală. La început vine lichid serocitrin, dacă este pleurezie sero-fibrinoasă, şi dacă puncţia este profundă, apare puroiul (semnul lui Scheurlein). Semnul celor două ace: unul introdus mai superficial, şi al doilea mai jos şi mai profund se comportă diferit cu mişcările respiratorii: în inspiraţie, acul de jos, din abces, se deplasează în sus şi pe el curge puroi, în timp ce în expiraţie se deplasează caudal, iar pe acul cranial, din pleură, se scurge lichid.

Examenul radiologic: Hemidiafragmul este ridicat, apar reacţii microbiene la bază şi uneori atelectazie (Fleischner) şi deplasarea organelor. Singurul semn evocator de abces este prezenţa gazului extraluminal.

Examenul digestiv, cu administrare de Gastrografin, poate arăta deplasarea stomacului spe dreapta, în abcesul subfrenic, prezenţa gazului extraluminal şi fistula digestivă.

Ecografia şi CT permit puncţia exploratorie, dar şi drenajul terapeutic.Diagnostic diferential cu: pleurezie, pneumonie, abces pulmonar, tuberculoză. Evoluţia în lipsa tratamentului, se face spre complicaţii, adesea mortale.Complicaţiile pot fi locale: piopneumotorax, gangrena pulmonară, fistule bronşice, deschidere în alte organe, sau pot fi complicaţii generale septicemice.Abcesul subfrenic stâng este rar şi survine mai ales după splenectomie. Se manifestă prinsimptomatologie toracică de partea stângă asociată sindromului febril.

Radiografic: poate arăta stomacul spre dreapta. Abcesul subhepatic cu evoluţie anterioară are o evoluţie mai mult abdominală, cu dureri abdominale difuze, continui şi un sindrom de supuraţie profundă.

Anamneza confirmă o intervenţie chirurgicală recentă, ulcer perforat tratat prin aspiraţie, apendicita ectopică sau o boală hepato-biliară.

Diagnosticul se pune pe baza existenţei apărării musculare dureroase, fără contracţie adevărată şi a matităţii dureroase.

Diagnostic diferential cu abcesul ficatului, colecistita, şi afecţiunile supramezocolice.Abcesul bursei omentale. Examenele paraclinice pot aduce date orientative, dar, de multe ori, este diagnosticat intraoperator.