pierre fesler service de médecine interne hôpital...

2e cycle – MIC – Néphrologie – ECN 219 – Troubles de l’équilibre acide-base Année Universitaire 2009 - 2010

Faculté de Médecine Montpellier-NîmesP. FESLER (Mise ligne 10/12/09 – LIPCOM)

Troubles de lTroubles de l’é’équilibrequilibreacideacide--basebase

Pierre FeslerService de Médecine Interne

Hôpital Lapeyronie



Gaz sanguinsGaz sanguinsVariables mesurVariables mesuréées ?es ?

pH, pCO2, pO2

SaO2

Reste = calculé : HCO3-, Excès de base, …



ExempleExemple

pH = 7.32

pCO2 = 32 mmHg

pO2 = 64 mmHg



InterprInterpréétation: Etapestation: Etapes

1. Statut Acide-Base



ExempleExemple

pH = 7.32

pCO2 = 32 mmHg

pO2 = 64 mmHg



Effets physiologiquesEffets physiologiques

Acidémie: pH < 7.38

7.3: Kussmaul7.2: asthénie, nausée, d+ abdo, tachycardie, tachypnée7.1: hypotension, arythmie7.0: troubles de la conscience6.8: décès

Alkalémie: pH > 7.42

7.5: bradypnée7.6: crampes musculaires, asthénie, arythmie7.7: convulsions, tétanie7.8: décès



Production quotidienne nette d'acideProduction quotidienne nette d'acide

Métabolisme cellulaire des lipides et des

hydrates de carbones

CO2

Acides aminés→HCl, H2SO4Ingestion Phosphates, sulfates

50-100 mEq H+ / j



Equilibre acideEquilibre acide--basebase

1. Système tampons:HA (acide) ⇔ H+ + A- (base)

Equation de Henderson-Hasselbach:pH = pKa + log([A-]/[HA])

1. Tampons naturels:Protéines: groupe imidazole de l’histidine: pKa = 7.0Phosphates (IC > EC): HPO4

-/H2PO4: pKa= 6.8

unbuffered

buffered



Tampon HCOTampon HCO33--/CO/CO22

H2CO3 ⇔ H+ + HCO3-

etH2CO3 ⇔ CO2 + H2O (anhydrase carbonique des GR)

d'oùCO2 + H2O ⇔ H+ + HCO3

-

donc : pH = 6.1 + log ([HCO3-]/(0.03 x pCO2))

Si pH = 7.4 et pCO2 = 40 mmHg7.4 = 6.1 + log([HCO3-]/0.03 x 40)[HCO3-] = 24 mM





2. Désordre respiratoire ou métabolique



ExempleExemple

pH = 7.32

pCO2 = 32 mmHg

pO2 = 64 mmHg



22èèmeme éétape : dtape : déésordre respiratoire ou sordre respiratoire ou mméétabolique ?tabolique ?

Acidémie :pCO2 > 45 mmHg = hypercapnie = acidose respiratoireSinon: acidose métabolique

Alcalémie :pCO2 < 35 mmHg = hypocapnie = alcalose respiratoireSinon : alcalose métabolique



Compensation ?Compensation ?

En aigu: 10 mmHg pCO2 = -0.08 pH



RRéégulation de la pCOgulation de la pCO22

Equation de la ventilation alvéolaire :

VCO2 = VA x [CO2]VCO2 = VA x pACO2 / K

paCO2 pACO2

paCO2 = K x VCO2/VA

Centre respiratoire TC : stimulus = variation du pH du LCR

Chémorécepteurs carotidiens et aortiques : stimulus = pH sanguin



Acidose respiratoireAcidose respiratoire

1. Dépression du SNC (sédation, maladies du SNC,…)

2. Maladie pleurales: pneumothorax,…

3. Maladie pulmonaire : BPCO, pneumonie,…

4. Troubles musculo-squelettiques: cyphoscoliose, Guillain-Barre, myasthénie, polio,…)

5. Alcalose métabolique



Alcalose respiratoireAlcalose respiratoire

1. Hypoxémie

2. Anxiété

3. Atteinte du SNC: hémorragie intra-crânienne

4. Médicaments: salicylés, progestérone

5. Grossesse: 3ème trimestre

6. Cirrhose

7. Acidose métabolique



RRéégulation de [HCOgulation de [HCO33--] (1)] (1)

1. R1. Rééabsorption de HCOabsorption de HCO33--

CA

90 % réabsorbé au niveau du TCP, 10 % au niveau du TCEn situation normale: UHCO3- = 0 soit 4300 mEq réabsorbés / j




1. 2. Acidité titrable: HPO42- (+ créatinine, acide urique)

Quantité HPO42- déterminé par l'apport alimentaire et l'activité de la PTH,

pas par l'équilibre acide-baseReprésente 10-40 mEq H+ / j




1. 3. Excrétion de NH4+

Pas repris dans l'acidité titrable (pKa = 9.0)Part modulable de l'excrétion de H+ : 30 – 300 mEq / j



Cycle de NHCycle de NH33



RRéégulation de l'excrgulation de l'excréétion d'Htion d'H++

1. pH plasma: ex: acidémie ⇒ acidification IC ⇒ ↑ gradient H+

TCP:

↑ activité échangeur Na+/H+, cotransport Na+/HCO3-

↑ production NH4+ < glutamine

TC: ↑ activité H+-ATPase

2. Volume circulant efficace: TCP: modulation de la natriurèse de pression (et de la réabsorption de HCO3

-)TC : Activité SRRA

↑ réabsorption Na+ ⇒ ↑ électronégativité de la lumière ⇒ ↑ sortie H+

↑ activité H+-ATPase

3. Plasma [K+]: ex: HypoK: shift K+ IC-> EC ⇒ acidification IC⇒ ↑ excrétion d'H+

Fréquemment associée à l'hyperaldostéronisme (primaire ou secondaire)



Alcalose mAlcalose méétabolique: Pathogtabolique: Pathogéénnèèsese

Capacité d'élimination rénale quotidienne de HCO3- : 1000 mEq/j

Donc, l'alcalose métabolique résulte de:

Initiation

+

Maintenance( VEC, HypoK+)

Conséquence: pH urinaire fréquemment < 7.4



Alcalose mAlcalose méétabolique:tabolique:Causes (1) Causes (1)

1. Pertes digestives:

Liquide gastrique : HCl (+KCl)Maintien de l'alcalose par hypovolémie (et hypoK+)Exemples: Vomissements, Aspiration NG, Fistules, ...

2. Alcalose de contraction:

Initiation ET maintenanceExemples: diurétiques de l'anse, thiazidiques, pertes cutanées de Cl dans la mucoviscidose



Alcalose mAlcalose méétabolique:tabolique:Causes (2) Causes (2)

3. Alcalins exogènes:

Anti-acides (+ résine échangeuse de cations), perfusion NaHCO3, Transfusion sanguine massive (citrate)

4. Hyperaldostéronisme:

PrimaireSecondaire: Bartter, Gitelman, ...

5. Acidose respiratoire



Alcalose mAlcalose méétaboliquetaboliquePrise en chargePrise en charge

Traiter / Supprimer l'élément déclenchant+

Corriger l'hypovolémie (le déficit chloré) et/ou l'hypoK+

+(Diamox, HCl)

Exemple: l'alcalose métabolique post détresse respiratoire: rôle de la pyrexie, des diurétiques, des B2-mimétiques, ...





2. Désordre respiratoire ou métabolique

2. bis. Si acidose métabolique : Trou Anionique ?



Acidose mAcidose méétabolique: tabolique: 1. Acide en excès = HCl

TA plasma = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 5- 11 meq/L = Normal

( hypoalbuminémie)

2. Acide en excès = phosphates, lactate, CC, ...

TA

Anions non dosés Cations non dosés

Protéines (Alb) 15 mEq/l Ca++ 5 mEq/l

Acides organiques 5 mEq/l K+ 4.5 mEq/l

Phosphates 2 mEq/l Mg+ 1.5 mEq/l

Sulfates 1 mEq/l

Total: 23 mEq/l Total: 11 mEq/l



ExempleExemple

pH = 7.32

pCO2 = 32 mmHg

pO2 = 64 mmHg

Na = 140, Cl = 115, HCO3- = 15



Acidose + Trou Anionique NLAcidose + Trou Anionique NL

1. Perte digestive de HCO3-: diarrhée,…

2. Perte rénal de HCO3-:

Compensation d’une alcalose respiratoireInhibiteur de l’anhydrase carboniqueAcidose tubulaire rénale

3. Autres: perfusion HCl ou NH4Cl, hyperalimentation,…



Acidose + Trou Anionique NLAcidose + Trou Anionique NLOrigine ?Origine ?

Trou anionique urinaire:TA = (Na+ + K+) - Cl- 0 meq/L = Normal

Correspond à la présence de mEq/L NH4+

Situations pathologiques: Si perte extra-rénale de HCO3

-:excrétion rénale de H+, donc de NH4

+

TA urinaire -20 à -50 mEq/L

Si perte rénale de HCO3-:

Excrétion rénale de H+, donc de NH4+

TA urinaire positif



Cas particulier de perte digestiveCas particulier de perte digestive

Patients porteurs de:

Urétéro-sigmoidostomieUrétéro-iléostomie (Bricker)

Paroi digestive:

Echangeur Cl-/HCO3- : réabsorbtion Cl- urinaire, perte de HCO3

-

Réabsorbtion NH4+

Acidose métabolique



Acidose tubulaire rAcidose tubulaire réénalenale

Défaut de sécrétion tubulaire d'H+:

Acidose métabolique TA plasma et urine NL

3 types:

IDistale: acidification distaleII Proximale: réabsorption proximale HCO3

-

IV Déficit ou résistance à l'aldostérone



RTA type IRTA type I

Défaut d'acidification distale des urines

Mécanisme principal : défaut congénital ou acquis de l'H+-ATPase



RTA type I : Causes principalesRTA type I : Causes principales

1. Idiopathique chez l'enfant

2. Héréditaire:

Autosomique dominant

Autosomique récessif

3. Hypercalciurie – néphrocalcinose:

Idiopathique

Hyperparathyroïdie

Hypervitaminose D

4. Maladies auto-immunes:

Sjögren

PR

LED

CBP

4. Toxiques:

Amphotéricine B

Ifosfamide

Toluène

Lithium



RTA type IIRTA type IIDéfaut de réabsorption proximale d'HCO3

-

Mécanismes potentiels multiples:Echangeur Na+/H+

Na+/K+-ATPaseAnhydrase carbonique

Auto-limitation avec la HCO3- filtré: (HCO3

-] 14-20 mEq/L



RTA type II : Causes principalesRTA type II : Causes principales

1. Idiopatique chez l'enfant

2. Héréditaire

CystinoseGalactosémieTyrosinémieGlycogen storage disease, type 1Maladie de Wilson

3. Acquis:

Myélome multipleHypocalcémie, carence en Vit DToxiques: Acetazolamide, Ifosfamide, Streptozocine, Plomb, Cadmium, Mercure, tetracyclinepériméeAmyloidoseRejet Tx rénaleSjögren



RTA type IVRTA type IV

Déficit ou résistance à l'aldostérone.

Tableau d'hypoaldostéronisme:

Hypotention orthostatique

Hyperkaliémie

Acidose métabolique peu sévère: [HCO3-] > 15 mEq/L



RTA : diagnosticRTA : diagnostic

Kaliémie

Acidose métabolique TA plasma et urine NL

Normal ou (RTA I: électronégativité lumière)

(RTA II: hyperaldo IIaire)

RTA IV

Perfusion NaHCO3 0.5-1.0 mEq/kg/hpH urinaire, FE HCO3

-

=

RTA I RTA II



Acidose + Acidose + ↑↑ Trou AnioniqueTrou Anionique

1. Acidocétose

DiabétiqueAlcooliquede jeûne

2. Insuffisance rénale

ChroniqueAiguë

3. Acidose lactique

Type AType B

4. Toxiques

Ethylène glycolMéthanolSalicylates

K KetoacidosisU UremiaL LacticT Toxins



Acidose lactiqueAcidose lactique

Production quotidienne de lactate : 15-20 mmol/kgFoie, rein: Lactate Pyruvate Néoglucogénèse

CO2



Acidose lactique type AAcidose lactique type ARésulte d'une hypoxie tissulaire

Faut-il administrer du NaHCO3 ??

ICEC

NaHCO3

HCO3- + H+ H2CO3 H2O + CO2 CO2 +H2O H2CO3Na+

pH



Acidose lactique type BAcidose lactique type B

Résulte d'un trouble du métabolisme des hydrates de carbone:

Maladies acquises : Diabète, Insuffisance rénale ou hépato-cellulaire, infections, cancers

Toxiques: éthanol, méthanol, éthylène glycol, salicylates, metformine

Congénitale: déficit en pyruvate déshydrogenase, maladie de stockage du glycogène, déficit en pyruvate carboxylase, ...

Autre : Acidose D-Lactique (short bowel syndrome), idiopathique



Acidose DAcidose D--lactiquelactiqueProduit normal de la glycolyse = acide L-lactiqueAcide D-lactique, produit par les bactéries du TD, non métabolisable par le foie

Résection grêle étendue, bypass jéjuno-iléal ... :

Apport ++ de glucose aux bactéries coliques

Pullulation microbienne

Acidose D-lactique

Traitement: décontamination digestive



Exercices (1)Exercices (1)

Définir le trouble acide-base:

pH = 7.32, pCO2 = 28 mmHgpH = 7.47, pCO2 = 20 mmHgpH = 7.08, pCO2 = 49 mmHgpH = 7.51, pCO2 = 49 mmHg



Cas clinique (2)Cas clinique (2)

H 58 ans, diarrhée sévère

pH = 6.97, pCO2 = 40 mmHg

Iono:Na = 138K = 3.8Cl = 120HCO3 = 9

Traitement ?




1) pH = 7.40, pCO2 = 65 mmHg2) pH = 7.22, pCO2 = 60 mmHg3) pH = 7.05, pCO2 = 60 mmHg

A) H 60, BPCO surinfecté, diarrhée persistanteB) F 14, asthme aiguC) F 56, BPCO, abus diurétiques




H 65, tabagique, HTA (diurétique)

pH = 7.48pCO2 = 55 mmHgpO2 = 73 mmHg

1. Trouble acide-base ?2. Pathologie pulmonaire ?




F22ans, fatigabilité et faiblesse musculaire depuis 1 an. Examen physique normal. TA 120/80 mmHg

BS: Na 141 mmol/L, K 2.1 mmol/L, Cl 85 mmol/L, HCO3 45 mmol/LBU: Na 80 mmol/L, K 170 mmol

Diagnostic différentiel, test diagnostique ?




H54, BPCO, surinfecté (Rx: BPN)

pH 7.25, pCO2 70 mmHg, pO2 30 mmHgInstauration traitement: AB, Aérosols, O2

Altération état de consciencepH 7.18, pCO2 86 mmHg, PO2 62 mmHg

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