niepłodność, są źródłem obniżonej płodno-ści u loch fermowych, prowadzą do zmniej-szenia liczebności miotów oraz pogorsze-nia wskaźników rozrodczych (10).

Brak nowszych badań nad znaczeniem zespołu torbieli jajnikowych w hodowli świń. Większość dotychczasowych badań była przeprowadzona u loszek po ekspe-rymentalnej indukcji zwyrodnienia tor-bielowatego jajników, tymczasem znaczna część przypadków pojawia się u starszych loch wieloródek i zazwyczaj prowadzi do ich brakowania.

Piśmiennictwo

1. Castagna C.D., Peixoto C.H., Bortolozzo F.P., Wentz I., Neto G.B., Ruschel F.: Ovarian cysts and their consequ-ences on the reproductive performance of swine herds. Anim. Reprod. Sci. 2004, 81, 115-123.

2. Silvia W.J., Hatler T.B., Nugent A.M., Laranja da Fonse-ca L.F.: Ovarian follicular cysts in dairy cows: An abnor-mality in folliculogenesis. Dom. Anim. Endocrinol. 2002, 23, 167-177.

3. Dzienis A., Majewski M., Wojtkiewicz J., Pisuła M., Jana B.: Adrenergic innervation and steroidogenic activity of cystic porcine ovaries. Ann. Academ. Med. Bialostocen-sis. 2004, 49, 114-116.

4. Karvaliene B., Zilinskas H., Riskevicience V.: Post-mor-tem examination of sows genital organs culled for repro-ductive disturbances and immunohistochemical studies on ERa and PR-A receptors in the anoestral sows uterus. Reprod. Dom Anim. 2007, 42, 275-281.

5. Close R.W., Liptrap R.M.: Plasma progesterone levels in sows with induced cystic ovarian follicles. Res. Vet. Sci. 1975, 19, 28-34.

6. Isobe N., Yoshimura Y.: Immunocytochemical study of cell proliferation in the cystic overian follicles in cows. Theriogenology 2000, 54, 1159-1169.

7. Peter A.T., Liptrap R.M.: Plasma gonadotropin levels in sows with experimental cystic ovarian follicles. Br. Vet. J. 1985, 144, 288-296.

8. Bostedt H., Ebbert W.: Syndrom torbieli jajnikowych u ma-cior hodowlanych. Nowa Wet. 1999, 4, 14-17.

9. Cech S., Dolezel R.: Treatment of ovarian cysts in sows – a field trial. Vet. Med. 2007, 52, 413-418.

10. Waberski D., Kunz-Schmidt A., Neto G.B., Richter L., We-itze K.F.: Real-time ultrasound diagnosis of ovulation and ovarian cysts in sows and its impact on artificial insemi-nation efficiency. Proceedings of the American Society of Animal Science, 1999 www.asas.org/jas/symposia/proce-edings/0944.pdf

11. Fitko R.: Etiologia i patogeneza torbieli w jajnikach świń. Nowa Wet. 1998, 4, 14-16.

12. Szczebiot A., Janowski T., Łukaszewicz G., Socha P.: Pre-liminary results on ultrasound examinations of pig ova-ries during post-weaning period. Bull. Vet. Inst. Pulawy 2008, 52, 377-380.

13. Vargas A.J., Bernardi M.L., Bortolozzo F.P., Mellagi A.P.G., Wentz I.: Factors associated with return to oestrus in first service swine females. Prev. Vet. Med. 2009, 89, 75-80.

14. Kurzok J.: Przypadek torbielowatego zwyrodnienia jajni-ków u maciory. Życie Wet. 2001, 76, 382–384.

15. Knox R.V., Rodriguez Zas S.L.: Factors influencing estrus and ovulation in weaned sows as determined by transrec-tal ultrasound. J. Anim. Sci. 2001, 79, 2957-2963.

16. Baravalle C., Salvetti N.R., Mira G.A., Lorente J.A., Or-tega H.H.: The role of ACTH in the pathogenesis of po-lycystic ovarian syndrome in rats: hormonal profiles and ovarian morphology. Physiol. Res. 2007, 56, 67-78.

17. Peters A.R.: Veterinary clinical application of GnRH – qu-estions if efficacy. Anim. Reprod. Sci. 2005, 88, 155-167.

18. Einarsson S., Brandt Y., Rodriguez-Martinez H., Madej A: Conference lecture: influence of stress on estrus, gametes

and early embryo development in the sow. Theriogenolo-gy 2008, 70, 1197-1201.

19. Brandt Y., Lundeheim N., Madej A., Rodriguez-Martinez H., Einarsson S.: Effects of ACTH injections during es-trus on concentrations and patterns of progesterone, es-tradiol, LH, and inhibin a and time ovulation in the sow. Dom. Anim. Endocrinol. 2007, 32, 122-137.

20. Einarsson S., Ljung A., Brandt Y., Hager M., Madej A.: Im-pact of exogenous ACTH during pro-oestrus and oestrus cycle characteristics in sows. Reprod. Dom. Anim. 2007, 42, 100-104.

21. Soede N.M., Helmond F.A., Kemp B.: Periovulatory profiles of oestradiol, LH and progesterone in relation to oestrus and embryo mortality in multiparous sows using trans-rectal ultrasonography to detect ovulation. J. Reprod. Fer-til. 1994, 101, 636-641.

22. Kauffold J., Rautenberg T., Hoffmann G., Beynon N., Schel-lenberg I., Sobiraj A.: A field study into the appropriate-ness of transcutaneous ultrasonography in the diagnoses of uterine disorders in reproductively failed pigs. Therio-genology 2005, 64, 1546-1558.

23. Moriyoshi M., Sawamura T., Yasuda M., Nakao T., Ka-wata K.: Using ultrasound for clinical observation of the porcine ovary through the course of the estrous cycle and to monitor treatment of ovarian disease. J. Reprod. Dev. 1996, 42, 277-282.

24. Kauffold J., Rautenberg T., Gutjahr S., Richter A., Sobi-raj A.: Ultrasonographic characterization of the ovaries in non-pregnant first served sows and gilts. Theriogeno-logy 2004, 61, 1407-1417.

25. Toriumi H., Tsumagari S., Kuwabara Y., Takagi K., Ohba S., Takeishi M.: Clinical findings and serum steroid hor-mone concentrations in sows with post-weaning ovarian disorders. J. Reprod. Dev. 1996, 42, 1-6.

Dr Katarzyna Szulańczyk-Mencel, Katedra Rozrodu Zwie-rząt z Kliniką Zwierząt Gospodarskich, Uniwersytet Przyrod-niczy we Wrocławiu, pl. Grunwaldzki 49, 50-366 Wrocław

Piroplazmoza (babeszjoza) koni jest cho-robą przenoszoną przez kleszcze, na

którą zapadają zwierzęta koniowate (ko-nie, osły, muły, zebry). Choroba ta wywo-ływana jest przez dwa gatunki pierwotnia-ków: Babesia caballi i Theileria equi (opi-sywana także jako Babesia equi), należące do typu Apicomplexa i rzędu Piroplasmida.

Babesia caballi i Theileria equi wystę-pują endemicznie w rejonach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym: w Afryce, w południowych regionach Azji, w Ame-ryce Południowej i Środkowej i niektórych rejonach południowych Stanów Zjedno-czonych Ameryki. Pasożyty te stwierdza się także w Europie Południowej i Połu-dniowo-Wschodniej, w Australii, Japonii, Wielkiej Brytanii, Irlandii, ale nie występu-ją tam endemicznie. Według danych OIE w 2008 r. 27 krajów zgłosiło przypadki piro-plazmozy koni (1). W Polsce pierwszy przy-padek piroplazmozy u konia potwierdzony

został badaniem PCR przez Adaszka i Wi-niarczyka w 2008 r. (2). Poprzez analizę se-kwencji uzyskanego produktu PCR auto-rzy wykazali, że koń zarażony był pierwot-niakiem z gatunku B. equi.

Biologia pasożyta

Babesia caballi to pierwotniak stwierdza-ny w krwinkach czerwonych. Ma kształt gruszkowaty, wymiary 2,5–5 × 2 μm, lub ameboidalny, wymiary 1,5 × 3 μm. Posta-cie gruszkowate występują często parami, połączone węższymi końcami.

Theileria equi (Babesia equi) jest małym pierwotniakiem, długości ok. 2 μm, stwier-dzanym w erytrocytach, a także w krwin-kach białych w postaci ameboidalnych tworów, rzadziej gruszkowatych. W ery-trocytach często występują 4 pierwotniaki układające się w charakterystyczny kształt „krzyża maltańskiego”.

Piroplazmoza koni

Jacek Karamon, Jacek Sroka, Tomasz Cencek, Jolanta Zdybel

z Zakładu Parazytologii i Chorób Inwazyjnych Państwowego Instytutu Weterynaryjnego – Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach

Equine piroplasmosis

Karamon J., Sroka J., Cencek T., Zdybel J., Department of Parasitology and Parasitic Diseases, National Veterinary Research Institute, Puławy

The aim of this paper was to describe some impor-tant aspects of equine piroplasmosis. This is one of the most important tickborne protozoal diseas-es of horses and other equids worldwide. The caus-ative agents, Babesia caballi and Theileria equi, oc-cur mainly in tropical and subtropical areas but glo-bal transport of horses facilitates spreading of this disease also to regions of moderate climate. B. ca-balli and T. equi are the protozoal parasites trans-mitted by blood-sucking ticks. These primary, defin-itve hosts become infected while feeding on dis-eased horses – secondary, intermediate hosts for these protozoans. Clinically equine piroplasmosis is characterized by acute or chronic syndromes. To prevent and to resist the introduction of infected, symptomless carrier animal, restricted regulatory import rules are established by some countries. To complete the procedure for imported horses, they require serological examination with CFT, ELISA (cELISA) and IF assays.

Keywords: equine piroplasmosis, pathogenesis, diagnosis, treatment, control.

Prace poglądowe

977Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(12)

Cykl rozwojowy

Żywicielem ostatecznym tych pierwotnia-ków może być co najmniej 21 gatunków kleszczy – cztery z nich zdolne są przeno-sić T. equi, osiem – B. caballi, a 9 – oby-dwa gatunki pierwotniaków (3, 4). Gatu-nek B. caballi przenoszony jest głównie przez kleszcze z  rodzajów Dermacentor, Hyalomma, a T. equi – przez kleszcze z ro-dzajów Ripicephalus i Hyaloma. W organi-zmie kleszcza ma miejsce faza płciowa cy-klu rozwojowego tych pierwotniaków (ga-mogonia i sporogonia). Występują istotne różnice pomiędzy B. caballi i T. equi do-tyczące namnażania się pasożyta w orga-nizmie kleszcza, co z kolei ma wpływ na możliwości transmisji. Babesia caballi może namnażać się w różnych narządach wewnętrznych kleszcza, w tym także w jaj-nikach. W ten sposób pasożyt może być przenoszony na następne generacje klesz-czy poprzez zarażone jaja (przenoszenie transowarialne). Umożliwia to przetrwa-nie tych pasożytów w populacji kleszczy, bez konieczności kontaktu z żywicielem pośrednim. Zarażona populacja kleszczy przez długi okres może stanowić źródło inwazji dla koni. W przypadku pierwot-niaków T. equi w organizmie kleszcza nie występuje transmisja transowarialna. Może natomiast wystąpić transmisja transstadial-na, gdy zarażony kleszcz przechodzi ko-lejne etapy rozwoju (larwa, nimfa i osob-nik dojrzały), ciągle pozostając żywicielem tych pierwotniaków. Postacie rozwojowe tego gatunku rozwijają się tylko w jednej generacji kleszczy, tzn., aby populacja pa-sożytów przetrwała, zarażony kleszcz musi mieć kontakt z żywicielem pośrednim (5).

W przypadku obu gatunków pasoży-tów kontakt zarażonego kleszcza z żywi-cielem pośrednim (koniowate) i pobranie przez niego krwi jest momentem, w któ-rym dochodzi do stymulacji dojrzewania postaci rozwojowych tych pierwotniaków. Dlatego też, aby doszło do transmisji in-wazji, kleszcz musi przebywać na swoim żywicielu aż do czasu, gdy pierwotniaki przekształcą się w postacie inwazyjne – B. caballi i T. equi często są przenoszone do organizmu konia dopiero po kilku dniach od momentu kontaktu kleszcza z krwią ko-nia. Postacie inwazyjne (sporozoity) gro-madzą się w śliniankach kleszczy i są wpro-wadzone do organizmu i krwiobiegu ży-wiciela pośredniego (koniowate) wraz ze śliną kleszczy. Sporozoity B. caballi ataku-ją krwinki czerwone. Wewnątrz erytrocy-tów przekształcają się w trofozoity, które powiększają swoje rozmiary i dzielą się na dwa merozoity. Dojrzałe merozoity mogą wnikać do następnych erytrocytów i pro-ces podziału się powtarza. W przypadku inwazji T. equi wykazano, że sporozoity naj-pierw atakują limfocyty (6). W cytoplazmie

limfocytów przekształcają się w schizon-ty, a powstałe po podziale merozoity ata-kują następnie erytrocyty, gdzie dochodzi do dalszych podziałów. Uwolnione po po-dziale i rozpadzie erytrocytu potomne me-rozoity atakują następne krwinki czerwo-ne. W przypadku inwazji B. caballi zara-żone jest ok. 1% krwinek, a w przypadku T. equi nawet ok. 20%.

Pierwotniaki wywołujące piroplazmozę mogą być także przenoszone bezpośrednio z jednego żywiciela pośredniego na dru-giego (bez udziału kleszczy) poprzez za-nieczyszczone igły i strzykawki lub pod-czas transfuzji krwi. Ponadto T. equi może być przenoszona transplacentalnie – z kla-czy na źrebię.

Po zarażeniu zwierzęta mogą przez dłu-gi okres pozostawać nosicielami. W przy-padku B. caballi może to trwać do 4 lat, potem dochodzi do eliminacji pasoży-ta. W przypadku inwazji T. equi zakłada się, że pierwotniak pozostaje stale obecny w organizmie zwierzęcia. U nosicieli zwy-kle nie stwierdza się pierwotniaka we krwi, do wtórnej parazytemii może dojść w mo-mencie spadku odporności lub po wyczer-pującym wysiłku.

Patogeneza

Bezpośrednie negatywne oddziaływanie tych pierwotniaków na organizm konia (niszczenie krwinek czerwonych) odgry-wa mniejszą rolę w rozwoju choroby niż indukowane przez te pasożyty procesy immunologiczne. W wyniku odpowiedzi układu odpornościowego dochodzi m.in. do wzmożonej fagocytozy krwinek czer-wonych w celu wyeliminowania krwinek zawierających pasożyty. Okazuje się, że aktywowane makrofagi fagocytują tak-że w znacznej liczbie erytrocyty niezara-żone. Podczas inwazji dochodzi także do destabilizacji błony komórkowej erytrocy-tów. Ponadto aktywator wytwarzany przez pierwotniaki wywołuje wzrost poziomu ki-nin, co zaburza krążenie i powoduje uszko-dzenia różnych narządów wewnętrznych, głównie nerek. Uwalniana w wyniku roz-padu krwinek hemoglobina jest wydalana z moczem (hemoglobinuria). Zaburzone są także mechanizmy metabolizmu hemo-globiny, co prowadzi do żółtaczki. Okres inkubacji choroby wynosi w przypadku T. equi od 12 do 19 dni, a przypadku B. ca-balli 10–30 dni (5, 7)

Objawy kliniczne

Spośród dwóch czynników etiologicznych wywołujących piroplazmozę T. equi uważa-na jest za bardziej patogenny. Piroplazmo-za koni może przebiegać w postaciach na-dostrej, ostrej, podostrej lub przewlekłej. Postać nadostra występuje bardzo rzadko

i charakteryzuje się nagłym padnięciem zwierzęcia (24-48 godzin po wystąpieniu objawów chorobowych). Częściej stwierdza się postać ostrą. Charakteryzuje ją wysoka gorączka (40°C), brak apetytu, przyspieszo-ny oddech i tętno, przekrwienie błon ślu-zowych, suchy kał lub biegunka. Ponadto mogą pojawić się: niedokrwistość, hemo-globinuria, trombocytopenia, wybroczy-ny na spojówkach, łzawienie, obrzęki pod-skórne w okolicach głowy i szmery serco-we. Mogą także wystąpić objawy nerwowe w postaci braku koordynacji ruchów i nie-dowładów będących wynikiem zatorów w naczyniach mózgowych. Inwazja może zakończyć się śmiercią zwierzęcia w ciągu kilku do kilkunastu dni. Postać podostra przebiega w podobny sposób, tylko obja-wy są mniej natężone. Chorujące zwierzęta dodatkowo tracą na wadze, gorączka może być nawracająca, widoczne błony śluzowe są blade, bladożółte, czasami z wybroczy-nami. Mogą pojawić się objawy morzy-skowe. Przewlekła postać piroplazmozy charakteryzuje się zwykle objawami nie-swoistymi, takimi jak: lekki spadek apety-tu, niewielki spadek masy ciała, mała tole-rancja na wysiłek. W badaniu per rectum wyczuwalne jest powiększenie śledziony. Choroba może trwać wiele miesięcy. Nie-które zarażone ciężarne klacze mogą ronić. Źrebięta zarażone przez klaczy poprzez ło-żysko rodzą się słabe, z szybko rozwijającą się niedokrwistością, ale mogą też nie wy-kazywać objawów chorobowych i stać się bezobjawowymi nosicielami (5, 7).

Rozpoznanie

W rozpoznaniu należy uwzględnić obja-wy kliniczne, a także sytuację epizootycz-ną na danym terenie. Jednak, ze względu na różnorodny i często nieswoisty obraz kliniczny piroplazmozy, do potwierdze-nia rozpoznania konieczne jest przepro-wadzenie badań laboratoryjnych zmierza-jących bądź do wykrycia przeciwciał anty-Babesia spp., bądź do wykrycia pasożyta lub jego DNA.

Najstarszą laboratoryjną metodą dia-gnostyczną jest badanie mikroskopowe rozmazów krwi lub odcisków z narządów barwionych metodą Giemsy i poszukiwa-nie charakterystycznych pasożytów (me-rozoitów) w erytrocytach. Jest to jednak metoda zawodna, szczególnie przy niskim poziomie parazytemii występującym czę-sto przy przewlekłym przebiegu inwazji.

W badaniach przeglądowych oraz ba-daniach koni przeznaczonych na eksport wykorzystywane są testy serologiczne. Roz-wój globalnego transportu koni umożliwił rozprzestrzenianie piroplazmozy z terenów tropikalnych i subtropikalnych na nowe re-jony, gdzie pasożyty te nie występują ende-micznie. W związku z tym w wielu krajach

Prace poglądowe

978 Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(12)

wprowadzono restrykcyjne przepisy ma-jące zapobiec wprowadzeniu na ich tery-torium koni zarażonych B. caballi lub T. equi, mogących stanowić rezerwuar tych pasożytów. Regulacje prawne dotyczą czę-sto obowiązkowego serologicznego badania koni, mającego na celu identyfikację osob-ników seropozytywnych, których import podlega restrykcjom (8, 9). Opracowano wiele rodzajów metod serologicznych do diagnostyki piroplazmozy koni. Podręcz-nik OIE zaleca odczyn wiązania dopełnia-cza (OWD), odczyn immunofluorescencji oraz test ELISA. Obecnie, ze względu na dość częste wyniki fałszywie ujemne oraz reakcje nieswoiste uzyskiwane w OWD, za-lecane jest badanie koni testem IFAT lub ELISA (a szczególnie jego bardziej specy-ficzną odmianą – kompetycyjnym ELISA, cELISA; 1, 3, 10, 11, 12, 13, 14). W USA od 22 sierpnia 2005 r. oficjalną metodą diagnostyczną wymaganą przy imporcie koni jest cELISA (15). W Polsce metoda IFAT (immunofluorescencji pośredniej) jest w fazie wprowadzania do stosowania w Państwowym Instytucie Weterynaryj-nym w Puławach.

Przydatność metod serologicznych jest jednak ograniczona ze względu na ich sto-sunkowo niską czułość oraz możliwość wystąpienia reakcji krzyżowych. Dlatego w diagnostyce piroplazmozy coraz szerzej ostatnio wprowadzane są metody mole-kularne, które w założeniu powinny cha-rakteryzować się wyższą czułością i spe-cyficznością niż testy serologiczne oraz umożliwiać rozpoznanie inwazji nawet przy bardzo niskim poziomie parazyte-mii (3). W tym celu zaadaptowano tech-nikę PCR do wykrywania DNA B. cabal-li i T. equi (14, 15, 16, 17, 18, 19), a także technikę real-time PCR (20).

Zwalczanie

Zapobieganie piroplazmozie koni polega na niewprowadzaniu zwierząt chorych na tereny wolne od tej choroby (weryfikacja za pomocą testów serologicznych).

W miarę możliwości należy zapobiegać kontaktowi konia z kleszczami. W związ-ku z tym wskazane jest regularne ogląda-nie powłok skórnych zwierząt, a w razie stwierdzenia kleszcza szybkie usunięcie go ze skóry (do zarażenia dochodzi cza-sem dopiero po kilku dniach od kontaktu kleszcza z koniem). W rejonach endemicz-nych w celu ograniczenia populacji klesz-czy stosowane są także akarycydy.

W przypadku potwierdzonej piropla-zmozy można podjąć leczenie. Należy za-znaczyć, że wrażliwość B. caballi i T. equi na poszczególne leki jest różna. Wysoka skuteczność w leczeniu piroplazmozy wy-wołanej przez B. caballi wykazują nastę-pujące środki: diminazen (3,5 mg/kg m.c.,

i.m. przez 2 dni), amikarbalid 2,2 mg/kg m.c. i.m.), imidokarb (2,2 mg/kg m.c., i.m., 4-krotnie co 3 dni – ze względu na toksyczność leku dawkę dzienną należy podzielić i podawać w odstępach 6-go-dzinnych) (5) Wymienione leki (skutecz-ne przeciwko Babesia caballi) mogą tak-że zlikwidować lub znacznie ograniczyć objawy chorobowe wywołane przez inwa-zję T. equi, natomiast nie dają satysfakcjo-nujących wyników w eliminacji pierwot-niaków T. equi. Najczęściej leczenie tymi środkami nie prowadzi do zlikwidowa-nia wszystkich pasożytów T. equi w or-ganizmie zarażonego zwierzęcia, które staje się bezobjawowym nosicielem tego pasożyta (7).

Natomiast efektywne w zwalczaniu T. equi (ale nie B. caballi) jest zastosowanie antybiotyków tetracyklinowych, np. oksy-tetracyklina w dawce 5,5 mg/kg m.c., i.v., podawana codziennie przez co najmniej 2 dni (7). Inni autorzy proponują zastoso-wanie przeciwko T. equi pochodnych naf-tochinonu (parvaquone i buparvaquone) wskazując na wysoką aktywność tych sub-stancji przeciw schizontom tego pierwot-niaka. Proponowana jest także terapia sko-jarzona (buparvaquone + imidokarb; 23).

Jako terapia wspomagająca stosowane są antybiotyki o szerokim spektrum dzia-łania oraz wlewy dożylne płynu wieloelek-trolitowego i 5% glukozy, a także transfuzje krwi (7). W przypadku wystąpienia reak-cji nadwrażliwości na lek (np. po zastoso-waniu imidokarbu lub diminazenu) stosu-je się dodatkowo glikokortykosteroidy. Jak dotąd nie opracowano skutecznej szcze-pionki przeciw inwazji B. caballi i T. equi.

Piśmiennictwo

1. OIE (2009) World Animal Health Information Databa-se Interface. [www.oie.int/wahis/public.php?page=dise-ase_timelines].

2. Adaszek Ł., Winiarczyk S.: Przypadek babeszjozy u ko-nia. Medycyna Wet. 2008, 64, 1317-1320.

3. Jaffer O., Abdishakur F., Hakimuddin F., Riya A., Werne-ry U., Schuster R.K.: A comparative study of serological test and PCR for the diagnosis of equine piroplasmosis. Parasitol Res. 2010, 106, 709-713.

4. APHIS (2008) Equine piroplasmosis and the 2010 World Equestrian Games. [www.aphis.usda.gov/vsnahss/equ-ine/]

5. Gundłach J.L., Sadzikowski A.B., Studzińska M.B.: Inwa-zje pierwotniaków u koni. Annales Universitatis Mariae Curie-Skłodowska Lublin – Polonia DD, 2006, 61, 31-44.

6. Schein E., Rehbein G., Voigt W.P, Zweygarth E.: Babesia equi Leveran, 1901). Development in horses and in lym-phocyte culture. Tropenmed Parasitol. 1981, 32, 223–227

7. Bruning A.: Equine piroplasmosis an update on dia-gnosis, treatment and prevention. Br. Vet. J. 1996, 152, 139-146.

8. Friedhoff, K.T., Tenter, A.M., Mnller, I.: Haemoparasites of equines: impact on international trade of horses. Rev. Sci. Tech. 1990, 9, 1187–1194.

9. Sluyter, F.J.: Traceability of Equidae: a population in mo-tion. Rev. Sci. Tech. 2001, 20, 500–509.

10. Ogunremi O., Georgiadis M P., Halbert G., Benjamin J., Pfister K., Lopez-Rebollar L.: Validation of the indirect fluorescent antibody and the complement fixation tests for the diagnosis of Theileria equi. Vet. Parasitol. 2007, 148, 102-108.

11. Ogunremi O., Halbert G., Mainar-Jaime R: Accura-cy of an indirect fluorescent-antibody test and of

a complement-fixation test for the diagnosis of Babesia caballi in field samples from horses. Prev. Vet. Med. 2008, 83, 41-51.

12. Camacho A. T., Guitian F. J., Pallas E., Gestal J. J., Olme-da A. S., Habela M. A., Telford S. R.: Theileria (Babesia) equi and Babesia caballi infections in horses in Galicia, Spain. Trop Anim. Health Production 2005, 37, 293-302.

13. Xuana X., Chahan B., Huanga X., Yokoyamaa N., Maka-la L H., Igarashi I., Fujisaki K., Maruyamac S., Sakai T., Mikamic T.: Diagnosis of equine piroplasmosis in Xin-jiang province of China by the enzyme-linked immuno-sorbent assays using recombinant antigens. Vet. Parasi-tol. 2002, 108, 179-182

14. Boldbaatara D., Xuana X., Battsetsega B., Igarashia I., Bat-turb B., Batsukhb Z., Bayambaab B., Fujisaki K.: Epide-miological study of equine piroplasmosis in Mongolia. Vet. Parasitol. 2005, 127, 29-32.

15. Centers for Epidemiology and Animal Health, Veterinary Service, United States Department of Agriculture: Sero-prevalence of Equine Piroplasmosis Disease Agents in the United States. APHIS Info Sheet, October 2009. (http://nahms.aphis.usda.gov/equine/EP%20info%20sheet.pdf )

16. Bashiruddin J.B., Camma C., Rebelo E.: Molecular detec-tion of Babesia equi and Babesia caballi in horse blood by PCR amplification of part of the 16S rRNA gene. Vet. Parasitol. 1999, 84, 75-83.

17. Rampersad J., Cesar E., Campbell M.D., Samlal M., Am-mons D.: A field evaluation of PCR for the routine detec-tion of Babesia equi in horses. Vet. Parasitol. 2003, 114, 81-87.

18. Bhoora R., Franssen L., Oosthuizen M.C., Guthrie A.J., Zweygarth E., Penzhorn B.L., Jongejan F., Collins N.E.: Se-quence heterogeneity in the 18S rRNA gene within The-ileria equi and Babesia caballi from horses in South Afri-ca. Vet. Parasitol. 2009, 159, 112-120.

19. Sahagun-Ruiz A., Wagnela S.D., Holman P.J., Chieves L.P., Wagner G.G.: Biotin-labeled DNA probe in a PCR-based assay increases detection sensitivity for the equine hemo-parasite Babesia caballi. Vet. Parasitol. 1997, 73, 53-63.

20. Rampersad J., Cesar E., Campbell M.D., Samlal M., Am-mons, D.: A field evaluation of PCR for the routine detec-tion of Babesia equi in horses. Vet. Parasitol. 2003, 114, 81-87.

21. Alhassan A., Pumidonming W., Okamura M., Hirata H., Battsetseg B., Fujisaki K., Yokoyama N., Igarashi I.: Deve-lopment of a single-round and multiplex PCR method for the simultaneous detection of Babesia caballi and Babe-sia equi in horse blood. Vet. Parasitol. 2005, 129, 43-49.

22. Bhoora R., Quan M., Franssen L., Butler C., Van der Kolk J.H, Guthrie A.J., Zweygarth E., Jongejan F., Collins N.E.: Development and evaluation of real-time PCR assays for the quantitative detection of Babesia caballi and Theile-ria equi infections in horses from South Africa. Vet. Pa-rasitol. 2010, 168, 201-211.

23. Zaugg J.L., Lane V.M.: Efficacy of buparvaquone as the-rapeutic and clearing agent of Babesia equi of European origin in horses. Am. J. Vet. Res, 1992, 53, 1396-1399.

Dr Jacek Karamon, Państwowy Instytut Weterynaryjny, Al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy

Prace poglądowe

979Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(12)